A hepatotoxikus gyógyszerek listája

Az enzimek indukciójának és gátlásának következményei

A fenobarbitalot kapó patkányokban lévő enzimek indukálása eredményeképpen a szén-tetraklorid hozzárendelése a 3. Zóna fokozottabb nekrózisát okozta.

Az alkoholfogyasztás jelentősen megnöveli a paracetamol toxicitását: jelentős májkárosodást okozhat csak 4-8 g hatóanyaggal. Nyilvánvaló, hogy ennek oka az alkohol P450-3a (P450-II-E1), ami fontos szerepet játszik a toxikus metabolitok képződésében. Ezenkívül részt vesz a nitrozaminok oxidációjában az alfa helyzetében. Elméletileg ez növelheti a rák kockázatát az alkoholizmusban szenvedő betegeknél. A P450 rendszer oxidáz hatását gátló cimetidin, amely vegyes funkcióval rendelkezik, csökkenti a paracetamol hepatotoxikus hatását. Hasonlóképpen omeprazol is működik. A ranitidin nagy dózisa szintén csökkenti a paracetamol metabolizmusát, míg az alacsony dózisok növelik a hepatotoxicitást.

A mikroszómális enzimeket, például a fenitoint kiváltó gyógyszerek szedése a szérum GGTP növekedéséhez vezet.

Az Amanita nemhez tartozó gombák

Az Amanita nemzetségbe tartozó különböző gombák  ,  köztük  A. Phalloides  és  A. Vema,  akut májkárosodáshoz vezethetnek. A betegség alatt 3 szakasz van.

• A fázis 8-12 órával kezdődik a gombák fogyasztása után, és hányingert, spasticis fájdalmat jelent a hasban és laza székletet rizsleves formájában. 3-4 napig tart.
• A II. Stádiumot a beteg állapotának nyilvánvaló javulása jellemzi.
• A III. Stádiumban máj-, vese- és központi idegrendszeri degeneráció alakul ki masszív sejtpusztítással. A májban a 3. Zóna jelzett nekrózisa jelentős gyulladásos reakció hiányában jelentkezik. Halálos kimenetelű esetekben zsírmáj figyelhető meg. A súlyos májkárosodás ellenére a helyreállítás lehetséges.

A gomba gombák toxinja elnyomja az aktin polimerizációját, és kolesztázist okoz. Az Amanitin gátolja az RNS gátlását a fehérjeszintézisben.

A kezelés magában foglalja a létfontosságú szervek működésének minden lehetséges eszközzel történő fenntartását, beleértve a hemodialízist. Vannak jelentések a sikeres májátültetésről.

Salitsilatы

Kapó betegeknél szalicilátok az akut reumatikus láznak, juvenilis rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis felnőtteknél és a lupus alakulhat akut májkárosodás, és még a krónikus aktív hepatitisz. Májkárosodás fejleszt még egy alacsony szintű szérum szalicilátok (legfeljebb 25 mg%).

Kokain

A kokain és a rabdomiolízis akut mérgezésével a májkárosodás biokémiai jelei a betegek 59% -ában jelentkeznek.

Ha a máj szövettani vizsgálata, az 1., 2. Zónák nekrózisa vagy az 1. Zónában a sekély csepp elhízással való kombináció kiderül.

A hepatotoxikus metabolit a nikorkán-nitrogén-oxid, amely a kokain N-metilezése során képződik a citokróm P450 részvételével. A nagyon reaktív metabolitok károsítják a májat az LPO-val, a szabad gyökök kialakulását és a májproteinek kovalens kötődését. A kokain hepatotoxicitását erősíti az enzimek induktora, például a fenobarbitál.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hipertermia

A hőguta károsítja a hepatocytákat, amelyek súlyos esetben 10% -ban súlyosak és az áldozat halálához vezethetnek. A szövettani vizsgálatban kimutatható a kis cseppzsír-infiltráció, a vérstasis, a cholestasis (néha protokoll), a hemosiderosis és a szinuszos anyagok infiltrációja primitív sejtek által. Halálos kimenetelű esetekben a portálrendszer rohama dilatációját fejezzük ki. Egy biokémiai vizsgálatban megfigyelhető a bilirubin szintjének emelkedése, a transzamináz aktivitása, valamint a prothrombin és a szérumalbuminszint csökkenése. Károsodás alakul ki a hipoxia és az emelkedett hőmérséklet közvetlen hatása miatt. Néhány változás társulhat az endotoxémiához. Az elhízás növeli a májkárosodás kockázatát.

