Intrauterin fertőzés

A méhen belüli fertőzés a magzat és az újszülött betegsége, amely a születés előtti és/vagy születésen belüli fertőzés következtében alakul ki, és a méhen belüli időszakban vagy a születés utáni első napokban (hónapokban) nyilvánul meg.

A méhen belüli fertőzés előfordulása a beteg újszülöttek körében 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mi okozza a méhen belüli fertőzést?

Korábban a méhen belüli fertőzést a „TORCH fertőzések” kifejezéssel jelölték a nozológiák nevének első betűi alapján: toxoplazmózis, egyéb, rubeola, citomegalia, herpesz.

Jelenleg a veleszületett vagy méhen belüli fertőzés számos, különböző etiológiájú betegség.

E betegségcsoport kórokozói közül a legjelentősebbek azok a vírusok, amelyek kis méretük miatt könnyen átjutnak a méhlepényen. Ide tartoznak a Herpesviridae [citomegalovírus (CMV), herpes simplex vírusok (HSV) 1-es és 2-es típus], Retroviridae [humán immunhiányos vírus (HIV)], Parvoviridae (B csoportú vírusok), Togaviridae (rubeola vírus), Paramyxoviridae (kanyaró vírus), Hepadnoviridae (hepatitis B vírus), Flaviviridae (hepatitis C vírus), Picornaviridae (enterovírusok) családok képviselői. Az akut légúti vírusos betegségek kórokozói etiológiailag nem olyan fontosak, mivel meglehetősen nagy méretűek, ami nem teszi lehetővé számukra, hogy átjussanak a méhlepényen, és az anya szervezetében lévő specifikus antitestek jelenléte miatt kiürülnek a szervezetből.

Ezen betegségek etiológiai struktúrájában a második legfontosabb kórokozó a protozoán, a toxoplazma, és a Treponematoceae család képviselője, a halvány treponema. Még kisebb szerepet kapnak a listeriák és a kórokozó gombák.

Tehát az intrauterin fertőzések etiológiája a következő.

Vírusok:

• Herpesviridae család (CMV, 1-es és 2-es típusú HSV);
• Retroviridae család (humán immunhiányos vírus);
• Parvoviridae család (B csoportú vírusok);
• Togaviridae család (rubeola vírus);
• Paramyxoviridae család (kanyaróvírus);
• Hepadnoviridae család (hepatitisz B vírus);
• Flaviviridae család (hepatitis C vírus);
• Picomaviridae család (enterovírusok).

Egysejtűek (Toxoplazma).

Baktériumok:

• B és D csoportú streptococcusok;
• staphylococcusok;
• halvány treponema;
• klamidia;
• mikoplazmák (mikoplazma és ureaplazma);
• listeria.

Kórokozó gombák (a Candida nemzetség képviselői).

A magzat és az újszülött fertőzésének patogenezise és módjai

• Attól függően, hogy a terhesség melyik szakaszában találkozik a fertőző faktorral, különböző kimenetelek lehetségesek.
• Az embriogenezis időszakában, egy kóros tényező hatására, a szerv rudimentumok megváltozása következik be, ami a morfogenezis zavarát okozza. Egy fertőző ágens kettős hatással bírhat.
• Embrionális toxikus mechanizmus: az endotélium károsodása, az erek lumenének elzáródása, ami az embrió hipoxiájához vezet. Ennek eredményeként az embrió fejlődésének lassulása figyelhető meg, egészen a haláláig. A fagyasztott terhességet vagy vetélést a korai stádiumban diagnosztizálják.
• Teratogén mechanizmus: a szerv- és szövetképződés zavara, ami fejlődési rendellenességekhez (CM) vezet; vetélés lehetséges (korai és késői egyaránt).

Így a fertőző ágensnek való kitettség az embrionális időszakban (16-75 nap) veleszületett rendellenességek, befagyott terhesség és vetélés kialakulásához vezethet.

A korai magzatfejlődési időszakban (76-180 nap) a magzat gyulladásos reakciót mutat a károsító anyagokra. A reakció nem tökéletes, mivel nem specifikus, és a mesenchyma megváltozásából és túlzott fejlődéséből áll, ami rostos elváltozások kialakulásához vezet a szervekben. A betegség súlyos lefolyása esetén a magzat elpusztul (késői vetélés; halvaszületés). Enyhe lefolyás esetén a magzat szerveiben változások léphetnek fel. Ebben az esetben többféle kimenetelre lehet számítani.

