A hypothyreosis okai és patogenezise

Az esetek túlnyomó többségében (90-95%) a hypothyreosist a pajzsmirigy kóros folyamata okozza, ami csökkenti a hormontermelés szintjét (primer hipotireózis). Megsértése szabályozási és stimuláló hatása az agyalapi mirigy vagy a hypothalamus tirotropin felszabadító faktor (tireoliberina) vezet szekunder hipotireózis, gyakorisága jelentősen rosszabb, mint az elsődleges. Nagyrészt megoldatlan kérdés a perifériás hipotireózis, előfordul akár megsértése miatt az anyagcsere pajzsmirigyhormonok a periférián, különösen a kialakulását a T ₄ nem T ₃ és az inaktív, fordított T ₃, vagy azáltal, hogy csökkenti az érzékenységet a nukleáris receptor szervek és szövetek a pajzsmirigy hormonok. Az aktív pajzsmirigyhormonok életkorral összefüggő degradációjának kérdése a károsodott perifériás metabolizmus és a pajzsmirigy változásainak az öregedési folyamata során bekövetkező változásaiban továbbra is ellentmondásos. A 60 év feletti populációk szűrése során néhány vizsgálatban a látszólagos hipotireózist 3,4% -ban észlelték, a betegek 5,2% -ánál preklinikai, míg másokban a detektálási sebesség szignifikánsan alacsonyabb volt.

Értékelése a pajzsmirigy és szerepe a különböző klinikai tünetcsoportok, és betegségek miatt nehéz lehet a változások a perifériás metabolizmusát a pajzsmirigy hormonok, amelyek csökkenéséhez vezet a TK szintek számos betegség és állapot, mint például a nefrotikus szindróma, a májcirrózis, néha a terhesség alatt .

Nyilvánvaló, hogy a pajzsmirigyhormonok perifériás érzékenységének a hipotireózis kialakulásában mutatott szindróma jelentőségét valós klinikai gyakorlatban alábecsülik.

Jelenleg felnőtteknél a leggyakoribb elsődleges hypothyreosis, amely krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás alapján jelentkezik. Ebben a tekintetben jelentősen átalakult az úgynevezett idiopátiás hypothyreosis, mint a spontán pajzsmirigy elégtelenség fő változata. A pajzsmirigy krónikus pajzsmirigy-szövetével, a limfoid infiltráció fokozata után fokozatosan atrófizál és fibrotikus. A mirigy mérete is csökkenhet, és nem változik szignifikánsan, és a TSH kompenzációs hiperstimuláció (Hashimoto gátló) által okozott hypertrophia.

Elsődleges hipotireózis különböző kombinációkban egy elváltozás a mellékvesék, ivarmirigyek, mellékpajzsmirigy és a hasnyálmirigyben, és a fiatal korban, és a gyermekek gombás bőrbetegségek, vitiligo és alopecia néven elsődleges multiplex endokrin hiány szindróma, autoimmun amelyek jellegét vitathatatlan. Ez, valamint az a vereség az endokrin rendszer betegek lehetnek más immun betegségek (asthma bronchiale, vészes vérszegénység, atrófiás gasztritisz). Primer hypothyreosis több oka.

1. Kezelés szövődményei után:
   • a pajzsmirigy különböző betegségeinek operatív kezelése;
   • a toxikus golyva radioaktív jóddal való kezelése;
   • sugárterápia a nyakán található szervek rosszindulatú megbetegedéseire (lymphoma, gégéreg-karcinóma);
   • rosszul kontrollált kezelés tireotoxikus szerekkel (mercazolil, lítium);
   • jódtartalmú gyógyszerek alkalmazása, beleértve a röntgen-kontrasztanyagokat;
   • glükokortikoidok, ösztrogének, androgének, szulfanilamid készítmények befogadása.
2. Destruktív elváltozások a pajzsmirigy: a tumor, akut és krónikus fertőzések (thyroiditis, tályog, a tuberkulózis, aktinomikózis és csak ritkán amyloidosis, sarcoidosis, cystinosisban).
3. A méhen belüli növekedési rendellenességek miatt a pajzsmirigy dendgenezise (aplasia vagy hypoplasia) általában az újszülöttek és a 1-2 éves gyermekek esetében gyakran társul a süketséggel és a cretinizmussal. Néha a maradék pajzsmirigy-szövet a szublingvális pajzsmirigy-régióban és a nyelv gyökerében van. A pajzsmirigy fejlődési rendellenességét a környezet jódhiánya, kezeletlen anyai hypothyreosis, örökletes hajlam okozhatja.

