Hyperoxaluria

A hiperoxaluria kifejezés a vizeletben található emelkedett oxalátszint leírására szolgál. Általánosságban elmondható, hogy az oxaluria normálisnak tekinthető, ha nem haladja meg a napi 40 mg-ot. Ellenkező esetben patológiának, hiperoxaluriának tekintik.

Az oxalátok a szervezetben termelődnek, és táplálékkal kerülnek be a szervezetbe. Az emelkedett szint a húgyúti kőképződés magas kockázatával jár. A kóros állapot oxalózis kialakulásáig fokozódhat, amelyben hatalmas oxalátlerakódás történik a szövetekben.

Járványtan

A statisztikák azt mutatják, hogy az elsődleges oxaluria a világ népességének 58 000 főjéből legalább 1 embert érint.

A betegség leggyakoribb formája az 1-es típus. Az esetek körülbelül 80%-át teszi ki, míg a 2-es és 3-as típus egyaránt csak az esetek 10%-át teszi ki.

Általánosságban elmondható, hogy a kristályuria a húgyúti szindróma egy változata, amikor a vizeletvizsgálat a sókristályok fokozott jelenlétét mutatja. A gyermekorvosok megjegyzik, hogy ez az állapot szinte minden harmadik csecsemőnél előfordul. A gyermekkori vesebetegségek között ennek a rendellenességnek a fajsúlya meghaladja a 60%-ot. A leggyakoribb az oxalát és kalcium-oxalát kristályuria (75-80%). A hosszan tartó hiperoxaluria a vesefunkció megváltozásával vagy a különböző nefrotikus rekeszek szerkezeti változásaival jár.

A kóros folyamatnak a következő szakaszai vannak:

• Preklinikai stádium (só diatézis);
• Klinikai stádium (diszmetabolikus nefropátia);
• Urolitiázis.

Az epidemiológiai statisztikák szerint a kalcium-oxalát nephropathia a húgyúti rendszer gyermekkori patológiáinak 14%-ában fordul elő. Ugyanakkor a gyermekkorban vagy serdülőkorban észlelt intermittáló hiperoxaluria gyakran okozza a felnőtteknél a tubulointersticiális rendellenességek súlyosbodását, a húgyúti szindróma kombinált variációinak gyakoribb előfordulását, amely intenzív proteinuria, vérvizelés, a vese tubulus hámjának membranolízisének tünetei, valamint a húgyúti rendszer működésének és szerkezetének károsodása formájában nyilvánul meg.

Az 1-es típusú primer hyperoxaluria általában későn észlelhető (az esetek több mint 30%-ában - a terminális veseelégtelenség kialakulásának szakaszában). Minden negyedik, 2-es típusú primer hypoxaluria-ban szenvedő betegnél terminális krónikus veseelégtelenség alakul ki, de a 3-as típusú patológiában az ilyen szövődmények esetei meglehetősen ritkák.

Okoz hyperoxaluria

Az oxalát egy szerves só, amely a májban termelődik az anyagcsere-folyamatok során, vagy étellel együtt kerül be a szervezetbe, és a vizelettel ürül ki, mivel nincs bizonyítottan jótékony hatása a szervezetre.

A szervezetben termelődő és az élelmiszerrel bevitt sóösszetevők mennyisége személyenként változó. Számos oka ismert az oxalátok szintjének emelkedésének. Az első ok az ilyen sókat nagy mennyiségben tartalmazó ételek rendszeres fogyasztása.

A másik legvalószínűbb tényező az oxalát túlzott felszívódása a bélben. Ez akkor lehetséges, ha a glikolát-anyagcsere mechanizmusa, amely során az oxalátok képződnek, felgyorsul a más mechanizmusokat katalizáló enzimek elvesztése miatt. Sok esetben azonban a hiperoxaluria látható ok nélkül jelentkezik. Ilyen helyzetben az állapotot idiopátiásnak nevezik.

A kalciumhoz való kötődés során kalcium-oxalát képződik, ami jelentősen növeli a kőképződés kockázatát a vesékben és a húgyutakban. Túladagolás esetén a szervezetben és a szövetekben is felhalmozódhat. Ezt az állapotot oxalózisnak nevezik.

