Intrauterin fertőzés

A méhen belüli fertőzés - a betegség a magzat és az újszülött, eredő előtti és / vagy a szülés fertőzés, amely megnyilvánul a méhben, sem az első napon (hónap) a születés után.

Az újszülöttek közötti intrauterin fertőzés gyakorisága 3-5%.

[1], [2], [3],

Mi okozza a méhen belüli fertőzést?

Korábban a méhen belüli fertőzés nevezik «TORCH-fertőzés„, az első betű a nevét Kórtan: toxoplazmózis - toxoplazmózis, más - más, rubeola - kanyaró, citomegalovírus - nyálmirigy-kór, a herpesz - herpes.

Jelenleg veleszületett vagy intrauterin fertőzés - számos különböző etiológiájú betegség.

Közül szerek E betegségcsoport a legfontosabb vírusok, mert a kis méret, szabadon átjutni a placentán. Ezek közé tartozik képviselői a Herpesviridae család [citomegalovírus (CMV), herpes simplex vírus (HSV) 1-es és 2], Retroviridae [humán immundeficiencia vírus (HIV)], Parvoviridae (vírusok B csoport), Togaviridae (rubeola vírus), Paramyxoviridae (vírus kanyaró), Hepadnoviridae (hepatitisz B vírus), a Flaviviridae (hepatitis C vírus), Picornaviridae (enterovírusok). A kórokozói akut légúti vírusos betegség etiológiája nem olyan fontos, mint hogy van egy viszonylag nagy méretű, nem teszi lehetővé, hogy át a méhlepényen, valamint köszönhetően a specifikus antitestek jelenléte az anya eliminálódnak a szervezetből.

Másodszor, ezeknek a betegségeknek az etiológiai szerkezetében a legegyszerűbb a toxoplazma és a Treponematoceae család halálos treponema képviselője. Még kisebb szerepet kap a listeria és a kórokozó gombák.

Tehát a méhen belüli fertőzések etiológiája így néz ki.

Vírusok:

• család Herpesviridae (CMV, 1. és 2. HSV típus);
• a család Retroviridae (humán immunhiányos vírus);
• család Parvoviridae (a B csoport vírusai);
• a Togaviridae család (rubeola vírus);
• család Paramyxoviridae (kanyaró vírus);
• család Hepadnoviridae (hepatitis B vírus);
• család Flaviviridae (hepatitis C vírus);
• család Picomaviridae (enterovírus).

A legegyszerűbb (toxoplazma).

Baktériumok:

• Streptococcus B és D csoport;
• staphylococcus;
• sápadt treponema;
• chlamydia;
• Mycoplasmas (mycoplasmas and ureaplasma);
• Listeria. 

Patogén gombák (a Candida nemzetség képviselői).

A magzat és az újszülött fertőzésének patogenezise és módjai

• Attól függően, hogy a fertőző tényező befolyásolja-e a terhességi korhatárt, eltérő kimenetelek lehetségesek.
• Az embriogenezis időszakában a patológiai faktor hatására a szervek alapjaiban megváltozik, ami a morfogenezis zavarát okozza. A fertőző ágensnek kettős hatása lehet.
• Embriotoxikus mechanizmus: az endothelium károsodása, az erek lumenjének elzáródása, ami az embrió hipoxia kialakulásához vezet. Ennek eredményeképpen az embrió fejlődése lelassul a haláláig. A fagyasztott terhesség vagy a vetélés diagnosztizálása a korai szakaszban.
• Teratogén mechanizmus: a szervek és szövetek fekvésének megszegése, ami malformációkhoz vezet (VPR); Tévedések lehetségesek (korai és késői).

Tehát a fertőző ágens hatása az embrionális időszakban (16-75 nap) VLF, fagyasztott terhesség, vetélés kialakulásához vezethet.

A korai fetogenesis (76-180. Nap) időszakában a magzat gyulladásos reakciót vált ki káros anyagok hatására. A reakció tökéletlen, mivel nem specifikus, és a mesenchim változása és túlzott fejlődése, ami a fibrotikus változások kialakulásához vezet a szervekben. Súlyos betegség esetén a magzat elpusztul (késői vetélés, halvaszületés). Enyhe úton természetesen változhat a magzat szervei. Ebben az esetben több eredményre számíthat.

Gyulladásos eredetű veleszületett rendellenességek kialakulása a kötőszövet proliferációjának következtében. Például az átvitt hepatitisz, az epevezetékek kompressziójának következményeként az epevezetékek atresia lép fel. Amikor az encephalitis átkerül, szürkeállomány, az agyi gliosis és következésképpen a mikrocefália alulfejlett.

A gyulladásos reakció nagyon könnyű lefolyásával csak a magzati test tömegének és hossza növekedésének lelassulása figyelhető meg, következésképpen a méhen belüli fejlődés (FTD) késleltetése figyelhető meg.

Amikor a fertőző ágens a vemhesség 12. Hetét megelőzően érintkezik a magzati szövetekkel, amikor az antigént nem ismeri fel az immunrendszer, és nem szünteti meg (az immunológiai tolerancia kialakulása); van egy lassú fertőzés, amely később fordulhat elő.

Így a fertőző ágensnek a korai fetogenesis időszakában bekövetkező hatása a halvaszülés, a ZVUR, a VLP kialakulása, immunológiai tolerancia kialakulásához vezethet.

Ha a terhesség III. Trimeszterében fertőzött, a magzat antitesteket termel (Th-2-válasz). Th-1 - az immunrendszer reakciója gyengén expresszálódik. Alapja az antigén eltávolítása, és ha nem a méhlepényre, a magzatot a terhesség alatt elutasítják.

Ezért a magzat immunválasztja elsősorban a Th-2-es típusú, főleg a humorális immunitással társul, amely szintén az atópiás válasz alapja. A szenzitizáció több, mint a magzat védelme.

A méhen belüli fertőzés következményei a fertőzés súlyosságától függenek.

Súlyos fertőző folyamatok esetén a magzati halál és a halvaszületés lehetséges.

Közepes súlyosság mellett magzati betegség alakul ki, azaz méhen belüli fertőzés.

Világos pályán lehet ESRD-t, elsősorban hipotrófikus (aszimmetrikus) típust.