A fizikai megterhelés során fellépő hőhullámot összeomlás, görcsök, artériás magas vérnyomás és hyperpyrexia jellemzi. Bonyolítja a rhabdomyolysis és a kisagy neuronjai. A kezelés céljára hipotermiát és rehidratálást végzünk. Lehet, hogy szükség van a májátültetésre.

A 3,4-metilén-dioximethamphetamin (ecstasy) rosszindulatú hipertermia tüneteket okozhat, hiszen hepatocita nekrózis a vírusos hepatitisre emlékeztet. Máj transzplantációra lehet szükség.

Hypothermia

Bár a kísérleti állatokban a hipotermia kimutatható változásokat mutat a májban, az emberekben elhanyagolhatóak. Alacsony a máj súlyos károsodásának valószínűsége alacsony hőmérsékleten.

égések

Belül 36-48 órával éget a májban megváltozhat emlékeztető képet széntetrakloriddal mérgezés. A májműködés biokémiai paramétereiben jelentéktelen eltolódások kísérik őket.

[6], [7], [8], [9]

Az 1. Zónában a hepatocyták nekrózisát

Morfológiai változások hasonlítanak a képre a 3. Zónában bekövetkező károsodás esetén, de elsősorban az 1. Zóna (periportális) korlátozzák.

Színes szulfát

A nagy mennyiségű vas-szulfát véletlen beadása az 1. Zónában lévő hepatocyták koagulációs nekrózissal jár, nukleopikus betegség, a karyorexis gyulladás hiányában vagy gyengén manifesztálódásában.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Foszfor

A vörös foszfor viszonylag nem toxikus, de a sárga foszfor rendkívül toxikus - akár 60 mg is lehet halálos. A sárga foszfor porát patkányok megsemmisítésére vagy petárdák gyártására használják véletlenül vagy öngyilkossági célból.

A mérgezés akut irritációt okoz a gyomorban. A mosóvizekben a foszfor felismerhető. A kilégzett levegő jellemző fokhagymás illata, és a széklet gyakran foszforeszkál. A sárgaság a 3.-4. Napon jelentkezik. A mérgezés fulladás következtében kómát és halálos kimenetel alakulhat ki 24 órán belül, vagy gyakrabban az első 4 nap alatt.

Májbiopsziával az 1. Zóna elhalása nagy és közepes csepp-zsír-infiltrációval megmutatkozik. A gyulladást minimálisan fejezzük ki.

Az esetek mintegy fele a májműködés teljes helyreállításával fejezi be a gyógyulást. Különleges kezelés nem.

Mitokondriális citopátiák

Egyes gyógyszerek toxikus hatása főként a mitokondriumokat érinti, és különösen a légúti lánc enzimek aktivitásának gátlását foglalja magában. Klinikailag ez a páciens hányása és lassúsága miatt nyilvánul meg. Laktatacidózis, hypoglykaemia és metabolikus acidózis alakul ki. A zsírsavak béta-oxidációja a mitokondriumokban a kis csepp zsíros infiltráció kialakulásával jár együtt. Az elektronmikroszkópia károsítja a mitokondriumokat. A mérgező károsodás sok szervrendszert fed le.