Az elsődleges hiperoxaluriát az öröklött genetikai hibák enzimhiány miatti anyagcserére gyakorolt hatása jellemzi. Ennek eredményeként alternatív mechanizmusok lépnek működésbe, ami az oxalátszint emelkedését vonja maga után. Az elsődleges patológiának számos típusa ismert:

• Az 1. típus az alanin-glioxilataminotranszferáz hiányának hátterében fordul elő, és a leggyakoribb;
• A 2-es típus a D-glicerin-dehidrogenáz hiánya miatt alakul ki;
• A 3-as típus nem nyilvánvaló enzimhiánynak köszönhető, hanem a szervezet túlzott mennyiségű oxalátot termel.

A bélrendszeri hiperoxaluria a felszívódási zavar eredménye. A rendellenesség a vékonybélben felszívódási problémákkal jár. Ez az állapot a következő esetekben alakul ki:

• Krónikus hasmenés esetén;
• Gyulladásos bélbetegség esetén;
• Hasnyálmirigy-patológiák esetén;
• Az epeúti rendszer patológiáival;
• A vékonybél sebészeti reszekciója után;
• Bariátriai műtét után (fogyás céljából).

Kockázati tényezők

A szakemberek számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek kedvező feltételeket teremtenek a bél hiperoxaluria előfordulásához:

• Hasmenés okozta csökkent diurézis;
• A magnéziumionok csökkent kiválasztása a vesék által a bélrendszeri felszívódás károsodása miatt;
• A metabolikus acidózis állapota, amely a bikarbonátok bélből történő elvesztésével jár.

A bélrendszeri diszbakteriózis jelentős patogenetikai szerepet játszik, aminek következtében csökken a baktériumtelepek (oxalobacterium formigenes) száma, amelyek az exogén oxalát akár felét is lebontják. Ezen baktériumok hiánya lehetővé teszi az oxalát felszívódását, ami a vérben és a vizeletben lévő mennyiségük növekedéséhez vezet.

Szerepet játszik a citrátok (oxalát kristályosodásgátlók) csökkent vizelettel történő kiválasztásában, valamint _{a B6-vitamin} hiányában (oxalátképződés-gátló).

A másodlagos hiperoxaluria kockázati tényezői közé tartozik a genetikai hajlam (a gyermekkori hiperoxaluria eseteinek akár 70%-áért is felelős). A probléma az oxalát-anyagcsere zavarát, vagy a citomembrán instabilitására való hajlamot okozza. Nem kis jelentőséggel bírnak a membrán destabilizációjának folyamatai: a lipidperoxidáció fokozott intenzitása, az endogén foszfolipázok aktiválódása, a granulociták fokozott oxidatív anyagcseréje. Ahogy a sejtmembránok savas foszfolipidjei elpusztulnak, oxalát "csírák" képződnek. Az oxalátok lokálisan is képződhetnek a vesékben. Provokáló tényezők a szulfonamidok hosszan tartó bevitele, a környezeti problémák, a rossz táplálkozás, az érzelmi, mentális és fizikai túlterhelés.

Bizonyított a kapcsolat a hiperoxaluria kialakulása és a kötőszöveti diszplázia differenciálatlan formái között, mivel számos aminosav (különösen a glicin, szerin) a kollagén alkotóeleme.

Pathogenezis

Az orvosi ismeretek szerint a szervezet oxálsavtartalmát mind külső források (elfogyasztott ételek és C-vitamin), mind belső folyamatok (a glicin és szerin aminosavak anyagcseréje) tartják fenn. Normális, hogy az élelmiszerekből származó oxalát a bélben kalciumhoz kötődik, és oldhatatlan kalcium-oxalátként ürül a széklettel. A standard étrend általában legfeljebb 1 g oxalátot tartalmaz, amelynek csak 3-4%-a szívódik fel a bélben.

