Hyperoxaluria

A hiperoxaluria kifejezés a vizelet emelkedett oxalátszintjének leírására szolgál. Általában az oxaluria normálisnak tekinthető, ha nem haladja meg a napi 40 mg-ot. Ellenkező esetben patológiának tekintik - hyperoxaluria.

Az oxalátok a szervezetben képződnek és táplálékkal kerülnek be. Az emelkedett szintek a húgyúti kövek kialakulásának nagy kockázatával járnak. A kóros állapot oxalózis kialakulásáig fokozódhat, melynek során a szövetekben masszív oxalátlerakódás következik be.

Járványtan

A statisztikák azt mutatják, hogy az elsődleges oxaluria a világ lakosságának 58 000 lakosából legalább 1 embert érint.

A betegség leggyakoribb formája az 1. Típus. Ez az esetek mintegy 80%-át teszi ki, míg a 2. és 3. Típus csak az esetek 10%-át teszi ki.

Általánosságban elmondható, hogy a crystalluria a húgyúti szindróma egy változata, amikor a vizelet vizsgálata a sókristályok fokozott jelenlétét tárja fel. A gyermekorvosok megjegyzik, hogy ilyen állapotot szinte minden harmadik babánál észlelnek. Ennek a jogsértésnek a fajsúlya a gyermekkori vesebetegségek között több mint 60%. A leggyakoribb az oxalát és a kalcium-oxalát kristályosodás (75-80%). Az elhúzódó hyperoxaluria a vesefunkció megváltozását vagy szerkezeti elváltozásokat okoz különböző nefrotikus kompartmentekben.

A kóros folyamat ilyen szakaszaiban megkülönböztethetők:

• preklinikai szakasz (sódiatézis);
• klinikai stádium (diszmetabolikus nefropátia);
• urolithiasis.

Az epidemiológiai statisztikák szerint a kalcium-oxalát nefropátiát a húgyúti rendszer gyermekgyógyászati ​​​​patológiáinak 14% -ában észlelik. Ugyanakkor a gyermekkorban vagy serdülőkorban észlelt intermittáló hyperoxaluria gyakran a tubulointerstitialis rendellenességek súlyosbodását okozza felnőtteknél, fokozza a húgyúti szindróma kombinált variációinak gyakoriságát, ami intenzív proteinuriában, hematuria, a vesetubulusok epitéliumának membranolízisének tüneteiben, károsodott működésben és szerkezetben nyilvánul meg. A húgyúti rendszer.

Az 1-es típusú elsődleges hyperoxaluria általában későn (az esetek több mint 30% -ában - a terminális veseelégtelenség kialakulásának szakaszában) észlelhető. Minden negyedik 2-es típusú primer hypoxaluriában szenvedő betegnél terminális krónikus veseelégtelenség alakul ki, de a 3-as típusú patológiában az ilyen szövődmények meglehetősen ritkák.

Okoz Hiperoxaluria

Az oxalát egy szerves só, amely a májban képződik az anyagcsere-folyamatok során, vagy táplálékkal bekebelezve és a vizeletfolyadékkal együtt ürül ki, mivel nincs bizonyított jótékony hatása a szervezetre.

A szervezetben termelődő és az étellel bevitt sókomponensek mennyisége személyenként változik. Számos ok ismert, amelyek az oxalátszint növekedését okozzák. És az első ok az ilyen sók magas jelenlétét tartalmazó élelmiszerek rendszeres fogyasztása.

A másik legvalószínűbb tényező az oxalát túlzott felszívódása a bélben. Ez akkor lehetséges, ha a glikolát-anyagcsere mechanizmusa, amely révén az oxalátok képződnek, felgyorsul a más mechanizmusokat katalizáló enzimek elvesztése miatt. Azonban sok esetben a hyperoxaluria nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik. Ilyen helyzetben az állapotot idiopátiásnak mondják.

A kalciumhoz való kötődés során kalcium-oxalát képződik, ami jelentősen megnöveli a vesékben és a húgyutakban a kőképződés kockázatát. A túlzott mennyiség felhalmozódhat a keringési rendszerben és az egész test szöveteiben is. Az ilyen állapotot oxalózisnak nevezik.