Emellett a magzat elutasítása, a vetélés és a korai születés. Ez annak a ténynek tudható be, hogy a fertőző folyamat eredményeként az interferonok felszabadulnak, ami viszont a Th-1 típusú immunválaszot indukál. A terhes nő is növeli a Th1-1 immunválaszt, ami növeli az elutasítás valószínűségét.

Amikor a fertőző patogén belép a magzatba, intrauterin fertőzés következik be. Ez nem betegség, és különböző kimenetelek lehetségesek:

• a magzat méhen belüli betegségének hiánya (a kórokozóval szembeni természetes ellenállóképesség, például anthrax jelenlétében);
• az immunológiai tolerancia kialakulása (függ a fertőzés időzítésétől a fetogenezis időszakában);
• fertőző folyamatot, azaz betegség.

A magzati fertőzés mind a születés előtti, mind az intranazális időszakban előfordulhat. A születés előtti időszakban két fertőzés út lehetséges: transzplacentális és növekvő. Az első jellemző a vírusok számára, amelyek képesek behatolni egy ép placenta gáton keresztül. Azonban más mikroorganizmusok (listeria, klamidia, ureaplazma stb.) Hatása alatt a placenta fejlődése és a magzat fertőzése lehetséges. Amikor emelkedő fertőzés sérül a integritását a membránok és a fertőző ágens mellékelt miatt aspirációs fertőzött magzatvíz és / vagy a szekréció generikus anyai traktusban. A fertőzés érintkezési útja az érintett bőrön keresztül lehetséges. Az intranatalis fertőzés a munka során jelentkezik és mindenfajta kórokozóval megvalósítható.

A magzat fertőzésének forrása a legtöbb esetben az anya. De az utóbbi években a prenatális diagnózis és kezelés invazív módszereinek széles körű alkalmazása, valamint a terhesség meghosszabbítása az amniotikus membránok idő előtti szakadásával a iatrogén intrauterin fertőzések kialakulásához vezet.

A méhen belüli fertőzés tünetei

Majdnem minden méhen belüli fertőzésre hasonló klinikai kép jellemzi, amely a következő tüneti komplexeket tartalmazza:

• VUR;
• változások a bőrön más természetű, sárgaság;
• hepatosplenomegalia (esetleg hepatitis kombinációval);
• a központi idegrendszer legyőzése a minimális megnyilvánulásoktól az agyhártyagyulladás vagy meningoencephalitis képéig;
• a légutak lefutása;
• cardiovascularis rendellenességek;
• vese károsodás;
• hematológiai rendellenességek vérszegénység, thrombocytopenia vagy hyperthrombocytosis, neutropenia, véralvadási rendellenességek formájában.

Congenital cytomegalovirus fertőzés

Az egyik leggyakoribb intrauterin fertőzés (0,2-0,5%). A CMV-vel történő intrauterin fertőzés magas gyakorisága az emberi populációban elterjedt, az életkor, a társadalmi státusz, az anyagi jólét szintje és a szexuális aktivitás 20-95% -os mértékétől függ.

A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. Az átvitelt főként érintkezés, kevésbé - levegőben és táplálékban végzik. A veleszületett cytomegalovírus fertőzés a szülés előtti (transzplacentális) vagy intranatalis fertőzés következtében alakul ki. A méhen belüli fertőzés legtöbb esetben a kórokozó forrása az anya, gyengélkedő CMV. A kórokozó transzfúzió átadása lehetséges a CMV-vel fertőzött magzati vérkészítmények bevezetésével. A CMV magzatának méhen belüli fertőzésének és a betegség súlyos formáinak kifejlődésének legnagyobb kockázata felmerül azokban az esetekben, amikor a terhes nő elsődleges CMV-fertőzött. Az elsődleges betegségek előfordulása a terhesség alatt kb. 1%. A magzat intrauterin fertőzése az esetek 30-50% -ában fordul elő. Ugyanakkor a fertőzött gyermekek 5-18% -át súlyos, gyakran halálos kimenetelű intrauterin fertőzés nyilvánvaló formájával jelölték meg.

Abban az esetben a másodlagos fertőzés (latentnopersistiruyuschey reaktiváció CMV-fertőzés vagy infesztáció új törzs női szeropozitív a CMV) fertőzés a magzat és a kialakulásának kockázatát súlyos formáinak veleszületett citomegalovírus fertőzés jelentősen alacsonyabb (kevesebb, mint 2%) képződése miatt specifikus immunitás.

Okok

Ennek az intrauterin fertőzésnek a kórokozója Cytomegalovirus hominis. Ez a Herpesviridae családba tartozó, a "Human Herpesvirus-5" csoportba tartozó DNS-tartalmú vírus.

Patogenézisében

A magzati szervezetben a vírus akadálytalanul terjed, behatol a sejtekbe, ahol aktívan reprodálódik, és a lányvírus-részecskéket képezi. A lány virionok, miután elhagyták a fertőzött sejtet, érintetlenül érintetlen sejteket találtak. Az érintett CMV-sejtek hipertrófálódnak, sejtmaguk növekedése méretté válik. Egy ilyen sejtet nagy maggal és egy keskeny sávú protoplazmával "owl szem" -nek neveznek. A magzat károsodásának mértéke a vírus reprodukciójának intenzitásától függ. Ebben az esetben a betegség mind minimális megnyilvánulása (tünetmentes, szubklinikai formák), akár súlyos elváltozások lehetségesek: embrió és fetopátia, általános gyulladásos változások.

Besorolás

Általánosított forma.

Helyi formák:

• tserebralnaya;
• máj-;
• pulmonális;
• vese;
• összekeverjük.

Tünetmentes forma.

Tünetek

A születés előtti fertőzéssel a betegség klinikai képét a születéstől kezdve nyilvánulhatják meg. Figyeljük meg a tüneteket:

• trombocitopéniás purpura (76%);
• sárgaság (67%);
• hepatosplenomegalia (60%);
• mikrocefália (53%);
• gyropátia (50%);
• idő előtti idő (34%);
• hepatitis (20%);
• intersticiális tüdőgyulladás;
• encephalitis;
• chorioretinitis.

Ritka esetekben, amikor a terhes nők másodlagos cytomegalovírusfertőzését a magzat intrauterin fertőzése kíséri, a veleszületett CMVI tünetmentes. Azonban a jövőben a gyermekek 5-17% -a olyan neurológiai változásokat alakíthat ki, mint a neuroszenzoros süketség, a késleltetett pszichomotoros fejlődés, a kis agyműködési zavar stb.