Valproát-nátrium

A nátrium-valproátot kapó betegek körülbelül 11% -a tünetmentes növekedést mutat a transzamináz aktivitásban, ami csökken a csökkenő dózissal vagy a gyógyszereltávolítással. Súlyosabb májreakciók azonban halálos kimenetelig is előfordulhatnak. Főként gyermekek és fiatalok szenvednek - 2,5 hónapról 34 évre, az esetek 69% -ában a betegek életkora nem haladja meg a 10 évet. A férfiak gyakrabban csodálkoztak. Az első tünetek megjelenését a gyógyszer szedésének megkezdése után 1-2 hónapon belül észlelik, és 6-12 hónapos kezelés után nem fordul elő. Az első tünetek közé tartozik a hányás és az eszméletvesztés, amit hipoglikémia és véralvadási rendellenességek kísérnek. Ezenkívül lehetséges a csontszilárdságú elhízás szindrómájára jellemző egyéb jelek azonosítása.

Amikor a biopszia kis csepp elhízást mutatott, főként az 1. Zónában. A 3. Zónában különböző súlyosságú hepatocyták nekrózisát mutatják. Az elektronmikroszkópos vizsgálatban a mitokondriumok károsodása észlelhető.

A mitokondriumok, különösen a zsírsavak béta-oxidációjának zavara maga a nátrium-valproát vagy metabolitjai, különösen a 2-propil-pentánsav okozza. A polifarmatika, feltételezhetően enzimek indukálásával, növeli a kisgyermekek halálos mérgező károsodásának valószínűségét a májban. Az ammónia szintjének emelkedése a vérben azt jelzi, hogy a karbamidciklus enzimeket a mitokondriumok elnyomják. A valproát-nátrium még egészséges emberekben is gátolja a karbamid szintézisét, ami hyperammonémiát okoz. A kábítószerre gyakorolt súlyos reakciók lehetnek a karbamid-ciklusban előforduló enzimek veleszületett elégtelensége, amely azonban nem bizonyított. Mindazonáltal a karbamoil-transzferáz veleszületett elégtelenséggel rendelkező betegéről beszámoltak, akik a nátrium-valproát bevétele után haltak meg.

Tetratsiklinы

A tetraciklinek elnyomják a közlekedési fehérjék termelését, amelyek a foszfolipidek eltávolítását biztosítják a májsejtből, ami zsíros máj kifejlődéséhez vezet.

A máj-veseelégtelenségben szenvedő várandós nők halálának eseteit, amelyek a nagy dózisú tetraciklin intravénás befecskendezése után alakultak ki pyelonephritis kezelésének céljából. Ezenkívül a terhes nők akut zsírmájának kialakulása a tetraciklinhez kötődik. Bár a májkárosodás valószínűleg csak nagy dózisú tetraciklinek intravénás beadását követően alakul ki, ezért ezeket a gyógyszereket terhes nők körében el kell kerülni.

Vírusellenes hatású nukleozidok analógjai

A krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a FIAU (az AIDS kezelésére eredetileg javasolt piridin nukleozidok fluorozott származéka) klinikai vizsgálatokban az eredmények szomorúak voltak. 8-12 hét után az önkéntesek májkárosodást, tejsavas acidózist, hipoglikémiát, koagulopátia, neuropátia és veseelégtelenség alakultak ki. Ezek közül 3 beteg halt meg a többszörös szervi elégtelenség miatt, 4 betegnek kellett májtranszplantációra, melyben 2 halt meg. A májbiopsziával kis csepp elhízást és mitokondriális károkat azonosítottunk. A sérülés mechanizmusa valószínűleg a timidint helyett a FIAU-t a mitokondriális genomba foglalja.

Az AIDS-betegek kezelésében a  didanozin  a fulmináns hepatitist súlyos tejsavas acidózissal jellemezte. A zidovudin  és a  zalcitabin  egyes mellékhatásai  valószínűleg a mitokondriumok DNS-szintézisének szuppressziójához kapcsolódnak. Lamivudin,  nukleozid-analóg, jelenleg húzódó klinikai vizsgálatban a hepatitis B, mentes a súlyos toxikus hatás, és nem gátolja a replikációját mitokondriális DNS ép sejtekben.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Steatogepatit

A reakció, amelyet alkoholmentes steatohepatitisnek neveznek  ,  hisztológiailag hasonlít az akut alkoholos hepatitisre; Néha az elektronmikroszkópia a lizoszómák foszfolipidózisának jeleit mutatja. Az igaz alkoholos hepatitisektől eltérően Mallory borjakat talál a 3. Zónában.