Az elsődleges hyperoxaluria jellemzője az öröklött genetikai hibáknak az enzimhiányok miatti anyagcserére gyakorolt ​​hatása. Ennek eredményeként alternatív mechanizmusok lépnek életbe, ami az oxalátszint növekedésével jár. Az elsődleges patológia számos típusa ismert:

• Az 1-es típus az alanin-glioxilataminotranszferáz-hiány hátterében fordul elő, és a leggyakoribb;
• Type 2 develops due to a deficiency of D-glycerol dehydrogenase;
• A 3-as típust nem nyilvánvaló enzimhiány okozza, hanem a szervezet túlzott mennyiségű oxalátot termel.

Az intestinalis hyperoxaluria a felszívódási zavar eredménye. A rendellenesség a vékonybélben felszívódási problémákkal jár. Ez az állapot alakul ki:

• krónikus hasmenés esetén;
• gyulladásos bélbetegség esetén;
• hasnyálmirigy-patológiák esetén;
• az eperendszer patológiáival;
• a vékonybél műtéti reszekciója után;
• bariátriai műtét után (fogyás céljából).

Kockázati tényezők

A szakemberek számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek kedvező feltételeket teremtenek a bél hyperoxaluria előfordulásához:

• hasmenés okozta csökkent diurézis;
• a magnéziumionok csökkent kiválasztódása a veséken keresztül az intraintesztinális felszívódás károsodása miatt;
• Metabolikus acidózis állapota, amely a bikarbonátok bélrendszeri elvesztésével jár.

A bélrendszeri diszbakteriózis jelentős patogenetikai szerepet játszik, aminek következtében csökken az exogén oxalát akár felét lebontó baktériumkolóniák (oxalobacterium formigenes) száma. Ezeknek a baktériumoknak a hiánya lehetővé teszi az oxalát felszívódását, ami a vérben és a vizeletfolyadékban lévő tartalom növekedéséhez vezet.

_{Szerepe van a citrátok (oxalátkristályosodás gátlói), B6-} hiány (oxalátképződés gátlója) csökkent vizeletkiválasztásában is.

A másodlagos hiperoxaluria kockázati tényezői között szerepel a genetikai hajlam (a gyermekkori hyperoxaluria esetek akár 70%-áért is felelős). A probléma az oxalát-anyagcsere megsértését vagy a citomembrán instabilitására való hajlamot okozza. Nem kis jelentőségűek a membrándestabilizációs folyamatok: a lipidperoxidáció megnövekedett intenzitása, az endogén foszfolipázok aktiválása, a granulociták fokozott oxidatív metabolizmusa. Ahogy a sejtmembránok savas foszfolipidjei elpusztulnak, oxalát "csírák" keletkeznek. A vesékben lokálisan oxalátok képződhetnek. Kiváltó tényezők a hosszan tartó szulfonamid-bevitel, a környezeti problémák, a helytelen táplálkozás, az érzelmi, mentális és fizikai túlterhelés.

A hiperoxaluria kialakulása és a kötőszöveti diszplázia differenciálatlan formái közötti kapcsolat bebizonyosodott, mivel számos aminosav (különösen a glicin, szerin) a kollagén összetevője.

Pathogenezis

Az orvosi ismeretek szerint a szervezet oxálsavtartalmát mind külső források (elfogyasztott élelmiszerek és C-vitamin), mind belső folyamatok (a glicin és szerin aminosavak metabolizmusa) tartják fenn. Normális, hogy az élelmiszerből származó oxalát a bélben lévő kalciummal kötődik, és oldhatatlan kalcium-oxalátként a széklettel ürül ki. Egy standard típusú étrend általában legfeljebb 1 g oxalátot tartalmaz, amelynek mindössze 3-4%-a szívódik fel a bélben.