Amikor szülés fertőzés a betegség nagymértékben meghatározza sajátosságai az újszülött premorbid államok (futamidő, teljes idejű, perinatális károsodások súlyossága funkcionális változások az adaptációs időszak, stb.) Ugyanakkor a terhességi perinatális anamnézisben előforduló, koraszülött gyengeségű gyermekek a CMVI klinikai megnyilvánulása már az élet 3. és 5. Héténél. Leggyakrabban interstitiális tüdőgyulladás észlelhető, meghosszabbodott sárgaság, hepatosplenomegalia, vérszegénység és egyéb hematológiai rendellenességek lehetségesek.

Diagnosztika

Virológiai módszerek. Molekuláris - a CMV genomjának DNS hibridizációval és PCR-rel történő kimutatása. A kutatás anyaga a szervezet bármely biológiai környezete lehet (vér, nyál, vizelet, trachealis mosás, cerebrospinális folyadék stb.).

A szerológiai (ELISA) anti-CMV antitestek kimutatására használják az antitestek aviditásának meghatározására.

A "veleszületett CMVI" diagnózisának ellenőrzésére vonatkozó abszolút kritériumok a kórokozó (viremia), annak genoma (DNS) vagy antigének vérében való kimutatása. A CMV genomjának kimutatása a vérben és a CSF-ben a méhen belüli CMV aktív időszakának jeleként értelmezhető. Ha a vírus DNS-je más biológiai tápközeg sejtjeiben található, akkor lehetetlen egyértelműen megítélni a betegség időtartamát.

Ezen intrauterin fertőzés szerológiai markerei kevésbé megbízhatóak. Azonban az IgM osztály antitestek kimutatása a köldökzsinór vérében, valamint az újszülött vérében, az egyik fontos diagnosztikai kritérium. A veleszületett CMV aktív periódusának megerősítése szintén az anti-CMV IgM mellett az alacsony hasonlóságú CMV-titer

A specifikus anti-CMV IgM kimutatása, valamint a titer 4-szeres növekedése kimutatására anti-CMV páros szérumban vagy az alacsony aviditás kimutatásában aktív (akut) fertőzést jelez.

Kezelés

Az etiotróp kezelésre való utalás a betegség nyilvánvaló formájának aktív időszaka.

A magas toxicitás miatt elfogadhatatlan a virostatikus gyógyszerek (ganciklovir, valganciklovir) alkalmazása újszülöttekben.

A méhen belüli fertőzés eteotrop kezelésére kiválasztott gyógyszer az emberi immuncorticin antitcitomegalovírus (NeoCytotect). Oldatlevonás: 10 ml injekciós üvegben, felhasználásra kész oldatban. Neocystect nem keverhető más gyógyszerekkel.

Az adagolás módja: intravénásán perfúziós szivattyúval. Az egyszeri adag 1 ml / kg 48 óránként a klinikai tünetek eltűnéséig (általában 3-5 infúzió). A kezdeti infúziós sebesség 0,08 ml / (kghh), 10 perc elteltével, jó toleranciával a gyógyszerrel, fokozatosan növekszik a maximálisan 0,8 ml / (kghh) sebesség.

Ellenjavallatok:

• intolerancia az emberi immunglobulinra;
• örökletes immunhiányos állapotok, melyet az IgA koncentrációjának hiánya vagy éles csökkenése kísér. Az újszülöttek etiotropikus kezelésének szükségessége
• a veleszületett CMV tünetmentes lefolyása nem teljesen oldódik meg.

Az ellátás és táplálás jellemzői:

• a veleszületett CMVI-vel rendelkező gyermek gondozása nem engedélyezett szeronegatív terhes nők számára;
• Tilos a szeronegatív újszülöttet seropozitív nők adományozó tejével etetni;
• a CMVI esetében a szeropozitív nő nem hagyhatja abba a szoptatást.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Adagoló felügyelet

A veleszületett CMVI gyermekek, valamint a veszélyeztetett gyermekek nyomon követhetők. A kockázati csoport a fertőzött anyák és a szülészeti anamnézisben szenvedő nők újszülöttjeiből áll. A körzeti gyermekorvos, a neurológus és más szakemberek szükség esetén orvosi vizsgálatot végeznek.

A méhen belüli fertőzéssel rendelkező gyermekek egész éven át megfigyelhetők, krónikus formában - 3 éves időtartamra, maradványos formában, amikor fejlődési rendellenességeket észlelnek, mielőtt egy tizenéves szobába megyek. Többszörös vizsgálatok: születéskor, 1, 3, 6 hónap, később - 6 havonta.

A veszélyeztetett gyermekek esetében az év során, a születéskor, az élet 1, 3, 6 és 12 hónapjában, a szülészorvosi megfigyelést végzik.

Klinikai és laboratóriumi ellenőrzés magában foglalja a neurológiai és audiológiai kutatás, az agy és a parenchymás szervek ultrahang, értékeli a hematológiai paramétereket, a biokémiai vizsgálatok a vér, meghatározása specifikus antitestek CMV, immunogram tanulmány.

A CMV-fertőzés megelőzésére szolgáló vakcinák egy évig nem ajánlottak.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Congenital herpesz fertőzés

Az újszülött herpesz gyakorisága 1-2500-ról 1/60 000 újszülöttre terjed ki a herpesz fertőzés terjedésében 7-40% felnőtt lakosság körében. A genitális herpesz klinikai tüneteit csak a fertőzöttek 5% -ánál figyelték meg. Koraszülötteknél a veleszületett herpeszes fertőzés (VGI) 4-szer gyakrabban fordul elő, mint a csecsemőknél. A herpesz fertőzés újszülöttben történő kialakulásának legnagyobb kockázata a nemi herpesz megnyilvánulása a szülés előtt (1 hónapon belül) várandós nőnél.

A terhes nő számára ez a méhen belüli fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. Átviteli módok: kapcsolat, szexuális és légi közlekedés. Valószínűleg a szülés előtti (az esetek mintegy 5% -a), gyakrabban - intranatalis fertőzés, amely érintkezésbe kerül az anya genitális traktusából származó váladékokkal. A herpesz elsődleges klinikai epizódjában szenvedő nőknél, amelyek kevesebb, mint 6 héttel a szülés előtt, császármetszéssel kell megoldani. Az intranatalis fertőzéssel végzett inkubációs időszak 3-14 nap.