Perhexil-maleát

A perzexin-maleát, amelyet jelenleg nem alkalmaznak fájdalomcsillapító hatású, a májban hisztológiai változásokat okoz az akut alkoholos hepatitiszben. A sérülést a gén betegeinek hiánya okozza, ami a debrisoquin oxidációját biztosítja. Ez a hiba májmikroszómákban bekövetkező monooxidáz-reakció kudarcához vezet.

Amiodaron

Az antiarritmikus drog amiodaron toxikus károsodást okozhat a tüdőben, a szaruhártyában, a pajzsmirigyben, a perifériás idegekben és a májban. A májfunkció biokémiai paramétereinek megsértését a betegek 15-50% -ánál észlelték.

A mérgező májkárosodás többnyire egy évvel a kezelés megkezdése után alakul ki, de előfordulhat az első hónapban is. A klinikai megnyilvánulások spektruma széles: a transzaminázok és a fulmináns hepatitisz egy halálos kimenetelének izolált tünetmentes növekedése. A hepatotoxikus hatást rendszerint a transzaminázok fokozott aktivitása és ritkán a sárgaság okozza. Tünetmentes betegség esetén a májkárosodást csak tervezett biokémiai vérvizsgálattal lehet kimutatni; a máj nem mindig növekszik. Talán a súlyos cholestasis kialakulása. Az amiodaron végzetes kimenetelű májcirrózis kialakulásához vezethet. Toxikus hatása gyermekekben is megnyilvánulhat.

Az amiodaron nagy térfogatú eloszlást és meghosszabbított T _{1/2-et tartalmaz}, ezért a megszakítás utáni megemelkedett szintje hónapokig is fennállhat. Az amiodaron és fő metabolitja az N-desetilaminodaron a májszövetben több hónapig a kezelés abbahagyása után. A fejlődés valószínűsége és a mellékhatások súlyossága a szer koncentrációjától függ a szérumban. Az amiodaron napi dózisát 200-600 mg-on belül kell tartani.

Az amiodaron jódozott, és ez a számítógépes tomogramok szöveti sűrűségének növekedéséhez vezet. Ez azonban nem felel meg a májkárosodás mértékének.

Szövettani változások hasonlítanak az akut alkoholos hepatitis fibrosis néha jelentős elterjedése a kis epeutak. A máj cirrhosisának lehetséges fejlődése. Elektronmikroszkópos feltárja lamelláris vörösvértestek lizoszómák megrakott foszfolipidekkel és tartalmazó mielin. Amiodaron mindig megjelenik, és arról tanúskodnak, csak a kapcsolatot a készítmény helyett mérgezés. Amikor kitett deetilamiodaronom amiodaron és a kultúra patkány májsejtek megjelent őket Hasonló granulált zárványok mértékben fokozott makrofág-lizoszomális zóna 3 borjakat, amelyek látszólag jódot tartalmaz, szolgálhat egy korai markere hepatotoxicitás amiodaron. Talán maga a készítmény, vagy annak fő metabolitja gátolja a lizoszomális foszfolipáz nyújtó katabolizmus foszfolipidek.

Hasonló foszfolipidózis alakulhat ki parenterális táplálással és trimetoprim / szulfametoxazollal (szeptrin, baktrim).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Szintetikus ösztrogének

A prosztatarák kezelése nagy dózisú szintetikus ösztrogénekkel az alkoholos hepatitishez hasonló képet okozhat.

Kalcium antagonisták

A nifedipin és a diltiazem kezelése a steatohepatitis kialakulásához vezethet, de az erre vonatkozó adatok nem elégségesek.