Gyulladásos eredetű veleszületett rendellenességek kialakulása a kötőszövet proliferációja miatt. Például hepatitis esetén az epeutak összenyomódása következtében az epeutak atresiája alakul ki. Encephalitis esetén a szürkeállomány fejletlensége, az agy gliózisa és ennek következtében mikrokefália alakul ki.

Nagyon enyhe gyulladásos reakció esetén csak a magzat súlyának és hosszának növekedésében figyelhető meg lassulás, ami méhen belüli növekedési retardációt (IUGR) eredményez.

Amikor egy fertőző ágens a terhesség 12. hete előtt érintkezésbe kerül a magzati szövetekkel, amikor az immunrendszer nem ismeri fel az antigént, és nem is eliminálódik (immunológiai tolerancia kialakulása); lassú fertőzés következik be, amely későbbi életkorban jelentkezhet.

Így a fertőző ágenssel való érintkezés a korai magzatfejlődés során halvaszületést, méhen belüli növekedési retardációt, veleszületett rendellenességek kialakulását és immunológiai toleranciát eredményezhet.

A terhesség harmadik trimeszterében történő fertőzés esetén a magzat antitesteket termel (Th-2 válasz). Az immunrendszer Th-1 válasza gyenge. Ez az alapja bármely antigén eliminációjának, és ha nem lenne a méhlepény, a magzat kilökődne a terhesség alatt.

Ezért a magzat immunválaszát főként a Th-2 típus alakítja ki, amely inkább a humorális immunitással van összefüggésben, ami az atópiás válasz alapját is képezi. Inkább szenzibilizáció, mintsem a magzat védelme történik.

Az intrauterin fertőzés következményei a fertőző folyamat súlyosságától függenek.

Súlyos fertőző folyamatok esetén magzati halál és halvaszületés is lehetséges.

Mérsékelt esetekben magzati betegség, azaz méhen belüli fertőzés alakul ki.

Enyhe esetekben IUGR lehetséges, főként hipotróf (aszimmetrikus) típusú.

Ezenkívül lehetséges a magzat kilökődése, vetélés és koraszülés. Ez annak köszönhető, hogy a fertőző folyamat eredményeként interferonok szabadulnak fel, amelyek viszont Th-1 immunválaszt indukálnak. A terhes nőnél is fokozott Th1-1 immunválasz alakul ki, ami növeli a kilökődés valószínűségét.

Amikor egy fertőző ágens bejut a magzat testébe, méhen belüli fertőzés lép fel. Ez még nem betegség, és különböző kimenetelek lehetségesek:

• a magzat méhen belüli betegségének hiánya (a kórokozóval szembeni természetes rezisztencia jelenlétében, például lépfene);
• immunológiai tolerancia kialakulása (a fertőzés időzítésétől függ a fetogenezis időszakában);
• fertőző folyamat, azaz betegség.

A magzati fertőzés mind a születés előtti, mind a születésen belüli időszakban előfordulhat. A születés előtti időszakban két fertőzési út lehetséges: transzplacentális és felszálló. Az első jellemzőbb azokra a vírusokra, amelyek képesek áthatolni az ép méhlepényi gáton. Más mikroorganizmusokkal (listeria, chlamydia, ureaplasma stb.) való érintkezés esetén azonban méhlepénygyulladás és magzati fertőzés alakulhat ki. Felszálló fertőzés esetén a magzatburok integritása károsodik, és a fertőző ágens a fertőzött magzatvíz és/vagy az anya szülőcsatornájából származó váladék aspirációja következtében jut be. Kontakt fertőzés sérült bőrön keresztül is lehetséges. A születésen belüli fertőzés a szülés során fordul elő, és minden típusú kórokozóval megvalósulhat.

A magzat fertőzésének forrása a legtöbb esetben az anya. Az invazív prenatális diagnosztikai és kezelési módszerek széles körű elterjedése az utóbbi években, valamint a terhesség meghosszabbodása a burok korai megrepedése miatt, iatrogén intrauterin fertőzéshez vezet.