Okok

Ezt a méhen belüli fertőzést a HSV 1 (labiális) vagy a 2. (genitális) típus okozza. Az etiológiai struktúrában nagy jelentőségű a HSV 2-es típus, és az első részaránya 10-20%.

Patogenézisében

A HSV a vérben keringő lenyeléskor eritrocitákba és fehérvérsejtekbe kerül. Aktívan szaporodik a belső szervek sejtjeiben, áthidalja a kapillárisok barrierjét diapedesissel. A vírus tulajdonsága, hogy szöveti nekrózist okoz. Gyakran előfordul, hogy a betegség a szervezetben előforduló kórokozó hosszú ideig fennmarad. Specifikus vírusellenes terápia hiányában az újszülöttekben magas a halálozás: általában 80-90% -ban, 50% -os központi idegrendszeri elváltozással. A fogyatékosság előfordulása akár 50% is lehet.

Besorolás

• Lokalizált forma a bőr és a száj és a szem nyálkahártyájának károsodásával.
• Általánosított forma.
• A központi idegrendszer herpeszes elváltozásai (meningoencephalitis, encephalitis).

Tünetek

Lokalizált bőrelváltozás alakja és a nyálkahártyákat a száj és a szemek fordul elő 20-40% -ánál, és újszülöttkori herpesz jellemzi egyszeres vagy többszörös hólyagos elemek különböző területein a test nincs jele szisztémás gyulladásos reakció. Leggyakrabban az élet 5-14. Napján jelentkeznek, de a születés előtti fertőzéssel az elemek a születésükből származnak. A hólyagok fordított fejlődése és a gyógyulásuk folyamata 10-14 nap múlva.

A szem herpeszes elváltozásai keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, retinalis dysplasia megfigyelése. Szembetegségek herpesz fertőzése a szemen: szaruhártya fekély, látóideg atrófia, vakság.

Az újszülöttek 50-70% -ában történő specifikus kezelés hiányában a lokalizált bőrforma a folyamat általános vagy központi idegrendszeri károsodásához vezethet.

Az általánosított forma az esetek 20-50% -ában fordul elő. A klinikai tünetek általában az élet 5. és 10. Napján jelennek meg, és korábban.

Megjegyzik a gyermek állapotának fokozatos romlását, a mikrocirkuláció zavarait. A máj és a mellékvese károsodása jellemzi. Szintén megemlítik a lép lépését, hipoglikémiát, hyperbilirubinémiát, D BC szindrómát. A herpetikus meningoencephalitis az esetek 50-65% -ában fordul elő. A bőrön és a nyálkahártyán lévő bőrkiütések a betegség kezdetétől számított 2-8. Napon jelentkeznek, a betegek 20% -ában nincs bőrkiütés.

A központi idegrendszer herpeszes léziója (meningoencephalitis, encephalitis) az esetek mintegy 30% -át teszi ki. A tünetek gyakran jelennek meg az élet 2-3. Jellemzője a hőmérsékletemelkedés, az étvágycsökkenés, a letargia, amelyet fokozott izgatottság és remegés követ. Gyorsan fejlődő gyengén rögzített focalis és generalizált rohamok gyorsan fejlődnek. A cerebrospinális folyadék indexei az elején a normál határokon belül lehetnek, akkor megfigyelhető a limfocitikus vagy vegyes karakterek fehérje és citosz-ios növekedése.

Az ilyen formában szenvedő betegek 40-60% -ánál nincs specifikus herpeszkitörés a bőrön és a nyálkahártyán.

Diagnosztika

• Kultúramódszer - a vírus vérből, cerebrospinális folyadékból, a vezikulumok tartalmából való izolálása. A módszer érzékenysége 80-100%, a specifitás 100%.
• A HSV antigének kimutatása direkt immunfluoreszcens módszerrel a hólyagok tartalmának, a gyanús bőrtól való borítások vizsgálatakor.
• PCR (vérmintákkal és CSF-vel) a HSV genom kimutatásához. A módszer érzékenysége 95%, a specifitás 100%.
• ELISA a vér vírus antigének meghatározására a vérben, az agyi vénás folyadékban, a vizelettel, a nasopharynx tartalmában és másokban.
• ELISA specifikus antiherpetikus antitestek szérum meghatározására.

Kezelés

Az újszülött herpetikus fertőzés minden formájával specifikus vírusellenes terápia szerepel az acyclovir alkalmazásával.

Előkészítés: acyclovir.

• Az alkalmazás módja: intravénás csepegtetés, lassú infúzió.
• Az alkalmazás sokasága: napi 3 alkalommal 8 óránként.
• Dózisok: helyi formában - 45 mg / kght); általános és meningoencephalitis - 60 mg / kghsut).
• A helyi formában történő kezelés időtartama 10-14 nap, a generalizált és a meningoencephalitis legalább 21 nap.
• Az utóbbi években végzett multicentrikus vizsgálatok azt mutatták, hogy ajánlatos 60 mg / kg adagot alkalmazni), valamint egy lokalizált formában történő kezelésre.

[21], [22], [23],

Az etetés jellemzői

A betegség kialakulásával a nőnek folytatnia kell a szoptatást, mivel még az elsődleges fertőzéssel sem valószínű, hogy a HSV behatol a tejbe. Az egyetlen kivétel az, amikor a herpeszkitörések az anya mellén helyezkednek el.

[24], [25], [26], [27], [28]

Eredmények

Abban az esetben, korai hozzárendelés antivirális terápia az intrauterin fertőzést mortalitás generalizált formákban kevesebb, mint 50%, a meningoencephaiitissei - 14%, a incidenciája neurológiai szövődmények között mozog 10-43% relapszus a bőrön megjelenő manifesztációk az első 6 hónapban volt megfigyelhető 46% -a gyermekek.

[29], [30], [31]

Congenital rubeola

A magzati elváltozások gyakorisága a terhesség korától függ. A terhesség 8. Hetét megelőző időszakban a fertőző folyamat a magzatok 50-80% -ában fejlődik ki. Ha a terhes nő fertőzése a második trimeszterben történt, akkor legfeljebb 10-20% fertőzött; A harmadik trimeszterben a magzati károsodás ritkán fordul elő.