[34], [35], [36], [37], [38],

Amodiakhin

Amodiakvin - maláriaellenes szer, hogy okozhat a máj különböző reakciókörülmények súlyosságát által 4-15 héttel a kezelés megkezdése után. A máj károsodásának mértéke a gyógyszer dózisától és időtartamától függ. Jelenleg a malária megelőzésére az amodiaquin nem alkalmazható. Az emlőssejtek tenyészetében a gyógyszer elnyomja a fehérjeszintézist.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45],

Tsianamid

A cianamid egy aldehid-dehidrogenáz-inhibitor, amelyet alkohollal szembeni ellenszenv kifejlesztésére használnak. A gyógyszeres kezelésben részesülő betegeknél a májkárosodás hiányában a biopszia a HBsAg-ot tartalmazó sejteket hasonlító, 3. Homérsportos májtranszplantátumokat mutatott. Azonban ezek a májsejtek nem festődtek orszinnal és SHIC-pozitívak voltak. A gyógyszer abbahagyása után nem észlelték őket.

[46], [47], [48], [49]

Rostos elfajulás

Fibrosis a máj gyógynövényeinek többségével fejlődik ki, de csak néhányan ez a domináns tünet. A rostos szövet a Disse-térben helyezkedik el, és szinuszosodásban megzavarja a véráramlást, ami nem cirrhosis portális magas vérnyomást és hepatocita funkciót okoz. A károsodást a kábítószerek toxikus metabolitjainak hatása okozza, és általában a 3. Zónában található; A kivétel a metotrexát, amely az 1. Zónát érinti.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Metotrexát

A metotrexát kezelésében a máj mérséklődése mikroszómákban toxikus metabolit képződésének tulajdonítható, amely fibrosist okoz, és végül cirrózishoz vezet. Az elsődleges májrák lehetséges fejlődése. Hepatotoxicitás általában előrehaladott terápiában fordul elő, például pikkelysömör, reumás ízületi gyulladás vagy leukémia esetén. A rheumatoid arthritis esetén a máj mérgező károsodásának kockázata alacsonyabb, mint a pikkelysömör. A májkárosodás ritkán tűnik klinikailag. A májbiopsziában a reverzíbilis változások általában a dinamikában fordulnak elő, bár a rheumatoid arthritisben szenvedő 45 közül háromnak 3 súlyos májkárosodása van. A fibrózis súlyosságának mértéke a minimális, klinikai értéktől a jelentős mértékben a cirrhosisig terjedhet, amelynél a gyógyszert meg kell szüntetni.

A fibrózis súlyosságát a gyógyszer dózisa és a kezelés időtartama határozza meg. Az 5 mg-os bevétel legalább 12 órás, hetente háromszor (15 mg / hét) intervallum biztonságosnak tekinthető. A kezelés megkezdése előtt májbiopsziát csak olyan magas kockázatú csoportok betegei végezhetnek, akik jelentős mennyiségű alkoholt fogyasztanak vagy májbetegségben szenvednek. A transzaminázok aktivitása gyengén tükrözi a májbetegség jelenlétét, de ezt havonta kell meghatározni; a megnövekedett transzamináz aktivitás a májbiopszia javallata. Májbiopsziát is végzünk minden olyan betegnél, akik 2 vagy 2 órán belül vesznek fel metotrexátot, vagy 1,5 g-ot meghaladó teljes dózisot kaptak.

Az ultrahang (ultrahang) képes kimutatni a fibrózist és meghatározni a metotrexát alkalmazásának megállítására utaló jeleket. A metotrexáttal súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél májtranszplantációról számoltak be.

Egyéb citotoxikus gyógyszerek

Más citotoxikus gyógyszerek hepatotoxicitása eltérő. A máj meglepően nagy ellenállóképességgel bír ezeknek a gyógyszereknek a károsodása miatt, valószínűleg kis proliferatív aktivitás és magas méregtelenítő képesség miatt.

A magas dózisú citosztatikumok a transzamináz szintjének emelkedését okozzák. A metotrexát, az azatioprin és a ciklofoszfamid a 3. Zónában lévő hepatocyták nekrózisát, a fibrosist és a cirrhózist okozza. A leukémia citosztatikumokkal történő kezelését követően bizonyos portális zónák mérsékelt szklerózisának kialakulását figyelték meg, ami az idiopátiás portál magas vérnyomásának megjelenéséhez vezetett.