A vizelettel kiválasztódó oxalátok nagy része anyagcsere-folyamatok során képződik aminosavakból, például glicinből, szerinből és oxiprolinból. Részben az aszkorbinsav is részt vesz a folyamatban. Fiziológiailag a vizeletben található oxalátok 10%-a aszkorbinsavból, 40%-a pedig glicinből képződik. A túlzott mennyiségű oxalát főként a veséken keresztül ürül ki a szervezetből. Ha a vizeletben túlzott mennyiségű oxalát van jelen, kristályok formájában kicsapódnak. Egészséges emberekben a vizelet egyfajta sóoldat, amely dinamikus egyensúlyban van a gátló szerek miatt, amelyek biztosítják összetevőinek oldódását vagy diszpergálódását. A gátló aktivitás csökkenése növeli a hiperoxaluria kockázatát.

Az oxálsav anyagcseréjét a magnézium is támogatja, amely közvetlenül befolyásolja annak kiválasztását, növeli a kalcium-foszfát oldhatóságát és megakadályozza az oxalát kristályosodását.

A hiperoxaluria etiopatogenezisének két útja ismert:

• Az elsődleges hiperoxaluria örökletes, és három genetikailag meghatározott típusú anyagcserezavart foglal magában: fokozott oxalátkiválasztást, visszatérő kalcium-oxalát urolithiasist és/vagy nephrocalcinosist, valamint a glomeruláris filtráció gátlásának fokozódását, amely krónikus vesefunkciós hiány kialakulásához vezet.
• A másodlagos hiperoxaluria (néha „spontánnak” is nevezik) viszont lehet átmeneti vagy tartós. Monoton, helytelen táplálkozás, vírusfertőzések, interkurrens patológiák következtében alakul ki. Az alimentáris hiperoxaluria leggyakrabban az oxálsavban és aszkorbinsavban gazdag ételek túlzott fogyasztása miatt alakul ki.

A bélrendszeri hiperoxaluria az oxalát fokozott felszívódása következtében alakul ki, ami a krónikus bélrendszeri gyulladásos folyamatokra és az ételallergiákra jellemző. Ezenkívül a fokozott felszívódás a zsírbélben történő felszívódás bármely zavarában megfigyelhető: ide tartozik a cisztás fibrózis, a hasnyálmirigy-elégtelenség és a rövidbél szindróma.

A zsírsavak nagy része a proximális bélrekeszekben szívódik fel. Amikor a felszívódás károsodik, a kalcium jelentős része elvész egy összefüggő összefüggés miatt. Ez az oxalátkötéshez szükséges szabad kalcium hiányát eredményezi, ami az oxalátfelszívódás és a vizelettel történő kiválasztás drámai növekedéséhez vezet.

A genetikai hiperoxaluria egy ritka autoszomális recesszív patológia, amelyben a máj glioxilát-anyagcseréjének zavara áll fenn, ami túlzott oxaláttermelést eredményez. A betegség három ismert változata közül az 1-es típusú primer hiperoxaluria a leggyakoribb és legsúlyosabb rendellenességnek tekinthető, amely a máj (adhermin-függő) peroxiszomális enzimének, az alanin-glioxilát-oxalát-aminotranszferáznak a hiányán alapul. Az összes primer hipoxaluria típusára jellemző az oxalátok fokozott vizelettel történő kiválasztása, ami visszatérő urolithiasis kialakulását és/vagy fokozódó nephrocalcinosis kialakulását okozza, majd a glomeruláris filtráció gátlásának hátterében oxalátlerakódás következik be a szövetekben, és szisztémás oxalózis alakul ki.

Tünetek hyperoxaluria

A hiperoxaluria különböző módon jelentkezhet, az oxalát felhalmozódásának helyétől függően. Leggyakrabban a vesékben képződő kőről van szó, a homok és a kis kövek gyakran nem okoznak semmilyen tünetet, és titokban ürülnek ki vizelés közben. A nagyobb kövek rendszeresen fájdalmat okoznak az elváltozás oldalán. Sok beteg panaszkodik vizeléskor égő érzésre, néha vér is kimutatható a vizeletben. Ahogy a sók felhalmozódnak, nephrocalcinosis állapot alakul ki.

A csontszövetben a só felhalmozódása a hiperoxaluria hátterében meghatározza a törésekre való hajlamot és megakadályozza a csontváz növekedését gyermekkorban.

A kapilláris vérkeringés romlik, ami időnként zsibbadást okoz a kezekben és a lábakban. Súlyos esetekben fekélyek alakulnak ki a bőrön.