A vizelettel ürülő oxalátok többsége metabolikus folyamatok során keletkezik aminosavakból, például glicinből, szerinből és oxiprolinból. Részben az aszkorbinsav is részt vesz. Fiziológiailag a vizeletben lévő oxalátok 10%-a aszkorbinsavból, 40%-a glicinből képződik. A túlzott mennyiségű oxalát főként a vesén keresztül ürül ki a szervezetből. Ha a vizeletben túlzott koncentrációban vannak oxalátok, kristályok formájában kicsapódnak. Egészséges emberekben a vizelet egyfajta sóoldat, amely dinamikus egyensúlyban van az összetevőinek oldódását vagy szétszóródását biztosító gátlószerek miatt. A gátló aktivitás csökkenése növeli a hyperoxaluria kockázatát.

Az oxálsav metabolizmusát a magnézium is támogatja, amely közvetlenül befolyásolja a kiválasztódását, növeli a kalcium-foszfát oldhatóságát, és megakadályozza az oxalát kristályosodását.

A hyperoxaluria etiopatogenezisének két útja ismert:

• Az elsődleges hyperoxaluria örökletes, és három genetikailag meghatározott típusú anyagcsere-rendellenességet foglal magában: fokozott oxalát-kiválasztás, visszatérő kalcium-oxalát urolithiasis és/vagy nephrocalcinosis, valamint a glomeruláris filtráció fokozódó gátlása krónikus vesefunkció-hiány kialakulásával.
• A másodlagos hiperoxaluria (néha "spontán"-nak nevezik) viszont lehet átmeneti vagy állandó. A monoton helytelen táplálkozás, vírusfertőzések, interkurrens patológiák következtében alakul ki. Az alimentáris hiperoxaluriát leggyakrabban az oxál- és aszkorbinsavban gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása okozza.

A bélrendszeri hiperoxaluria az oxalát fokozott felszívódása következtében alakul ki, ami a krónikus bélgyulladásos folyamatokra és az ételallergiákra jellemző. Emellett fokozott felszívódás figyelhető meg a zsírbélből történő felszívódás bármely zavarában: ide tartozik a cisztás fibrózis, a hasnyálmirigy-elégtelenség, a rövidbél szindróma.

A zsírsavak nagy része a proximális bélrendszerben szívódik fel. Ha a felszívódás károsodik, a kalcium jelentős része elveszik egy összefüggő kapcsolat miatt. Ez az oxalát megkötéséhez szükséges szabad kalcium hiányát eredményezi, ami az oxalát felszívódásának és vizelettel történő kiválasztásának drámai növekedéséhez vezet.

A genetikai hiperoxaluria az autoszomális recesszív patológia ritka formája, amelyben a máj glioxilát metabolizmusának zavara áll fenn, ami túlzott oxaláttermelést eredményez. A betegség három ismert változata közül az 1-es típusú primer hyperoxaluria tekinthető a leggyakoribb és legsúlyosabb rendellenességnek, amely a máj (adhermin-dependens) peroxiszomális enzim, az alanin-glioxilát-oxalát-aminotranszferáz hiányán alapul. Az elsődleges hypoxaluria minden típusát az oxalátok fokozott vizeletürítése jellemzi, ami visszatérő urolithiasis és/vagy fokozódó nephrocalcinosis kialakulását okozza, majd a glomeruláris szűrés gátlásának hátterében a szövetekben oxalát lerakódás lép fel, és szisztémás oxalosis alakul ki.

Tünetek Hiperoxaluria

A hyperoxaluria az oxalát felhalmozódási területétől függően különböző módon nyilvánulhat meg. Leggyakrabban a vesékben lévő kőképződésről van szó, a homok és a kis kövek gyakran nem okoznak tünetet, és titokban kiválasztódnak a vizelés során. A nagyobb kövek rendszeresen fájdalmat okoznak a lézió oldalán. Sok beteg panaszkodik égő érzésre vizelés közben, néha vért észlelnek a vizeletben. A sók felhalmozódásával a nephrocalcinosis állapota alakul ki.

A hiperoxaluria hátterében a csontszövetben felhalmozódó só meghatározza a törésekre való hajlamot és megakadályozza a csontváz növekedését gyermekkorban.

A kapilláris vérkeringés romlik, ami időnként zsibbadást okoz a kézben és a lábban. Súlyos esetekben fekélyek képződnek a bőrön.