Másodlagos hipotireózis alakul gyulladásos, destruktív vagy traumás sérüléseket a hipofízis és / vagy hipotalamusz (tumor, vérzés, nekrózis, a sugárzás és sebészeti hypophysectomia) elégtelen felszabadulását TRH és a TSH és az azt követő csökkenés pajzsmirigy funkcionális aktivitását. Elszigetelt megsértése TSH szintézis nagyon ritkán fordul elő. A legtöbb másodlagos hipotireózis belül bekövetkezik egy általános hypophysis (elsősorban az elülső lebeny), és összeöntöttük hypogonadismus hypocorticoidism feleslegben növekedési hormon.

[1], [2], [3]

A hypothyreosis pathogenesis

Pathogenesis (főként a primer) hipotireózis meghatározott szintjének csökkenését a tiroid hormon befolyásolja a spektrum fiziológiai funkciókat, és a metabolikus folyamatokat a szervezetben. Ennek eredményeként, mindenféle cserék gátolt, újrahasznosítás szöveti oxigén-gátolta oxidációs reakció és csökkenti a aktivitását különböző enzim-rendszerek, a gázcsere és a fő csere. Lassabb szintézist és katabolizmusát fehérje és fehérje frakciók, valamint a folyamat azok eltávolítását a szervezetből vezet jelentős növekedése a fehérje bomlástermékek extravaszkuláris terek a szervek és szövetek, a bőr, váz- és simaizom. Különösen a szívizomban és más izomcsoportokban a kreatin-foszfát felhalmozódik. Egyidejűleg csökkentett tartalmára nukleinsavak (DNS, RNS), fehérje spektruma vér változik felfelé globulin frakciók, és koncentrálja a interstitiumban jelentős mennyiségű albumin, módosított hemoglobin szerkezete. Pathogenesis fokozza transz-kapilláris membrán permeábilitás és fehérje jellemző hipotireózis nem vizsgálták sok. Ez felveti annak a lehetőségét bevonásának vazoaktív anyagok (pl hisztamin), több mint valószínű oka, hogy a lassuló Limfodrenírozás, csökkenti a fehérje visszatér a véráramba.

A szív, a tüdő, a vese, savós üregek és különösen az összes réteget a bőr túlzott letétbe glycosoaminoglycanes sav (GAG), elsősorban a glükuronsav és kisebb mértékben - a kondroitin. A vér fibroblasztjaiban a glikozaminoglikánok szintje a pajzsmirigyhormonok közvetlen hatása alatt ritkán növekszik. A szerzők AN Nazarov-nal együtt végzett vizsgálatokban kimutatták, hogy a glikozaminoglikánok szintje nő a betegség időtartamával.

A felesleges glikozoaminoglikanov megváltoztatja a kolloid szerkezetet, a kötőszövet, növeli annak hidrofilitás és kötődik a nátrium, hogy a bonyolult formákat nyirok myxedema.

A nátrium és a víz szöveti késleltetésének mechanizmusa szintén befolyásolható a vazopresszin feleslegével, amelynek termelését pajzsmirigyhormonok gátolják, valamint a pitvari natriuretikus faktor szintjének csökkenésével. Az intracelluláris és intersticiális nátrium szintjének emelkedésének tendenciája mellett hajlamos a hyponatraemia és az intracelluláris káliumkoncentráció szintjének csökkenése is. A szabad kalciumionok szöveteinek telítése szintén csökken. Lassította a lipolízis termékek felhasználását és eltávolítását, a koleszterinszint, a trigliceridek, a béta-lipoproteinek fokozott szintjét.

A pajzsmirigyhormonok hiánya gátolja az agyszövet fejlődését és csökkenti a magasabb idegi aktivitást, ami különösen a gyermekkorban észrevehető. A felnőtteknél azonban a hypothyroid encephalopathia alakul ki, amelyet a szellemi aktivitás és az intelligencia csökkenése jellemez, a feltételezett és a feltétel nélküli reflex aktivitás gyengülését. Az egyéb endokrin mirigyek fiziológiás aktivitása korlátozott, elsősorban a mellékvesekéreg, amely gyorsan csökkenti a hipotermia működését. A kortikoszteroidok és a nemi hormonok perifériás metabolizmusa szintén zavart (az utóbbi anovulációhoz vezet). A katecholaminok szintjét azonban kompenzálják, de pajzsmirigyhormonok hiányában fiziológiai hatásaik nem realizálódnak a béta adrenoreceptorok érzékenységének csökkenése miatt. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése a vérben a negatív visszacsatolás mechanizmusával növeli a pajzsmirigy-stimuláló hormon és gyakran a prolaktin szekrécióját. A TTG stimulálja a pajzsmirigy szövet kompenzáló hiperpláziáját, a ciszták, adenomák stb. Kialakulását.