Az idegrendszer működése károsodik, és perifériás nephropathia alakulhat ki. Gyakran előfordul időszakos izomgyengeség, koordinációs zavarok, bénulás.

Az intesztinális hiperoxaluria olyan hasmenés formájában jelentkezik, amely ellenáll a hagyományos gyógyszerek alkalmazásának. Az ilyen hasmenés kiszáradást okozhat, ami csak fokozza a vesekőképződés kockázatát.

Egyéb valószínű tünetek lehetnek: vérszegénység, rendellenes szívritmus és szívelégtelenség.

Hiperoxaluria gyermekeknél

A hiperoxaluria első jelei gyermekkorban már 1 éves korban kimutathatók, bár leggyakrabban az intenzív fejlődés éveiben - azaz körülbelül 7-8 éves korban - és serdülőkorban jelentkeznek. Sok esetben a hiperoxaluria véletlenül észlelhető - például vírusfertőzések, interkurrens patológiák diagnosztikai vizsgálata során. Néha a gyermek közeli hozzátartozói gyanakszanak valami bajra, amikor a napi diurézis csökkenését, sókicsapódást, visszatérő hasi fájdalom megjelenését észlelik.

Gyakori tünetek közé tartozik a külső nemi szervek irritációja, az égő érzés vizelés közben és egyéb vizelési zavarok. Gyakori húgyúti fertőzések is előfordulhatnak.

Vizuálisan a vizelet telített, és látható üledék mutatható ki. Gyanús jel, amely hiperoxaluriára utal, a glükózuria hiánya miatti hipersztenuria. Egy idő után enyhe mikrohematuria, proteinuria, leukocituria jelentkezik, ami vesekárosodásra utal (diszmetabolikus nefropátia alakul ki).

Komplikációk és következmények

A hiperoxaluria legveszélyesebb szövődménye a krónikus veseelégtelenség. A rendellenesség progressziója a legtöbb esetben halálhoz vezet.

A korai gyermekkori hiperoxaluria hátterében károsodhat a fizikai fejlődés, lassulhat a csontváz növekedése. Az ilyen gyermekeknél gyakran diagnosztizálnak diszlexiát, ízületi gyulladást, szívizomgyulladást.

A generalizált oxalózist hyperparathyreosis bonyolítja, amelyet túlzott csonttörékenység, ízületi torzulások kísérnek.

A hiperoxaluria okozta urolithiasis kialakulása esetén ezek a mellékhatások jelentkezhetnek:

• Krónikus gyulladás (pyelonephritis vagy cystitis), a folyamat esetleges krónikusodásával;
• Paranephritis, aposztematous pyelonephritis, karbunkulusok és vesetályogok, vesepapillák nekrózisa és ennek következtében szepszis;
• Pyonephrosis (a gennyes-destruktív pyelonephritis terminális stádiuma).

Krónikus egyidejű hematuria esetén gyakran vérszegénység alakul ki.

Diagnostics hyperoxaluria

A diagnosztikai intézkedések klinikai tüneteken és laboratóriumi vizsgálatokon alapulnak, amelyek elsősorban az oxalátok napi kiválasztásának meghatározását tartalmazzák a vizelet kreatinintartalma alapján.

A hiperoxaluria diagnosztizálásának fő módja a laboratóriumi vizsgálatok. A vizeletüledék mikroszkópos vizsgálata oxalátokat mutat, amelyek színsemleges, burok alakú kristályok. Az oxalátok kimutatása azonban nem elegendő a végleges diagnózis felállításához.

A napi vizelet biokémiája (sótranszport) segít kideríteni, hogy hiperoxaluria vagy hiperkalciuria áll-e fenn. Az oxalát indikátor normája kevesebb, mint 0,57 mg/kg/nap, a kalcium pedig kevesebb, mint 4 mg/kg/nap.

A kalcium/kreatinin és az oxalát/kreatinin arány diagnosztikai szempontból is indikatív.

Ha gyermekkorban hiperoxaluria gyanúja merül fel, a vizelet antikristályképző tulajdonságának vizsgálatát írják elő a kalcium-oxaláthoz viszonyítva, amely általában csökkent a patológiában. A peroxidvizsgálat segít meghatározni a citomembrán lipidek oxidációs folyamatának aktivitási mértékét.