A terhes nő megbetegszik a betegséggel való érintkezés után. A vírus átvitelének útja levegőben van. Az embrióhoz vagy a magzathoz a vírus áttelepül.

Okok

A méhen belüli fertőzés kórokozója a toyavírusokba tartozó rubeolavírus.

Patogenézisében

A vírus citodestruktív hatása csak a szemlencsében és a belső fül csülökében jelentkezik. A legtöbb, a rubeola vírus által érintett szervekben és szövetekben nem tapasztalható jelentős morfológiai változás. Ezek a kóros megnyilvánulások a sejtek mitotikus aktivitásának visszaszorításával és a sejtpopulációk növekedésének lelassulásával társulnak. A sejtnövekedés zavarai a szaporodó vírus közvetlen hatásával vagy a sejt genetikai készülékének vereségében következnek be.

Tünetek

A veleszületett rubeola klasszikus szindrómája, Gregg tricája:

• az újszülöttek 50% -ánál fordul elő süketség, ha az anya a terhesség első hónapjában beteg volt, 14-25% - ha a terhesség második vagy harmadik hónapjában és 3-8% -ban - ha későbbi időpontban;
• szemkárosodás (szürkehályog, microphthalmia);
• szívkárosodás, veleszületett rendellenességek (nyitott aortacsatorna, pulmonalis artériás stenosis, aorta stenosis, septális hibák).

A klasszikus létezik fejlett rubeola szindróma, amely microcephalia, agyi lézió (meningoencephalitis), glaukóma, iridociklitisz, jelenlétében depigmentált területek a retina, interstitialis pneumonia, hepatosplenomegalia, hepatitisz és más. Egy tipikus bőrvérzéses kiütés a bőrön (miatt thrombocytopenia), vérszegénység.

Diagnosztika

Virológiai módszer - a vírus kórokozóból való izolálása.

Elvégezzük az ELISA-t specifikus antitestek kimutatására. A PCR anyaga a magzatvíz, a korionikus villusszövet, a köldökzsinórvér és a magzati szövet.

Kezelés

A méhen belüli fertőzés speciális kezelése nem létezik. Tüneti kezelést végeznek.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Congenital toxoplasmosis

A fertőzöttek száma a lakóhelytől és az életkortól függően 10-90% között változik. A 18 és 25 év közötti életkor szerint különböző szerzők szerint 10-40% fertőzött. A terhesség alatt a nők körülbelül 1% -a elsősorban toxoplazmózissal fertőzött. Az esetek 30-40% -ában a kórokozóját a magzatnak továbbítja. Így 1 gyümölcs 1000 gyermeke fertőzött meg.

A fertőzés gyakran előfordul, hogy a háziállatok és a vadon élő állatok nyers vagy elégtelen termikusan feldolgozott húsának felhasználásával táplálkozik. Ritkábban - kapcsolattartás révén (például egy macskából). Szintén vérátömlesztéssel vagy szervátültetéssel járó fertőzés lehetséges. A magzat fertőzése a placentán keresztül történik. Leírták az anyatej által okozott fertőzés eseteit.

Okok

A méhen belüli fertőzés okozója a Sporozoa, a Toxoplazma gondii osztályba tartozó intracelluláris parazita.

Patogenézisében

Toxoplasma nők az első két hónap a terhesség a magzat nem vezet szennyeződés, mivel a betegség 3-6 hónap, majd m-fertőzés a magzat 40% -ában, és 6-8 hónapos m - 60% -ában. Amikor a magzat fertőződése a 3. Hónap vemhesség betegség esetek 50% -ában fordul elő klinikailag jelentős formája, amikor fertőzött 3-6-ik hónap - 25%, és a 6-9-ik hónapban szinte mindig törölni vagy szubklinikai. Ha lenyelik, a gyümölcs Toxoplasma érinti elsősorban a központi idegrendszer: agyfélteke hypoplasia jelenségekkel kisfejűséget, ependymopathy, előfordulása az összenövések kialakulásához hydrocephalus. Megjegyzés a gócok trombovaskulitov a avaszkuláris nekrózis, melyik hely több üregek, ciszták képzett reszorpció. Időnként a gyulladásos fókuszok meszesedését megfigyeljük a disszeminált kalcinátok képződésével. A szem elváltozásai esetén megfigyelhető a fokális nekrózis, a retina és a vascularis membrán produktív gyulladása. A májkárosodás intersticiális hepatitis formájában jellemzett. A kóros folyamat a lépet, a tüdőt, a nyirokcsomókat és más szerveket foglalja magában.

Besorolás

• Hepatosplenomegalia és sárgaság.
• Szubakut az encephalitis vagy meningoencephalitis jelenségeivel.
• Krónikus formája, posztenzális hibákkal manifesztálva.

Tünetek

A veleszületett toxoplazmózisra jellemző:

• elhúzódó sárgaság;
• lázas állapotok;
• különböző jellegű bőrkiütések;
• hepatosplenomegalia;
• agyhártyagyulladás, meningoencephalitis;
• görcsök;
• gidrocefaliâ;
• microphthalmia, chorioretinitis, uveitis;
• az agy anyagában lévő meszesedés (további vizsgálattal);
• nyirokcsomó;
• a kardiomiopátia nem tisztázott.

Diagnosztika

A toxoplazma közvetlen kimutatása megfestett vértestekben, az agy-gerincvelő folyadék centrifugálódása, a punctate-kenetek vagy a nyirokcsomók biopsziája.

Szerológiai vizsgálat (ELISA) - specifikus antitoxoplazma antitestek kimutatása.

Kezelés

• Kábítószerek: pirimetamin és szulfonamidok kombinációja. Dózisok: pirimethamin 1 mg / kg xut).
• Szulfonilamid rövid hatás: szulfadiazin 0,1 g / kghsut); szulfadimetoxin 25 mg / kght); szulfadimidin 0,1 g / kg xut).
• Többszörös: pirimethamin - naponta kétszer; szulfadiazin - naponta kétszer; szulfadimetoxin - naponta egyszer; szulfadimidin - naponta 4 alkalommal.
• Alkalmazási rendszer: pirimetamin 5 nap + szulfanilamid 7 nap, 3 ciklus 7-14 napos megszakítással. A chorioretinitis exacerbációjával, krónikus formában, immunhiányos állapotban 1-2 hónap elteltével megismételik a kurzust.