A méhen belüli fertőzés tünetei

Szinte minden méhen belüli fertőzést hasonló klinikai kép jellemez, beleértve a következő tünetkomplexeket:

• IUGR;
• különféle bőrelváltozások, sárgaság;
• hepatosplenomegalia (esetleg hepatitisszel kombinálva);
• A központi idegrendszeri károsodás a minimális manifesztációktól az agyhártyagyulladásig vagy meningoencephalitisig;
• légzőszervi károsodás;
• szív- és érrendszeri rendellenességek;
• vesekárosodás;
• hematológiai rendellenességek vérszegénység, trombocitopénia vagy hipertrombocitózis, neutropenia, véralvadási zavarok formájában.

Veleszületett citomegalovírus fertőzés

Az egyik leggyakoribb méhen belüli fertőzés (0,2-0,5%). A méhen belüli CMV-fertőzés magas gyakorisága az emberi populációban való széles körű elterjedésének köszönhető, ami az életkortól, a társadalmi státusztól, az anyagi jólét szintjétől és a szexuális aktivitástól függően 20-95%.

A fertőzés forrása beteg személy vagy vírushordozó. Az átvitel főként érintkezés útján történik, ritkábban levegőben lévő cseppek és táplálkozási úton. A veleszületett citomegalovírus-fertőzés a születés előtti (transzplacentális) vagy születés előtti fertőzés következtében alakul ki. A méhen belüli fertőzés forrása a legtöbb esetben az anya, aki CMV-vel beteg. A kórokozó transzfúziós átvitele lehetséges CMV-vel fertőzött vérkészítmények magzatba juttatásakor. A magzat méhen belüli CMV-fertőzésének és a betegség súlyos formáinak kialakulásának legnagyobb kockázata azokban az esetekben figyelhető meg, amikor a terhes nő primer CMV-vel beteg. A primer betegségek előfordulása a terhesség alatt körülbelül 1%. A magzat méhen belüli fertőzése az esetek 30-50%-ában fordul elő. Ugyanakkor a fertőzött gyermekek 5-18%-ánál manifeszt intrauterin fertőzés alakul ki, súlyos lefolyással és gyakran halálos kimenetelűvel.

Másodlagos fertőző betegség kialakulása esetén (a látens perzisztáló CMV újraaktiválódása vagy a vírus új törzsével való fertőzés CMV-re szerológiailag pozitív nőknél) a magzat fertőzésének és a veleszületett citomegalovírus-fertőzés súlyos formáinak kialakulásának kockázata jelentősen alacsonyabb (nem haladja meg a 2%-ot), ami a specifikus immunitás kialakulásának köszönhető.

Okok

Ennek a méhen belüli fertőzésnek a kórokozója a Cytomegalovirus hominis. Ez egy DNS-t tartalmazó vírus a Herpesviridae családból, amely az "Human Herpesvirus-5" csoportba tartozik.

Patogenezis

A magzat testében a vírus akadálytalanul terjed, behatol a sejtekbe, ahol aktívan replikálódik és lányvírus-részecskéket képez. A fertőzött sejtből távozó lányvirionok a szomszédos, sértetlen sejteket támadják meg. A CMV-hipertrófia által érintett sejtek magjai megnőnek. Az ilyen nagy maggal és keskeny protoplazmacsíkkal rendelkező sejtet "bagolyszemnek" nevezik. A magzat károsodásának mértéke a vírus szaporodásának intenzitásától függ. Ebben az esetben a betegség mind minimális megnyilvánulásai (tünetmentes, szubklinikai formák), mind súlyos elváltozások lehetségesek: embrió- és fetopathia, generalizált gyulladásos változások.

Osztályozás

Általánosított forma.

Lokalizált formák:

• agyi;
• máj;
• tüdő;
• vese;
• vegyes.

Tünetmentes forma.

Tünetek

Szülés előtti fertőzés esetén a betegség klinikai képe már születéskor megnyilvánulhat. A következő tünetek figyelhetők meg:

• trombocitopéniás purpura (76%);
• sárgaság (67%);
• hepatosplenomegalia (60%);
• mikrokefália (53%);
• hipotrófia (50%);
• koraszülöttség (34%);
• hepatitisz (20%);
• intersticiális tüdőgyulladás;
• agyvelőgyulladás;
• chorioretinitis.