Ezután ultrahangos diagnosztikát jelölnek ki: echopozitív zárványok észlelhetők a medencében és a csészealjakban.

Az ultrahang mellett a műszeres diagnosztika radiográfiával és komputertomográfiával is elvégezhető. Ezenkívül és indikációk szerint felmérik a húgyúti konkréciók összetételét, genetikai vizsgálatokat végeznek (főleg primer hiperoxaluria gyanúja esetén).

Megkülönböztető diagnózis

A hiperoxaluria diagnosztizálásakor meg kell állapítani az elsődleges vagy másodlagos patológiát, hogy megtudjuk bizonyos külső tényezők hatásának valószínűségét.

Normális esetben sok só felszívódással jut be a szervezetbe a bélben. Ezért a másodlagos hiperoxaluria gyakran előfordul túlnyomórészt oxaláttartalmú étrend, a bélben a zsírfelszívódás zavara, valamint alacsony kalciumtartalmú diétát követő és fokozott aszkorbinsav-használatú betegeknél. A bélrendszer szöveteinek gyulladása, a vékonybél vagy a gyomor reszekciója miatti műtét esetén fokozott szerves sók felszívódása, és ennek megfelelően fokozott vizelettel történő kiválasztás figyelhető meg. A másodlagos hiperoxaluria néha koraszülött csecsemőknél is kimutatható, akiknek születési súlyuk elégtelen, valamint parenterálisan táplált betegeknél. Ezenkívül néha az oxalát prekurzoraként ismert etilénglikollal való mérgezés is kiváltó tényező.

Az elsődleges hiperoxaluria kizárást igényel gyermekkori urolithiasis kialakulása esetén, vagy visszatérő nephrocalcinosisban (vagy örökletes nephrocalcinosisra való hajlam esetén) szenvedő betegeknél.

A nemzetközi gyakorlatban az első és a második típusú primer hiperoxaluria differenciáldiagnózisához a plazma glikolát- és oxalátindexeit, a glikolát és az L-glicerinsav kiválasztását vizsgálják.

Kezelés hyperoxaluria

Primer hiperoxaluria esetén a kezelés célja a sólerakódás megelőzése a szövetekben és szervekben, az oxaláttermelés és a vizeletben való jelenlét csökkentése. Fontos szerepet játszanak a korai diagnosztikai és időben történő terápiás intézkedések, amelyek lehetővé teszik a vesefunkció megőrzését. A feltételezett hiperoxaluria megjelenése után azonnal konzervatív módszerekhez folyamodnak:

• A folyadékbevitel mennyiségének növelése napi 2-3 literre, a nap folyamán egyenletes eloszlással, ami csökkenti a sók koncentrációját a vizeletben, és csökkenti az oxalát lerakódások valószínűségét a tubulusokban (csecsemőknél nazogasztrikus szonda vagy perkután gasztrosztómia alkalmazható).
• Kálium-citrát alapú gyógyszerek alkalmazása a kalcium-oxalát kristályosodásának gátlására és a vizelet lúgos értékének javítására (0,1-0,15 k/kg/nap). A vizelet pH-értékét 6,2-6,8 között kell tartani (veseelégtelenség diagnózisa esetén a kálium-sót nátrium-citráttal kell helyettesíteni). A kalcium-oxalát oldhatóságának javítása érdekében szájon át semleges foszfátot (ortofoszfátot 30-40 mg/kg/nap, maximális adag 60 mg/kg/nap) vagy/és magnézium-oxidot 500 mg/m²/nap dózisban kell beadni. Az ortofoszfáttal történő kezelést a vese filtrációs kapacitásának romlása esetén abba kell hagyni, hogy megakadályozzák a foszfát felhalmozódását és a másodlagos hiperparatireózis súlyosbodását.
• Korlátozza az oxaláttartalmú élelmiszerek (sóska, spenót, csokoládé stb.) jelenlétét az étrendben. A kalcium jelenléte az étrendben nem korlátozott. Nagy mennyiségű aszkorbinsav és D-vitamin bevitele kizárt.
• _{Megfelelő B6-} vitamin dózisok (az esetek körülbelül 20%-ában hatékonyak), napi 5 mg/kg kezdeti dózissal, amelyet napi 20 mg/kg-ra kell emelni. A piridoxinra adott választ 12 hetes kezelés után határozzák meg: pozitív eredményt mondanak, ha a napi vizelettel történő oxalátkiválasztás legalább 30%-kal csökken. Ha a piridoxin adagolása hatástalan volt, a gyógyszert le kell állítani. Pozitív eredmény esetén a vitaminkészítményt élethosszig, vagy a szervezetben bekövetkező radikális változásokig (például májátültetésig) írják fel. Fontos: a kezelést orvos felügyelete mellett kell végezni, mivel a _B6- vitamin rendszeres, nagy dózisú alkalmazása szenzoros neuropátia kialakulásához vezethet.