Alternatív séma

• Előkészületek: kombinált (szulfadoxin + pirimetamin) - rajongói.
• Dózisok: pirimethamin számítása - 1 mg / kg xut).

Alternatív séma

• Előkészületek: makrolidok (spiramicin, roxitromicin, azitromicin) - CNS károsodás hiányában.
• Dózisok: spiramicin 150 000-300 000 NE / kghsut); roxitromicin 5-8 mg / kg xut); azitromicin 5 mg / kg xut).
• Többszörös: spiramicin - naponta kétszer; roxitromicin - naponta kétszer; azitromicin - naponta egyszer.
• Alkalmazási rendszer: spiramicin - 10 nap; roxitromicin - 7-10 nap; azitromicint 7-10 napig.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Congenital listeriosis

A veleszületett listeriózis előfordulási gyakorisága 0,1%. Az emberi populációban a listeria átlagban 2,1%. A perifériás mortalitás a listeriózisban 0,7 és 25% közötti.

A kórokozó széles körben elterjedt egyes talajtípusokban. Különösen a mezőgazdasági üzemek területén. A talaj a kórokozó forrása az állatok fertőzött szennyezett víz és takarmány. Az emberi testben a listeria túlnyomórészt táplálékot kap a szennyezett termékek (tej és tejtermékek, állatok és madarak húsai, zöldségek, tenger gyümölcsei, stb.) Révén. A Listeria a hűtőszekrényben tárolt termékekben szaporodhat.

Izolálja a magzat fertőzésének transzplacentális és intranatalis módjait.

Okok

A méhen belüli fertőzést a Listeria monocytogenes okozza - a corynebacteria családba tartozó gram-pozitív rúd.

Patogenézisében

A terhesség fertőzése esetén a listeria fertőzött a magzattal, gyulladás figyelhető meg a szeptikus-granulomátusos folyamat kialakulásával. A magzatba való transzplacentális fertőzés, tüdőkárosodás vagy a méhen belüli fertőzés általánosított formája figyelhető meg. Ha az intranatalis fertőzést gyakrabban diagnosztizálják CNS károsodásként. Speciális granulomákat találunk szinte minden szervben.

Tünetek

A méhen belüli fertőzés klinikai tünetei az élet 2-4. Napján jelentkeznek (transzplacentális fertőzéssel) vagy a 7. Nap után (intranatalis fertőzéssel). A gyermekek általános állapota súlyos. Tüdőgyulladás, súlyos légúti distressz szindróma és meningitis vagy meningoencephalitis jellegzetes megnyilvánulása. Tipikus bőrkiütés a bőrön más természetű: csomók, papules, roseola, ritkábban - vérzés. Hasonló elemek lehetnek a torokban; fekély a szájüreg nyálkahártyáján. Lehetséges sárgaság, hepatosplenomegia, szívműködési zavar.

• diagnosztika
• Biológiai teszt. A betegek anyaga állatokkal fertőzött (jelenleg gyakorlatilag nem használják).
• Bakteriológiai módszer - magzatvíz vetés, köldökzsinór, meconium, liquor vér, az újszülött vér tápláló közegben.
• Szerológiai módszerek (RSK, RPGA) - specifikus anti-listerózis elleni antitestek titerének meghatározása, titer dinamika vizsgálata.
• A Listeria monocytogenes RNS biológiai folyadékok PCR-fel történő kimutatása nagyon specifikus diagnosztikai módszer.

Kezelés

• Készítmények: ampicillin.
• Dózisok: 200-400 mg / kght).
• Az alkalmazás sokszorosa: naponta 3 alkalommal.
• A terápia időtartama: 2-3 hét.

Súlyos esetekben ampicillin + aminoglikozidokat (gentamicin) alkalmaznak.

• Dózisok: ampicillin 200-400 mg / kght); gentamicin 5-8 mg / kg xut).
• Az alkalmazás sokfélesége: ampicillin - naponta háromszor; gentamicin - naponta kétszer.
• A terápia időtartama: az ampicillin 2-3 hétig; gentamicin 7-10 napig.

Alternatív séma:

• Benzilpenicillin 100 000-200000 egység / kg) + gentamicin 7,5 mg / kg xut); azlozillin 50-100 mg / kg-ban); Amoxicillin + klavulánsav 25-35 mg / kg xut).
• Az alkalmazás sokfélesége: benzilpenicillin - 4-6 alkalommal naponta; azlozillin - naponta 2-3 alkalommal; amoxicillin + klavulánsav - napi 2-3 alkalommal.
• A terápia időtartama: 3-4 hét.

Vagy:

• Előkészületek: makrolidok (spiramicin, roxitromicin, azitromicin) - CNS károsodással.
• Dózisok: spiramicin 150 000-300 000 NE / kghsut); roxitromicin 5-8 mg / kg xut); azitromicin 5-10 mg / kg xut).
• Többszörös: spiramycin és roxithromycin - naponta kétszer; azitromicin - naponta egyszer.
• A kezelés időtartama: 3-4 hét.

[46], [47], [48], [49]

Congenital Chlamydia

A méhen belüli fertőzés kórokozója széles körben elterjedt. A Chlamydia a gyermekek 6-7% -át fertőzte meg. A veleszületett chlamydia okozta vénás magzati halálozás az esetek 5,5-14,4% -ában fordul elő. A terhes nők fertőzési gyakorisága 10-40%.

A fertőzés főleg intranatálisan, ritkán előfordul, a terhesség utolsó heteiben. Valószínűleg a fertőzés akkor jelentkezik, ha a magzatvíz lenyelése vagy a magzat légzőrendszerébe jut.

Okok

A betegséget mikroorganizmusok okozzák; izolálva külön sorrendben Chlamydiaceae, Chlamydia nemzetségbe. Az utóbbi négy típusból áll.

• A Chlamydia psittaci általában tüdőgyulladást, encephalitist, myocarditisist, arthritist, pyelonephritist okoz.
• A Chlamydia tüdőgyulladás felnőtteknél és enyhe tüdőgyulladás esetén akut légzőszervi fertőzést okoz.
• A Chlamydia trachomatis csak emberekben fordul elő, 18 mikroorganizmus antigén variánsait (szerotípusokat) azonosították. Az A, B, C szerotípusok a trachoma okozói.
• Chlamydia resomorph - leírtak birkákban, szarvasmarhákban. Hasonló a Chlamydia psittaci-val. Az emberi betegségek patogenezisében betöltött szerepe nem ismert.