Ritka esetekben, amikor a terhes nő másodlagos citomegalovírus-fertőzését a magzat méhen belüli fertőzése kíséri, a veleszületett CMV tünetmentes. A jövőben azonban a gyermekek 5-17%-ánál neurológiai elváltozások alakulhatnak ki, mint például szenzorineurális süketség, késleltetett pszichomotoros fejlődés, kisebb agyi diszfunkció stb.

Intranatális fertőzés esetén a betegség lefolyását nagymértékben az újszülött premorbid állapotának jellemzői (érettség, teljes idejű állapot, perinatális elváltozások, a funkcionális változások kifejeződésének mértéke az adaptációs időszak alatt stb.) határozzák meg. Ugyanakkor a terhelt perinatális kórtörténetű koraszülött, legyengült gyermekeknél a CMV klinikai megnyilvánulása már az élet 3-5. hetére is lehetséges. Leggyakrabban intersticiális tüdőgyulladást észlelnek, elhúzódó sárgaság, hepatosplenomegalia, vérszegénység és egyéb hematológiai rendellenességek alakulhatnak ki.

Diagnosztika

Virológiai módszerek. Molekuláris - a CMV genom kimutatása DNS-hibridizációval és PCR-rel. A vizsgálat anyaga a test bármely biológiai környezete lehet (vér, nyál, vizelet, légcsőmosás, agy-gerincvelői folyadék stb.).

A szerológiai (ELISA) vizsgálatot a CMV-ellenes antitestek kimutatására és az antitest aviditásának meghatározására használják.

A "veleszületett CMV" diagnózisának ellenőrzésére szolgáló abszolút kritériumok a kórokozó (virémia), annak genomja (DNS) vagy antigének kimutatása a vérben. A CMV genom kimutatása a vérben és az agy-gerincvelői folyadékban a méhen belüli CMV aktív periódusának jeleként értelmezhető. Ha a vírus DNS-ét más biológiai környezet sejtjeiben is kimutatják, akkor a betegség időtartamát nem lehet egyértelműen megítélni.

Ennek a méhen belüli fertőzésnek a szerológiai markerei kevésbé megbízhatóak. Azonban az IgM antitestek kimutatása a köldökzsinórvérben, valamint az újszülött vérében az egyik fontos diagnosztikai kritérium. A veleszületett CMV aktív periódusának megerősítését a CMV-ellenes IgM mellett az alacsony aviditású CMV-ellenes antitestek titerének emelkedésének kimutatása is megerősíti.

A specifikus anti-CMV IgM kimutatása, valamint a párosított anti-CMV szérumokban a titer négyszeres növekedésének kimutatása vagy az alacsony aviditású antitestek kimutatása a fertőzés aktív (akut) időszakát jelzi.

Kezelés

Az etiotrop kezelés indikációja a betegség manifeszt formájának aktív időszaka.

A magas toxicitás miatt a virosztatikus gyógyszerek (ganciklovir, valganciklovir) alkalmazása újszülötteknél elfogadhatatlan.

A méhen belüli fertőzés etiotrop kezelésére választott gyógyszer a humán citomegalovírus elleni immunglobulin (NeoCytotect). Kiadási forma: 10 ml üvegben, használatra kész oldat. A NeoCytotect nem keverhető más gyógyszerekkel.

Beadás módja: intravénásan perfúziós pumpával. Egyszeri adag 1 ml/kg 48 óránként, amíg a klinikai tünetek meg nem szűnnek (általában 3-5 infúzió). A kezdeti infúziós sebesség 0,08 ml/(kg/óra), 10 perc elteltével, ha a gyógyszert jól tolerálja a beteg, a sebesség fokozatosan maximum 0,8 ml/(kg/óra)-ra emelhető.

Ellenjavallatok a használatra:

• intolerancia az emberi immunglobulinokkal szemben;
• örökletes immunhiányos állapotok, amelyek az IgA koncentrációjának hiányával vagy hirtelen csökkenésével járnak. Az újszülöttek etiotróp kezelésének szükségességének kérdése
• a tünetmentes veleszületett CMV-fertőzéssel járó állapot még nem szűnt meg véglegesen.