Az alapot hypothyroid kóma hazugság depresszió a légzőközpont és a fokozatos csökkenése a perctérfogat, a növekvő agyi hipoxia és hipotermia következtében összesen hypometabolism csökkennek sebessége nagyobb metabolikus reakciók és oxigén felhasználását. A légzőközpont depressziójával együtt a tüdőszellőztetést akadályozza a hörgők szekréciójának felgyülemlése és a köhögési reflex csökkenése. A patogenezis legfontosabb összefüggése a súlyosság és a prognózis meghatározása hipokorticizmus. A tudatvesztést rendszerint megelőzi a kóma előtti időszak, amikor a hypothyreosis fő tünetei koncentrálódnak és súlyozottak. Súlyos hipotermia (30 ° C és ennél alacsonyabb) állapotában minden belső szerv funkciója és mindenekelőtt a mellékvese mennyisége csökken. A hypothyroid kóma testhőmérséklete azonban ritka esetekben normális lehet. A diagnózis és a differenciáldiagnózis nehéz lehet, ha nem áll fenn a hypothyreosis vagy a radioaktív jód kezelés. Ez a fajta terápia távoli hypothyreosis kialakulásához vezet, amelynek fő tünetei az életkorral összefüggő vándorlás.

Boncolási

A pajzsmirigy-funkció csökkenésének oka leggyakrabban atrophikus változások vannak, amelyek különböző mértékben expresszálódnak. Súlyos atrófiája esetén a vas tömege nem több mint 3,6 g, és képviseli egy megvastagított kapszula, jól fejlett vérerek és a kötőszövet rétegek, amelyek között található néhány szigetecskék pajzsmirigyszövet kis tüszők sűrű kolloid és follikuláris sejtek vagy lapos cellák Hurthle-Ashkenazi. A stroma van néhány limfoid beszivárog a keveredés a makrofágok és más sejtek. Néha megjelent zsíros beszivárgás. Az ilyen változás tipikusan létrejön hypothyreosis társított zavart thyreotrop hipotalamusz működésének és / vagy az agyalapi mirigy.

Ha a veleszületett hipotireózist genetikailag okozzák, és a pajzsmirigy képtelen hormontermelést okozni, akkor megemlítik a golyókat. A vas ugyanakkor a pajzsmirigy hám hyperplasia és hypertrophia miatt nő, szálak, tömör klaszterek, tubuláris és ritkán - follikuláris szerkezetek szinte semmilyen tartalom nélkül. A pajzsmirigy hám nagy, gyakran könnyű vacuolált citoplazmával. A magok különösen hipertrófáltak. Ezek hatalmasak és csúnyaak lehetnek. Ez a hám intenzíven proliferál, ami a golyva gyors növekedéséhez vezet. Az ilyen páciensek által termelt pajzsmirigy részösszeg reszekciója gyakran nem radikális. A golyó gyorsan visszatér. A pajzsmirigy-epithelium megszilárdulása és diszplasztikus változásai még hangsúlyosabbá válnak. Gyakran előfordul, hogy ezek az esetek a pajzsmirigy rákos megbetegedései. Az angioinvázió jelenségeinek hiánya és a mirigykapszula csírázása azonban nem teszi lehetővé, hogy malignus neoplazmákként kezeljék ezt a patológiát. Ezekben az esetekben a recidívák és a pajzsmirigy-epithelium fokozott proliferációja a TSH hiperstimulációjának tulajdonítható. Az ilyen mirigyekben gyakran számos adenomának van egy változatos szerkezete, különösen az embrionális típus.

A vázizom hipertrófia megfigyelt hipotireózis része izomrostok eltűnésével kereszt csíkosság bennük, a rés miofibrillumok szarkolemmális integritás megsértése, duzzanat az egyes rostok, számának növelése magok azok újraelosztása a szál. Néha lymphoplasmocytic infiltráció van, mint a polimiositis. Mindezek a változások a myxedema jellegzetességei, és mixedemaemiás myopathiának számítanak.

A myxedema betegek szívében gyakran perikardiális ödéma, valamint a koszorúér artériákban - többszörös aterómák. A myocardialis kapillárisok bazális membránja általában élesen megvastagodott.

Az agyalapi mirigy gyakran megnagyobbodik, különböző változások találhatók benne: az acidophiles granulálásának éles csökkenése, a kissé granulált bazofilek számának növekedése.

A mellékvesekéreg elszúródott. Az autoimmun hypothyreosis kombinálható a mellékvesekéreg autoimmun elváltozásával (Schmidt-szindróma).

A hypothyroid polyneuropathia elsősorban a neuroaxiális degenerációnak tulajdonítható, ami viszont megrongálódott myxedematous myopathiával.

Jelenségek hypothyreosis kísérhetik különböző megvalósítási nodosus struma, főleg kolloid és generalizált vagy izolált amiloidózis pajzsmirigy alapján, amelyben keletkezik atrófia következtében hatalmas parenchimális amiloid lerakódások a bazális membrán tüsző és mirigyek a stroma.