A fő epidemiológiai jelentőség a Chlamydia trachomatis, ritkábban a Chlamydia pneumonie. A mikroszkópiában a chlamydia egyfajta kis gram-negatív kókusz. Nem képesek mesterséges táptalajon növekedni, ezért a betegség bakteriológiai diagnosztikája lehetetlen. Chlamydiae affinitást mutatnak a hengerhám (húgycső, méhnyak, kötőhártya, hörgők, tüdő) és pikkelyes sejtek, limfociták, neutrofil leukociták.

Patogenézisében

Amikor a magzat belép a szervezetbe, a chlamydia intenzíven megszaporodik. Fokozott kiválasztását a tumor nekrózis faktor (TNF), a megsemmisítése sérült hámsejtek, megnövekedett az arachidonsav metabolizmusa, a prosztaglandin-szintézis változása hozzájárul zavara mikrocirkuláció az agyban, tüdőben és más szervekben. Mivel az életciklus Chlamydia (reprodukciós időtartama egy teljes ciklus 48-72 óra), és morphofunctional lejárat újszülött, gyakran alakulnak helyi gyulladásos reakció lassan megy végbe, addig, amíg 2-3 héttel az élet.

Tünetek

Általában a méhen belüli fertőzés tünetei az élet 5. és 10. Napján jelennek meg. Ebben az esetben a legfontosabb légúti betegség figyelhető meg. Figyeljük meg az orrdugulást, az orr-légzés nehézségét, a nyálkahártya orrától való elszaporodást. Légzőszervi chlamydia gyakrabban fordul elő tüdőgyulladás formájában, ritkábban - atelectasis, bronchiolitis és croup. Lymphadenopathia és nyálkahártya léziók is jellemzőek. A veleszületett chlamydia klinikai megnyilvánulásainak közös jellemzői:

• bilaterális tüdőgyulladás;
• mellhártyagyulladás;
• purulens conjunctivitis;
• a vascularis genezis encephalopathia;
• vulvovaginitis, húgycsőgyulladás;
• szívizomgyulladás;
• entyeropatiya.

A klinikai megnyilvánulások hosszú ideig nem tűnnek el a hagyományos terápiás kezelések során, és a gyermek korával nőnek. Az általános vérvizsgálatot normokróm anaemia, trombocitopénia, neutrofil leukocitózis, monocytosis, eozinofília jellemzi.

Chlamydia kötőhártya újszülöttek megjelenik az első, legalábbis a második héten a szülés után, és abban nyilvánul meg, ragasztás szemhéjak után alvás, bőséges gennyes váladék kötőhártyazsákjába, bőrpír és duzzanat a kötőhártya. A terápia hiányában a betegség elhúzódó pályát kap, a gyulladásos folyamatok csillapításának és súlyosbodásának időszakában.

Chlamydia pneumonia csecsemők fejlődik 1-4 hónap az élet. Úgy folyik anélkül, láz és levertség jellemzi gyermek, evési rendellenességek, görcsök szamárköhögés (görcsös, görcsös) köhögés, légszomj, a bőr elkékült, jelenléte a nedves és száraz hörgést a tüdőben. Gyakran előfordul, hogy együtt tüdőgyulladás alakult mellhártyagyulladás. A betegség egy hosszabb időn. Az esetek felében pneumonia kombinált kötőhártya-gyulladás.

A középső otitis media a középfül gyulladása. Újszülötteknél a fülben fellépő fájdalom a testhőmérséklet emelkedésének hátterében nyilvánul meg. A fájdalom fokozódása a szopás során jelentkezik, amit a gyermek hirtelen sírása jelent. Az újszülöttekben fellépő akut otitis gyakran észrevehetően mások számára jelentkezik, a külső hallócsatornától való kifáradásig. Súlyos otitis, a gyermek nem alszik jól, gyakran felébred, nyugtalan, kiabál, fejét forgatja, és feladja a mell.

Az újszülöttekben a Chlamydia természet gyomor-bélrendszerének vereségét a mikroorganizmusok lenyelése okozza, amikor lenyelt fertőzött magzatvizet kap. Szülés után a gyermekek észre veszik az élelmiszerek fokozott regurgitálódását, hányást, puffadást, pelenka kiütés megjelenését.

Diagnosztika

IFA, JCC vezetnek.

Kezelés

Előkészületek: makrolidok.

• Dózisok: spiramicin 150 000-300 000 NE / kghsut); roxitromicin 5-8 mg / (kilohsut); azitromicin 5-10 mg / (kilogramm); josamycin 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin 30-50 mg / (kilohsut); klaritromicin 7,5-15 mg / kg-ban.
• Többszörös: spiramicin - naponta kétszer; roxitromicin - naponta kétszer; azitromicin - naponta egyszer; josamycin - naponta 3 alkalommal; midecamycin - napi 2-3 alkalommal; klaritromicin - naponta kétszer.
• Alkalmazási rendszer: legalább 3 hét.
• Kombináció immunhiányos terápiával.

[50], [51], [52], [53]

Congenital mycoplasmosis

Az már ismert, 6 faj a mikoplazmák, amelyek betegséget okoznak az emberben: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma fajok, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (kiemelve AIDS betegeknél). Jelenleg a száma által okozott betegségek mikoplazma, jelentősen nőtt. Mycoplasma genitalium rendelkezik a legkifejezettebb kórokozó potenciálját. Egy speciális szerkezetet (organelle) mycoplasma sejtek tulajdonítanak vörösvértestek és egyéb sejtek. Tedd a homoszexuálisok Mycoplasma genitalium észlelt gyakrabban (30%), mint a heteroszexuális férfiak (11%). Mycoplasma hominis kevésbé patogén, de gyakoribb a fertőző folyamatok a urogenitális rendszer. Sokkal valószínűbb, hogy érzékeli a gyulladásos folyamatokat a nőknél, mint a férfiaknál. Mycoplasma pneumoniae - kórokozója humán primer tüdőgyulladást okoz a méhen belüli fertőzés. Fertőzés ante és szülés. A kórokozó terhes nők 20-50% -ában.