Az ápolás és az etetés jellemzői:

• A szeronegatív terhes nőknek nem szabad megengedniük, hogy veleszületett CMV-vel élő gyermeket gondozzanak;
• Szeronegatív újszülött etetése szeropozitív nő donortejével tilos;
• CMV kialakulása esetén a szerológiailag pozitív nőnek nem szabad abbahagynia a szoptatást.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ambuláns megfigyelés

A veleszületett CMV-fertőzésben szenvedő gyermekeket, valamint a kockázati csoportba tartozó gyermekeket kórházi megfigyelésnek vetik alá. A kockázati csoportba tartoznak a fertőzött anyák újszülöttjei és a terhelt szülészeti kórtörténetű nők. Az orvosi megfigyelést helyi gyermekorvos és neurológus, valamint szükség esetén más szakemberek végzik.

Az ilyen méhen belüli fertőzésben szenvedő gyermekeket egy évig, krónikus formában - 3 évig, reziduális formában, amikor fejlődési rendellenességeket észlelnek - a serdülőkori rendelőbe való átmenetig figyelik. A vizsgálatok gyakorisága: születéskor, 1, 3, 6 hónapos korban, majd - 6 havonta.

A veszélyeztetett gyermekek esetében az orvosi megfigyelést egész évben végzik, születéskor, 1, 3, 6 és 12 hónapos korban végzett vizsgálatokkal.

A klinikai és laboratóriumi monitorozás magában foglalja a neurológiai és audiológiai vizsgálatot, az agy és a parenchymális szervek ultrahangvizsgálatát, a hematológiai paraméterek értékelését, a biokémiai vérvizsgálatot, a CMV elleni specifikus antitestek meghatározását és az immunogramos vizsgálatot.

A CMV-vel fertőzött gyermekek megelőző oltása egy évig nem ajánlott.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Veleszületett herpeszfertőzés

Az újszülöttkori herpesz előfordulása 1/2500 és 1/60 000 újszülött között mozog, a herpeszfertőzés prevalenciája a felnőtt lakosság körében 7-40%. A genitális herpesz klinikai tünetei a fertőzötteknek mindössze 5%-ánál figyelhetők meg. Koraszülött csecsemőknél a veleszületett herpeszfertőzés (CHI) négyszer gyakrabban fordul elő, mint az időre született csecsemőknél. Az újszülöttkori herpeszfertőzés kialakulásának legnagyobb kockázata a terhes nőknél a szülés előtt röviddel (1 hónapon belül) jelentkező genitális herpesz esetén figyelhető meg.

Ennek a méhen belüli fertőzésnek a forrása terhes nőnél beteg személy vagy vírushordozó. Terjedési módok: kontakt, szexuális és levegőben lévő. Szülés előtti fertőzés lehetséges (az esetek körülbelül 5%-ában), gyakrabban intranatális fertőzés az anya nemi szervéből származó váladékkal való érintkezés révén. Azokat a nőket, akiknél a herpesz elsődleges klinikai epizódja kevesebb mint 6 héttel a szülés előtt jelentkezik, császármetszéssel kell szülni. A születés előtti fertőzés lappangási ideje 3-14 nap.

Okok

Ezt a méhen belüli fertőzést az 1-es típusú (ajakbéli) vagy 2-es típusú (genitális) HSV okozza. A 2-es típusú HSV nagy jelentőséggel bír az etiológiai struktúrában, az 1-es típus körülbelül 10-20%-ot tesz ki.

Patogenezis

Amikor a HSV bejut a szervezetbe, a vérben keringve behatol az eritrocitákba és a leukocitákba. Aktívan szaporodik a belső szervek sejtjeiben, diapedézissel megkerülve a kapilláris gátat. A vírus szöveti nekrózist okozhat. A betegség gyakran kiújul, a kórokozó hosszú távú fennmaradásával a szervezetben. Specifikus vírusellenes terápia hiányában az újszülötteknél magas halálozási arány figyelhető meg: generalizált formák esetén 80-90%, a központi idegrendszer károsodása esetén 50%. A rokkantsági arány akár 50%.

Osztályozás

• Lokalizált forma a száj és a szem bőrének és nyálkahártyájának elváltozásaival.
• Általánosított forma.
• A központi idegrendszer herpetikus károsodása (meningoencephalitis, encephalitis).