Az idegrendszer működése károsodik, perifériás nephropathia alakulhat ki. Gyakran előfordul időszakos izomgyengeség, koordinációs zavarok, bénulás.

A bélrendszeri hiperoxaluria a hagyományos gyógyszerek alkalmazására ellenálló hasmenésben nyilvánul meg. Az ilyen hasmenés kiszáradást okozhat, ami csak fokozza a vesekőképződés kockázatát.

További valószínű tünetek: vérszegénység, kóros szívritmus és szívelégtelenség.

Hyperoxaluria gyermekeknél

A gyermekkori hyperoxaluria első jelei már 1 életévben észlelhetők, bár a rendellenességet leggyakrabban az intenzív fejlődés éveiben - azaz körülbelül 7-8 évesen - és serdülőkorban rögzítik. Sok esetben a hyperoxaluria véletlenül észlelhető - például vírusfertőzések, interkurrens patológiák diagnosztikai intézkedései során. Néha a gyermek közeli emberei valami rosszra gyanakszanak, amikor észreveszik a napi diurézis csökkenését, a sókiválást, a visszatérő hasi fájdalom megjelenését.

A gyakori tünetek közé tartozik a külső nemi szervek irritációja, égő érzés vizelés közben és egyéb dysuria. Gyakori húgyúti fertőzések fordulhatnak elő.

Vizuálisan a vizelet telített, és látható üledék észlelhető. Lehetséges hyperoxaluria gyanús jele: hyperstenuria a glükozuria hiányának hátterében. Egy idő után kis mikrohematuria, proteinuria, leukocyturia jelentkezik, ami vesekárosodásra utal (diszmetabolikus nephropathia alakul ki).

Komplikációk és következmények

A hyperoxaluria legveszélyesebb szövődménye a krónikus veseelégtelenség. A rendellenesség előrehaladása a legtöbb esetben halálhoz vezet.

A korai gyermekkori hiperoxaluria hátterében károsodhat a fizikai fejlődés, lassulhat a csontváz növekedése. Gyakran az ilyen gyermekeknél diszlexiát, ízületi gyulladást, szívizomgyulladást diagnosztizálnak.

A generalizált oxalózist hyperparathyreosis bonyolítja, amelyet a csontok túlzott törékenysége, ízületi torzulások kísérnek.

A hyperoxaluria okozta urolithiasis kialakulásakor a következő mellékhatások fordulhatnak elő:

• krónikus gyulladás (pyelonephritis vagy cystitis), a folyamat lehetséges krónikussá válásával;
• paranephritis, apostematous pyelonephritis, karbunkulusok és vesetályogok, vesepapillák nekrózisa és ennek eredményeként szepszis;
• pyonephrosis (a gennyes-destruktív pyelonephritis terminális szakasza).

Krónikus egyidejű hematuria esetén gyakran alakul ki vérszegénység.

Diagnostics Hiperoxaluria

A diagnosztikai intézkedések klinikai megnyilvánulásokon és laboratóriumi vizsgálatokon alapulnak, amelyek mindenekelőtt az oxalátok napi kiválasztódásának meghatározását foglalják magukban a vizelet kreatininszintje alapján.

A hiperoxaluria diagnosztizálásának fő módja a laboratóriumi vizsgálatok. A vizelet üledékének mikroszkópos vizsgálata oxalátokat tár fel, amelyek színsemleges kristályok, amelyek burok alakúak. Az oxalátok kimutatása azonban nem elegendő alap a végleges diagnózishoz.

A napi vizelet biokémiája (sótranszport) segít kideríteni, hogy hiperoxaluriáról vagy hiperkalciuriáról van-e szó. Az oxalát indikátor normája kevesebb, mint 0,57 mg / kilogramm naponta, és a kalcium - kevesebb, mint 4 mg / kilogramm naponta.

A kalcium/kreatinin és oxalát/kreatinin arány diagnosztikai szempontból is jelzésértékű.

Ha gyermekkorban hyperoxaluria gyanúja merül fel, a vizelet antikristályképző tulajdonságának vizsgálatát írják elő a kalcium-oxaláttal kapcsolatban, amely általában a patológiában csökken. A peroxidvizsgálat segít meghatározni a citomembrán lipidek oxidációs folyamatának aktivitási fokát.