A veno-occlusiv betegség  ciklofoszfamiddal, buszulfánnal vagy röntgensugárzással történő kezeléssel társítható. A citarabin szedése során figyelemre méltó a kolesztázis kialakulása, amelynek súlyossága a gyógyszer adagjától függ. Az azatioprin-kezelést bonyolítja a  hepatoculáris koleszázis kialakulása. A szexuális vagy anabolikus szteroid hormonok kezelésében szinuszodás, flokalizáció, májdaganatok kialakulása van. A gyógyszerek együttes alkalmazásával a toxikus hatások növekedhetnek, például a 6-merkaptopurin hatása fokozódik a doxorubicinnel.

A citotoxikus gyógyszerek (veseátültetés vagy akut limfocitikus leukémia esetén szenvedő betegek) hosszú távú alkalmazása krónikus májgyulladást, fibrózist és portális magas vérnyomást eredményez.

Arzén

Különösen mérgezőek a háromértékű arzén szerves vegyületek. A pszoriázis 1% -os arzén-trioxid-oldattal történő hosszú távú kezelése (Fowler-féle oldat) a porc magas vérnyomás kialakulását cirrhosis hiányában írta le. Az akut arzénmérgezés (valószínűleg a gyilkolás céljából) perinfektusos fibrózist és veno-occlusiv betegséget okoz.

Indiában az ivóvízben és az alternatív gyógyászatban található arzén okozhatja az idiopátiás portál magas vérnyomását. A májban kiderül a portális traktus fibrózisa és a portal vena ágak szklerózisa. Az angiosarcoma kifejlődését ismertetik.

[58], [59], [60], [61]

Vinil-klorid

A vinil-kloriddal való sokéves ipari érintkezés esetén hepatotoxikus reakció alakul ki. Először is, az 1. Zónában található portális vénák szklerózisa, melyet klinikailag a splenomegalitás és a portális hipertónia manifesztál. Ezt követően a máj és a pelenkák angiosarcoma kialakulása lehetséges. A vinil-kloriddal való érintkezés korai szövettani jelei a májsejtek fokális hiperplázia és a májsejtek és a szinuszsejtek fokális vegyes hyperplasiai. E változások következtében kialakul a subcapsularis portál és a perinfektusos fibrosis.

A-vitamin

Az A-vitamin egyre gyakrabban alkalmazzák a bőrgyógyászatban, a rák megelőzésére, a hypogonadizmusra, valamint az étkezési szokásokra. A mérgezés jelei akkor jelentkeznek, ha 6000 000 NE / nap adagot alkalmaznak 6 évig vagy 50 000 NE / nap 2 évig. Az alkoholfogyasztás növeli a mérgezés intenzitását.

A mérgezés megnyilvánulása émelygés, hányás, hepatomegalia, a biokémiai minták és a portális hipertónia változása. Az ascitesek kialakulhatnak az elváltozás vagy a transzudátum felhalmozódása következtében. Hisztológiailag kimutatható a zsírtartalmú sejtek (Ito-sejtek) hiperplázise, amelyek UV-vel fluoreszkálnak. Fibrózis és cirrhosis lehetséges fejlődése.

Az A-vitamin készletei lassan metabolizálódnak, így a kezelés abbahagyása után a májban több hónapig is megtalálható.

Retinoidы

A retinoidok az A-vitamin származékai, amelyeket széleskörűen alkalmaznak a bőrgyógyászatban. A súlyos májkárosodás etretinátot okozhat, amely hasonló szerkezettel rendelkezik a retinollal szemben. A hepatotoxikus hatás az acitretin és izotretinoin metabolitjait is biztosítja.