Tünetek

A száj és a szem bőrének, valamint nyálkahártyájának elváltozásaival járó lokalizált forma az újszülöttkori herpeszes betegek 20-40%-ánál fordul elő, és jellemzője, hogy egy vagy több hólyagos elem jelenik meg a test különböző részein, szisztémás gyulladásos reakció jeleinek hiányában. Leggyakrabban az élet 5-14. napján jelennek meg, de szülés előtti fertőzés esetén az elemek már születéskor kimutathatók. A hólyagok fordított fejlődése és gyógyulási folyamata 10-14 napig tart.

Herpeszes szemkárosodás esetén keratokonjunktivitist, uveitist, chorioretinitist és retina dysplasiát figyelnek meg. A herpeszes szemfertőzés szövődményei: szaruhártya-fekély, látóideg-sorvadás, vakság.

Specifikus kezelés hiányában az újszülöttek 50-70%-ánál a lokalizált bőrforma a folyamat generalizálódásához vagy a központi idegrendszer károsodásához vezethet.

A generalizált forma az esetek 20-50%-ában fordul elő. A klinikai tünetek általában az élet 5-10. napján vagy korábban jelentkeznek.

A gyermek állapotának fokozatos romlása és súlyos mikrokeringési zavarok figyelhetők meg. Jellemző a máj- és mellékvese-károsodás. Emellett megnagyobbodott lép, hipoglikémia, hiperbilirubinémia és DBC-szindróma is megfigyelhető. Herpeszes meningoencephalitis az esetek 50-65%-ában fordul elő. A bőrön és a nyálkahártyákon specifikus kiütések jelentkeznek a betegség kezdetétől számított 2-8. napon; a betegek 20%-ánál nincsenek kiütések.

A herpeszes központi idegrendszeri fertőzés (meningoencephalitis, encephalitis) az esetek körülbelül 30%-át teszi ki. A tünetek általában az élet 2-3. hetében jelentkeznek. Jellemző rá a láz, étvágytalanság, letargia, majd fokozott ingerlékenység és remegés epizódjai. Rosszul kontrollált fokális és generalizált rohamok alakulnak ki gyorsan. Az agy-gerincvelői folyadék indexei kezdetben a normál tartományon belül lehetnek, majd a fehérjeszint emelkedése és limfocitás vagy kevert citozis figyelhető meg.

Az ilyen formájú betegek 40-60%-ánál nincsenek specifikus herpetikus kiütések a bőrön és a nyálkahártyákon.

Diagnosztika

• A tenyésztési módszer a vírus izolálását jelenti vérből, agy-gerincvelői folyadékból és hólyagtartalomból. A módszer érzékenysége 80-100%, specificitása 100%.
• HSV antigének kimutatása közvetlen immunfluoreszcens módszerrel a bőr gyanús területeiről származó hólyagok és kaparék tartalmának vizsgálata során.
• PCR (vér- és agy-gerincvelői folyadékmintákból) a HSV genom kimutatására. A módszer érzékenysége 95%, specificitása 100%.
• ELISA vírusantigének kimutatására vérben, cerebrospinális folyadékban, vizeletben, orrgarat-tartalomban stb.
• ELISA teszt specifikus herpeszellenes antitestek meghatározására a vérszérumban.

Kezelés

Az újszülöttkori herpeszfertőzés minden formájára specifikus vírusellenes terápiát javalltak aciklovirral.

Gyógyszer: aciklovir.

• Beadás módja: intravénás cseppinfúzió, lassú infúzió.
• Az alkalmazás gyakorisága: naponta 3 alkalommal, 8 óránként.
• Adagok: lokalizált forma esetén - 45 mg/kg naponta); generalizált és meningoencephalitis esetén - 60 mg/kg naponta.
• A lokalizált forma kezelésének időtartama 10-14 nap, a generalizált forma és a meningoencephalitis esetében - legalább 21 nap.
• Az elmúlt években végzett multicentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy a lokalizált forma kezelésére napi 60 mg/kg-os dózis alkalmazása javasolt.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Az etetés jellemzői

Ha a betegség egy nőnél alakul ki, folytatni kell a szoptatást, mivel még elsődleges fertőzés esetén is valószínűtlen a HSV behatolása a tejbe. Kivételt képeznek azok az esetek, amikor a herpeszes kiütések az anya mellkasán találhatók.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Eredmények