Ezután ultrahang-diagnosztikát írnak elő: echopozitív zárványok észlelhetők a medencében és a kehelyben.

A műszeres diagnosztika az ultrahangon kívül radiográfiával, számítógépes tomográfiával is reprezentálható. Ezen túlmenően és indikációk alapján felmérik a vizelet konkrementumok összetételét, genetikai vizsgálatot végeznek (főleg primer hyperoxaluria gyanúja esetén).

Megkülönböztető diagnózis

A hyperoxaluria diagnózisának felállításakor meg kell határozni az elsődleges vagy másodlagos patológiát, meg kell tudni bizonyos külső tényezők hatásának valószínűségét.

Általában sok só a bélben történő felszívódással kerül a szervezetbe. Ezért a másodlagos hiperoxaluria gyakran előfordul a túlnyomórészt oxaláttartalmú étrend hátterében, a bélben a zsírok felszívódásának károsodása, valamint azoknál a betegeknél, akik alacsony kalciumbevitelt és fokozott aszkorbinsav-használatot követnek. A bélszövetek gyulladása esetén, a vékonybél vagy a gyomor reszekciójára műtéten átesett, a szerves sók fokozott felszívódását és ennek megfelelően a vizelettel való fokozott kiválasztódást észlelik. Másodlagos hyperoxaluria néha születési súlyhiányos koraszülötteknél, valamint parenterálisan táplált betegeknél észlelhető. Ezenkívül néha kiváltó tényező az etilénglikollal való mérgezés, amely az oxalát prekurzora.

Az elsődleges hyperoxaluria kizárást igényel a gyermekkori urolithiasis kialakulásában, vagy visszatérő nephrocalcinosisban (vagy örökletes nephrocalcinosisra hajlamos) betegeknél.

Az első és második típusú primer hyperoxaluria differenciáldiagnózisához a nemzetközi gyakorlatban a plazma glikolát és oxalát indexeit, a glikolát és az L-glicerinsav kiválasztását vizsgálják.

Kezelés Hiperoxaluria

Primer hyperoxaluria esetén a kezelés célja a sólerakódás megelőzése a szövetekben és szervekben, az oxaláttermelés és a vizeletben való jelenlét csökkentése. Fontos szerepet játszanak a korai diagnosztikai és időben történő terápiás intézkedések, amelyek lehetővé teszik a vesefunkció megőrzését. Közvetlenül a hyperoxaluria gyanúja után konzervatív módszereket alkalmaznak:

• A folyadékbevitel mennyiségének növelése napi 2-3 literre egyenletes eloszlás mellett a nap folyamán, ami csökkenti a vizelet sók koncentrációját és csökkenti az oxalát lerakódások valószínűségét a tubulusokban (csecsemőknél orr-gyomorszondán vagy perkután keresztül is használható gastrostomia).
• Kálium-citrát alapú gyógyszerek alkalmazása a kalcium-oxalát kristályosodásának gátlására és a vizelet lúgosságának javítására (0,1-0,15 k/kg/nap). A vizelet pH-ját 6,2-6,8 tartományban kell tartani (a káliumsót nátrium-citráttal helyettesítik, ha veseelégtelenséget diagnosztizálnak). A kalcium-oxalát oldhatóságának javítása érdekében semleges foszfátot (ortofoszfátot 30-40 mg/kg/nap, maximális adag 60 mg/kg/nap) és/vagy magnézium-oxidot 500 mg/m²/nap adagban. Orálisan. Az ortofoszfát-kezelést abba kell hagyni, ha a vese filtrációs kapacitása romlik, hogy megakadályozzák a foszfát felhalmozódását és a másodlagos hyperparathyreosis súlyosbodását.
• Korlátozza az oxalát tartalmú élelmiszerek jelenlétét az étrendben (sóska, spenót, csokoládé stb.). A kalcium jelenléte az étrendben nem korlátozott. Nagy mennyiségű aszkorbinsav és D-vitamin bevitele kizárt.
• _{Megfelelő adag B6} -vitamin (az esetek kb. 20%-ában hatásos), napi 5 mg/kg kezdő adaggal, napi 20 mg/kg-ra növelve. A piridoxinra adott választ 12 hetes kezelés után határozzuk meg: pozitív eredményt mondunk, ha a napi vizelet oxalát-kiválasztás legalább 30%-kal csökken. Ha a piridoxin beadása hatástalan volt, a gyógyszert törölni kell. Pozitív eredménnyel pedig a vitaminkészítményt egész életre, vagy a szervezetben végbemenő radikális változásokig (például májátültetésig) írják fel. Fontos: a kezelést orvos felügyelete mellett végezzük, mivel a _B6 -vitamin rendszeres nagy dózisa szenzoros neuropátia kialakulásához vezethet.