A mai napig nem áll rendelkezésre elegendő bizonyított adat az Oxalobacterium formigenes probiotikummal történő alkalmazásának sikerességéről, amely megakadályozza az oxalát felszívódását a bélben. Bár az ilyen kezelés eredményeit a szakértők biztatónak tartják.

További ígéretes gyógyszerek:

• Dekvalínium-klorid (képes helyreállítani az AGT megfelelő peroxiszomális transzportját és gátolni a mitokondriumokba történő téves célzott transzportot);
• RNS-interferencia (közvetve csökkenti az oxaláttermelést);
• Sztiripentol (görcsgátló gyógyszer, amely csökkenti a máj oxalátszintézisét).

Urolitiázisban szenvedő betegeknél speciális urológiai kezelés javasolt. Húgyúti elzáródás esetén nephrostomia, urethroszkópia, ureter stent beültetése alkalmazható. A kő eltávolítására nyílt műtétet végezni nem kívánatos, mivel növeli az akut veseelégtelenség kockázatát, valamint a lökéshullámú extrakorporális lithitripsiát (a nephrocalcinosis és a mikrolithiasis által érintett szerv károsodásának magas kockázata miatt).

Szükség esetén, bonyolult esetekben a betegek dialízisben, veseátültetésben részesülnek kombinált vese- és májátültetés formájában, izolált vese- vagy májátültetés formájában.

Milyen vitamin ajánlott hiperoxaluria esetén?

Ajánlott továbbá A- és E-vitamint is fogyasztani, amelyek képesek membránstabilizálni, azaz javítják a vesesejt-membránok funkcionális állapotát. Ezenkívül ezek a vitaminok antioxidánsok, amelyek megakadályozzák a szabad gyökök negatív hatásait a szervekre és szövetekre.

A gyógyszertári készítmények mellett az A-vitamin megtalálható a tőkehalmájban, a tojássárgájában, a sertés- és marhamájban, a tejben és tejszínben, a sárgarépában és a sütőtökben, a homoktövis bogyókban és a vajban.

Az E-vitamin számos növényi olajban megtalálható, beleértve a napraforgóolajat, a kukoricaolajat, a szójaolajat, valamint a dióféléket és magvakat.

Kívánatos _{a B6} -vitamin bevitele az étrendben, amely diófélékben, tengeri halakban, marhamájban, kölesben, tojássárgájában, búzacsírában és fokhagymában található. A _B6- vitamin normalizálja a vizeletkiválasztást, javítja az anyagcsere-folyamatokat, részt vesz a magnézium-anyagcserében.

A magnézium egy ugyanilyen fontos összetevő, amelyet oxalaturiában szenvedő betegeknek ajánlanak. Normális anyagcsere-folyamatok során a magnézium képes megkötni a vizeletben lévő oxalátok közel felét, így versenyt teremt a kalciummal. Azok az emberek, akiknek étrendjükben magnézium van, kevesebb kalcium-oxalátot és több magnézium-oxalátot termelnek. Az étrendbe fenyőmagot és pisztáciát, mandulát és földimogyorót, kesudiót, diót és mogyorót, valamint aszalt gyümölcsöket, hajdinát és zabpelyhet, tengeri moszatot és mustárt, búzát és napraforgómagot kell beilleszteni.