Érbetegség

A fogamzásgátlók befogadása vagy az anabolikus szteroidokkal végzett kezelés bonyolult lehet az 1. Zóna sinusoidák fokális kiterjedésével. Hepatomegalia és hasi fájdalom jelentkezik, a szérumenzimek aktivitása nő. A hepatikus arteriográfia a máj artéria dilatált, hígított ágait és a parenchima egyenetlen kontrasztját tárja fel.

A hormonfelvétel leállítása e változtatások fordított fejlődéséhez vezet.

Hasonló elváltozás figyelhető meg az azatioprin veseátültetés után történő alkalmazására. 1-3 év elteltével a betegek fibrózist és májcirrhosisot válthatnak ki.

Peliosis van

Ezzel a szövődményekkel nagy, vérrel töltött üregek képződnek, gyakran szinuszos sejtekkel bélelve. Ezek egyenetlen eloszlásúak, átmérőjük 1 mm és néhány centiméter között van. Az üregek kialakulása az elektronmikroszkóppal detektált eritrociták áthaladásán alapulhat, melyet a sinusoidák endoteliális gátján keresztül végzünk, majd a perinfektusos fibrózis kialakulását.

A Pelion-t orális fogamzásgátlóknál, a tamoxifen-kezelésben az emlőrákban és a férfiakban - androgének és anabolikus szteroidok esetén figyelték meg. A pelion veseátültetés után kerül leírásra. Ezenkívül danazollal kezelhetők is.

Veno-occlusiv betegség

Kis májvéna 3. Zóna különösen érzékenyek a toxikus károsodás, dolgozzanak ki egy szubendoteliális ödéma, és a további - collagenization. Ez az első alkalom a betegséget leírt Jamaica, mint a toxikus károsodás apró máj vénák pyrrolizidine alkaloid szereplő levelei aggófű, akik részei voltak bizonyos fajták gyógyteát. Ezt követően felfedezték Indiában, Izraelben, Egyiptomban és még Arizonában is. Fejlesztése összefügg a heliotróp eltömődött búza fogyasztásával.

Az akut stádiumban a betegség fokozza a fájdalmat a májban, ascitesben és enyhe sárgaságban. Ezt követően teljes helyreállítás, halál vagy áttétel egy szubakut szakaszba hepatomegáliával és visszatérő ascitessel lehetséges. Krónikus fázisban a cirrózis megkülönböztető jellemzői nélkül fejlődik ki. A betegséget májbiopsziával diagnosztizálják.

Az azathioprin  endotheliitis okoz. Az azatioprin vese- vagy májátültetés utáni prolongált adagolása a szinuszodás, a pelenkázás, a VOB és a máj csomós regeneratív hiperplázia tágulása következtében jön létre.

Kezelés citotoxikus gyógyszerek,  különösen a ciklofoszfamid, azatioprin, buszulfán, etopozid, valamint a teljes besugárzási dózis 12 Gy majd a fejlesztés a PSA-k. A PSA a csontvelő-átültetés után is nagy dózisú citosztatikus terápiával is kialakulhat. Morfológiailag nagy kiterjedésű károsító zóna 3 jellemzi, amely a májsejteket, a szinuszokat és különösen a kis májkúpokat tartalmazza. PSA klinikailag megnyilvánuló sárgaság, máj érzékenység, és a növekedés, testsúlynövekedés (ascites). A betegek 25% -ában súlyos, 100 napon belül halálhoz vezet.

A máj besugárzása. A máj nagyon érzékeny a röntgen-terápiára. A sugárterápiás hepatitis akkor alakul ki, ha a máj besugárzásának teljes dózisa eléri vagy meghaladja a 35 Gy (10 Gy / hét) értéket. A BEP jelek 1-3 hónapon belül jelentkeznek a terápia abbahagyása után. Átmenetiek lehetnek, de súlyos esetekben halálhoz vezetnek a májelégtelenség miatt. A szövettani vizsgálat a 3. Zóna vérzését, a májsejtek fibrózisát és eltorlaszolását tárja fel.

Elzárása a máj vénák  (Budd-Chiari-szindróma) után leírt orális fogamzásgátlót szedő és kezelésére azatioprin vesetranszplantáció után.