A mai napig nem áll rendelkezésre elegendő bizonyított adat az Oxalobacterium formigenes probiotikum használatának sikeréről, amely megakadályozza az oxalát felszívódását a bélben. Bár az ilyen kezelés eredményeit a szakértők biztatónak ismerik el.

További potenciálisan ígéretes gyógyszerek:

• Dequalinium-klorid (képes helyreállítani az AGT megfelelő peroxiszómális transzportját, és gátolja a mitokondriumokba való rosszul célzott transzportot;
• RNS interferencia (közvetve csökkenti az oxaláttermelést);
• Sztipentol (görcsoldó gyógyszer, amely segít csökkenteni a máj oxalátszintézisét).

Az urolithiasisban szenvedő betegeknél speciális urológiai kezelés javasolt. A húgyúti elzáródás esetén nephrostomia, uretroszkópia, ureter stentelés alkalmazható. Nem kívánatos a nyílt műtét elvégzése kőeltávolításhoz, mivel növeli az akut veseelégtelenség, valamint a lökéshullámos extracorporalis lititripsia kockázatát (a nephrocalcinosis és microlithiasis által érintett szerv károsodásának nagy kockázata miatt).

Javallat esetén, bonyolult esetekben a betegek dialízist, kombinált vese- és májtranszplantációt, izolált vese- vagy májátültetést végeznek.

Milyen vitamin ajánlott hiperoxaluria esetén?

Javasoljuk továbbá az A és E vitaminok fogyasztása, amelyek képesek a membrán stabilizálására - vagyis javítják a vese sejtmembránok funkcionális állapotát. Ezenkívül ezek a vitaminok antioxidánsok, amelyek megakadályozzák a szabad gyökök negatív hatásait a szervekre és szövetekre.

A gyógyszertári készítmények mellett A-vitamin van jelen a tőkehalmájban, a tojássárgájában, a sertés- és marhamájban, a tejben és tejszínben, a sárgarépában és a sütőtökben, a homoktövis bogyóban, a vajban.

Az E-vitamin számos növényi olajban megtalálható, beleértve a napraforgóolajat, a kukoricaolajat, a szójababolajat, valamint a dióféléket és a magvakat.

Kívánatos, hogy az étrendben legyen _B6 -vitamin, amely megtalálható a diófélékben, tengeri halakban, marhamájban, kölesben, tojássárgájában, búzacsírában, fokhagymában. A _B6- vitamin normalizálja a diurézist, javítja az anyagcsere folyamatokat, részt vesz a magnézium anyagcseréjében.

A magnézium ugyanolyan fontos komponens, amelyet oxalaturiában szenvedő betegeknek ajánlanak. Normál anyagcsere-folyamatok során a magnézium képes megkötni a vizeletből származó oxalátok közel felét, így versenyt kelt a kalciummal. Azok az emberek, akiknek étrendjükben magnézium van, kevesebb kalcium-oxalátot és több magnézium-oxalátot termelnek. Fenyőmag és pisztácia, mandula és földimogyoró, kesudió, dió és mogyoró, valamint szárított gyümölcsök, hajdina és zabpehely, hínár és mustár, búza, napraforgómag kerüljön be az étlapba.

De csökkenteni kell az aszkorbinsav mennyiségét, mivel az oxalaturiában lévő C-vitamin elősegíti a kövek képződését. Az aszkorbinsav megtalálható a kiviben, savanyú káposztában, ribizliben, citrusfélékben, csipkebogyóban, édes paprikákban.