De az aszkorbinsav mennyiségét csökkenteni kell, mivel az oxalaturiában található C-vitamin elősegíti a kövek képződését. Az aszkorbinsav jelen van a kiviben, a savanyú káposztában, a ribizliben, a citrusfélékben, a csipkebogyóban és az édes paprikában.

Diéta hiperoxaluria esetén

Hiperoxaluria esetén zárjuk ki a természetes oxalátokat tartalmazó ételeket - különösen az oxálsavat, amely meglehetősen nagy mennyiségben található meg a kakaóban és a csokoládéban, a rebarbarában és a kaporban, a sóska, a zeller és a spenót leveleiben, valamint a citrusfélékben, petrezselyemben, portulakában, gazdag levesekben és zselékben. Minimalizáljuk a sárgarépa, a cékla, a kelbimbó, a spárga és a cikória fogyasztását.

Az étlapon szerepelhet tök és padlizsán, burgonya, borsó és kukorica, gabonafélék, fehér káposzta és brokkoli, málna és szeder, uborka és paradicsom, paprika, kenyér, tej és hús. Gomba, dinnye, alma és sárgabarack is megengedett.

Fontos a só és a sós ételek bevitelének csökkentése, mivel a nátrium felgyorsítja a kalcium kiválasztását a veséken keresztül.

Ne feledkezzünk meg a megfelelő mennyiségű víz fogyasztásának szükségességéről - legalább 30 ml testsúlykilogrammonként (ellenjavallatok hiányában). Különösen ajánlott egyszerű tiszta vizet és friss tök-, cukkini-, uborka-, görögdinnye- vagy lime-teát inni. Fogyasztható a Truskavetskaya, Borjomi, Essentuki-4, Essentuki-7 ásványvíz és más, alacsony ásványianyag-tartalmú, magnéziumot tartalmazó vizek.

Megelőzés

A megelőző intézkedések az anyagcsere-folyamatok normalizálásán, a vizelet és a vér egészséges összetételének fenntartásán alapulnak.

Rendkívül fontos az étrend ellenőrzése. Kiegyensúlyozottnak, teljes értékűnek kell lennie, minimális sóval és cukorral, gyorséttermi és készételekkel, nagy arányban növényi élelmiszerekkel.

A húgyúti torlódás elkerülése érdekében elegendő folyadékot kell fogyasztani, optimális esetben legalább 2 litert egy felnőtt számára. Csak tiszta ivóvízről beszélünk: a teát, a kávét és az előételeket nem vesszük figyelembe. Ugyanakkor az orvosok figyelmeztetnek: nem szabad állandó jelleggel telített ásványvizet inni, amely nagy százalékban sótartalmú.

Az egészséges életmód és a hiperoxaluria megelőzésének szerves része a rossz szokások elhagyása és a megfelelő pihenés, beleértve az éjszakai alvást is.

Az étrendnek tartalmaznia kell gabonaféléket, hüvelyeseket, tejtermékeket, zöldségeket és gyümölcsöket, valamint egyéb olyan ételeket, amelyek elősegítik a vizelet lúgosítását.

A mozgásszegény életmód erősen ellenjavallt. A hipodinámia lelassítja a húgyúti folyadék kiáramlását, ami hozzájárul a lerakódások megjelenéséhez a húgyutakban.

A gyógyszeres profilaxist és az általános gyógyszerbevitelt orvosnak kell felügyelnie és módosítania. Az öngyógyítás veszélyes, és gyakran szövődmények kialakulásához vezet.

Előrejelzés

Az orvosi segítség megtagadása, az orvosi ajánlások be nem tartása kedvezőtlen prognózissal jár a beteg számára. Minden második primer hiperoxaluriás betegnél, serdülőkortól kezdve, veseelégtelenség jelei mutatkoznak. Körülbelül harminc éves korra a krónikus veseelégtelenség a hiperoxaluriás betegek közel 80%-ánál fordul elő.

A prognózis javítása:

• A betegség korai felismerése;
• Szigorú étrend és ivási rendszer betartása;
• Minden orvosi vizsgálat betartása, a rendelő felügyelete.

A hiperoxaluria rendszeres vizeletvizsgálat, Zimnitsky-teszt, valamint szisztematikus vese ultrahangvizsgálat indikációja, amelyet nefrológussal való konzultáció követ.