Okok

A méhen belüli fertőzést a Mycoplasmataceae család Mollicutes osztályába tartozó mycoplasma okozza. Ez a család két csoportra oszthatók: a nemzetség Mycoplasma, amely mintegy 100 faj és nemzetség Ureaplasma, amely 2 típusú (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Patogenézisében

Amikor a magzat belép a szervezetbe, a mycoplasma szinte minden szervet érint; specifikus változások találhatók a központi idegrendszerben, a tüdőben, a májban és a veséken. Gyakran általánosított folyamat alakul ki.

Sïmtpomı

A betegséget a következő jellemzi:

• interstitialis bilaterális pneumonia (köhögés, enyhe dyspnoe, kis fizikai adatok);
• hepatosplenomegalia;
• meningitis, meningoencephalitis;
• nyirokcsomó;
• láz.

A klinikai tünetek a gyermek életkorának növekedésével jelennek meg. Az általános elemzés vér jegyezni normochrom vérszegénység, leukocytosis és távollétében hangsúlyos neytrofiloz lehet eosinophilia, monocitózisra trombocitózis,, váltakozó

Diagnosztika

A mikoplazmák izolálása a patológiás fókuszokból fénymikroszkóppal, fázis-kontraszt mikroszkóppal vagy immunfluoreszcenciával. Ez a módszer nagyon pontos. A nehézség azonban abban áll, hogy a mikoplazmák termesztésének feltételei meglehetősen bonyolultak, speciális tápközeg szükséges. Ezen kívül szükség van nem csak, hogy meghatározzák a Mycoplasma a páciens testében (bizonyos mennyiségű, hogy szinte minden), és meghatározza a típusát és mennyiségét, a kórokozó, és különösen annak hatása a test az egyén.

Szerológiai reakciók (ELISA, RSK, RPGA). A titer 4-szeres növekedését diagnosztikainak tekintjük.

Végezze el a PCR diagnosztikát.

Kezelés

Immunfluoreszcenciás

• Dózisok: josamycin és midekamicin 30-50 mg / (kghsut).
• Többszörös: josamycin - naponta 3 alkalommal; midekamycin - napi 2-3 alkalommal.
• Alkalmazási rendszer: legalább 3 hét.

Mycoplasma pneumoniae

Előkészületek: makrolidok.

• Dózisok: eritromicin 20-40 mg / (kilogramm); spiramycin 150 000-300 000 NE / kghsut); roxitromicin 5-8 mg / (kilohsut); azitromicin 5 mg / (kilogramm); josamycin 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin 30-50 mg / (kilohsut); klaritromicin 15 mg / kg-ban kifejezve.
• Többszörös: eritromicin - naponta 4 alkalommal; spiramicin - naponta kétszer; roxitromicin - naponta kétszer; azitromicin - naponta egyszer; josamycin - naponta 3 alkalommal; midecamycin - napi 2-3 alkalommal; klaritromicin - naponta kétszer.
• Alkalmazási rendszer: legalább 3 hét.

Ha a CNS érintett, a fluorokinolonokat a létfontosságú indikációk szerint használják.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnosztika

A méhen belüli fertőzés diagnosztizálása magának a kórokozónak, a genomjának, antigéneknek vagy specifikus antitesteknek a meghatározására alapul.

A kulturális módszer (virológiai, bakteriológiai) a kórokozó izolálódása a kóros anyagból és annak azonosítása. A virológiai módszer gyakorlatilag nem alkalmazható a gyakorlati tevékenységben végzett laboratóriumi és időtartam miatt. Azonosítsa, hogy a bakteriális kórokozó nem minden esetben lehetséges.

Az immunfluoreszcencia módszer a lumineszcens alkalmazáson alapul, hogy kimutassa a sejtek vagy szövetrészek felületén előforduló "antigén-antitest" reakciót.

A direkt immunfluoreszcencia a kórokozó antigénjének kimutatására szolgál a vizsgált patológiás anyagban.

A közvetett immunfluoreszcenciát a vizsgált anyag kórokozójának ellenanyagainak kimutatására használják.

Az újszülöttek szerológiai vizsgálatát a vérkészítmények bevezetése előtt 14-21 napos intervallumon keresztül kell elvégezni az anya egyidejű szerológiai vizsgálatával. A szerokonverziót később a betegség klinikai megnyilvánulása és a kórokozó közvetlen markereinek (DNS vagy antigének) vérben való megjelenése figyelhető meg. A magzat immunológiai toleranciájának kialakulása a patogén antigénjeihez egy nem megfelelő specifikus immunválasz lehetséges. Az alábbi módszerek a szerológiai jellegűek.

A legígéretesebb az immun-enzim analízis (ELISA), amelyet specifikus antitestek azonosítására használnak, és az immunválasz markereként hatnak. Az antitestek kimutatása a fertőző folyamat aktív folyamatát jelzi. Az észlelés nem engedi meg, hogy jellemezzük a betegség időtartamát. Ebbe az osztályba tartozó antitestek, amelyek a fertőző folyamat akut fázisa után jelentkeznek, hosszú időn keresztül továbbra is szintetizálódnak. Ezenkívül bejuthatnak a placenta gátba, és megjelenhetnek az újszülöttben. Ha a születési titer megfelel az anya szintjének vagy annak szintje alatt, és ha a vizsgálatot 3-4 hét múlva megismétlik, 1,5-2-szer csökken, akkor a gyermek által megállapított értékek valószínűleg anyaiak voltak. Az ELISA-t az ellenanyagok párhuzamos definíciójával végezzük, mivel az aviditás mértéke és mértéke közvetve jellemezheti a fertőző folyamat időtartamát és súlyosságát. Kimutatása alacsony aviditású jelzi az aktuális vagy a legutóbbi elnapolták betegség, és felderítése nagy aviditású antitestek kiküszöböli az aktív fázis a fertőzés.

A komplementkötés (RSK) reakció lehetővé teszi az ellenanyag ismert antigénnel vagy antigénnel történő kimutatását egy ismert ellenanyagból, amely az immun komplexekbe tartozó antitestek komplementkötő komplementer képességére alapul.

Passzív hemagglutinációs reakció (RPHA). Alkalmazása során használjon vörösvérsejteket vagy semleges szintetikus anyagokat, amelyek felületén antigének vagy antitestek adszorbeálódnak. Az agglutináció akkor történik meg, ha megfelelő szérumokat vagy antigéneket adunk hozzá.

Molekuláris módszerek. A patogén genomjának kimutatása DNS hibridizáció és polimeráz láncreakció (PCR) segítségével.