Diéta hiperoxaluria esetén

Hiperoxaluria esetén kizárja a természetes oxalátokat tartalmazó élelmiszereket - különösen az oxálsavat, amely meglehetősen nagy mennyiségben található a kakaóban és a csokoládéban, a rebarbarában és a kaporban, a sóska leveleiben, a zellerben és a spenótban, valamint a citrusfélékben, petrezselyemben, portulákban és gazdag húslevesekben. és zselék. Minimalizálja a sárgarépa, a répa, a kelbimbó, a spárga és a cikória használatát.

Sütőtök és padlizsán, burgonya, borsó és kukorica, gabonafélék, fehér káposzta és brokkoli, málna és szeder, uborka és paradicsom, kaliforniai paprika, kenyér, tej és hús szerepelhet az étlapon. Gomba, dinnye, alma és sárgabarack is megengedett.

Fontos, hogy csökkentsük a só és a sós ételek fogyasztását, mivel a nátrium felgyorsítja a kalcium vesén keresztül történő kiválasztását.

Ne feledkezzünk meg arról, hogy elegendő vizet kell inni - legalább 30 ml / 1 testtömeg-kg (ellenjavallatok hiányában). Különösen ajánlott mind az egyszerű tiszta víz, mind a friss sütőtök, cukkini, uborka, görögdinnyelé, vagy lime tea fogyasztása. Megengedett a "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" ásványvizek és más alacsony ásványianyag-tartalmú magnéziumtartalmú vizek inni.

Megelőzés

A megelőző intézkedések az anyagcsere-folyamatok normalizálásán, a vizelet és a vér egészséges összetételének megőrzésén alapulnak.

Az étrend ellenőrzése elengedhetetlen. Legyen kiegyensúlyozott, teljes, minimális só- és cukortartalmú, gyorséttermi és készételek, nagy arányban növényi ételekkel.

A húgyúti torlódások elkerülése érdekében elegendő folyadék fogyasztása szükséges, optimális esetben legalább 2 liter egy felnőtt számára. Csak tiszta ivóvízről beszélünk: a teát, a kávét és az első fogásokat nem vesszük figyelembe. Ugyanakkor az orvosok figyelmeztetnek: nem ihat állandó jelleggel telített ásványvizeket, ami a sóösszetétel nagy százalékához kapcsolódik.

Az egészséges életmód és a hyperoxaluria megelőzésének szerves része a rossz szokások elhagyása és a megfelelő pihenés, beleértve az éjszakai alvást is.

Az étrendnek tartalmaznia kell gabonaféléket, hüvelyeseket, tejtermékeket, zöldségeket és gyümölcsöket, valamint egyéb olyan élelmiszereket, amelyek elősegítik a vizelet lúgosítását.

Az ülő életmód erősen ellenjavallt. A hipodinámia lelassítja a húgyúti folyadék kiáramlását, hozzájárulva a lerakódások megjelenéséhez a húgyúti rendszerben.

A gyógyszeres profilaxist és általában a gyógyszerbevitelt orvosnak kell ellenőriznie és beállítania. Az öngyógyítás veszélyes, és gyakran szövődmények kialakulásához vezet.

Előrejelzés

Az orvosi segítség megtagadása, az orvosi ajánlások be nem tartása a beteg számára kedvezőtlen prognózissal jár. A serdülőkortól kezdve minden második primer hyperoxaluriában szenvedő betegnél a veseelégtelenség jelei mutatkoznak. Körülbelül harminc éves korig a hyperoxaluriában szenvedő betegek csaknem 80%-ánál krónikus veseelégtelenséget találnak.

Javítsa a prognózist:

• a betegség korai felismerése;
• szigorú étrend és ivási rend betartása;
• Minden orvosi rendelés betartása, rendelői ellenőrzés.

A hyperoxaluria a rendszeres vizeletelemzés, a Zimnitsky-teszt, valamint a szisztematikus vese ultrahang jelzése, a nefrológussal való későbbi konzultációval.