A méhen belüli fertőzés vírusellenes terápiájának korai alkalmazása esetén a generalizált formákban a halálozás kevesebb, mint 50%, meningoencephalitis esetén - 14%, a neurológiai szövődmények gyakorisága 10-43% között mozog, a bőrtünetek relapszusai az első 6 hónapban a gyermekek 46%-ánál figyelhetők meg.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Veleszületett rubeola

A magzati elváltozások gyakorisága a terhességi kortól függ. A terhesség 8. hetéig terjedő időszakban a fertőző folyamat a magzatok 50-80%-ánál alakul ki. Ha a terhes nő a második trimeszterben fertőződik meg, akkor legfeljebb 10-20%-uk fertőződik meg; a harmadik trimeszterben a magzati elváltozások ritkák.

Egy terhes nő megbetegedhet egy beteg személlyel való érintkezés útján. A vírus levegőben lévő cseppek útján terjed. A vírus transzplacentán keresztül jut el az embrióhoz vagy a magzathoz.

Okok

A méhen belüli fertőzés kórokozója a rubeola vírus, amely a togavírusok családjába tartozik.

Patogenezis

A vírus citodestruktív hatása csak a szemlencsében és a belső fül csigájában nyilvánul meg. A rubeolavírus által érintett szervek és szövetek többségében nem figyeltek meg jelentős morfológiai változásokat. Ezek a kóros megnyilvánulások a sejtek mitotikus aktivitásának elnyomásával és a sejtpopulációk növekedésének lassulásával járnak. A sejtnövekedés zavara vagy a szaporodó vírus közvetlen hatására, vagy a sejt genetikai apparátusának károsodására következik be.

Tünetek

A klasszikus veleszületett rubeola szindróma, Gregg-triász, jellemzői:

• A süketség az újszülöttek 50%-ánál alakul ki, ha az anya a terhesség első hónapjában beteg volt, 14-25%-ánál, ha a terhesség második vagy harmadik hónapjában, és 3-8%-ánál, ha később;
• szemkárosodás (szürkehályog, mikroftalmia);
• szívbetegség, veleszületett rendellenességek (nyitott ductus arteriosus, tüdőartéria-szűkület, aorta-szűkület, sövénydefektusok).

A klasszikus szindróma mellett létezik egy kiterjedt rubeola szindróma is, amely magában foglalja a mikrocefáliát, az agykárosodást (meningoencephalitis), a glaukómát, az iridociklitist, a depigmentált retina területeinek jelenlétét, az intersticiális tüdőgyulladást, a hepatosplenomegaliát, a hepatitiszt stb. Tipikus a bőrön jelentkező petechiális kiütés (thrombocytopenia miatt) és a vérszegénység.

Diagnosztika

Virológiai módszer - a vírus izolálása kóros anyagból.

Az ELISA-t specifikus antitestek kimutatására végzik. A PCR anyaga magzatvíz, chorionboholy szövet, köldökzsinórvér és magzati szövet.

Kezelés

A méhen belüli fertőzésre nincs specifikus kezelés. Tüneti terápiát végeznek.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Veleszületett toxoplazmózis

A fertőzöttek száma 10-90% között változik a lakóhelytől és az életkortól függően. Különböző szerzők szerint a 18 és 25 év közöttiek 10-40%-a fertőzött. Terhesség alatt a nők körülbelül 1%-a fertőződik meg kezdetben toxoplazmózissal. Az esetek 30-40%-ában ők adják át a kórokozót a magzatnak. Így 1000 magzatból 1 fertőzött.

Az emberi fertőzés leggyakrabban tenyésztési úton történik, amikor nyers vagy nem kellően átsütött házi- és vadon élő állatok húsát fogyasztják. Ritkábban - érintkezés útján (például macskától). Fertőzés vérátömlesztés vagy szervátültetés útján is lehetséges. A magzati fertőzés a méhlepényen keresztül történik. Leírtak eseteket az anyatejjel történő fertőzésről is.

Okok

A méhen belüli fertőzés kórokozója a Sporozoa osztályba tartozó intracelluláris parazita, a Toxoplazma gondii.

Patogenezis

A terhesség első 2 hónapjában toxoplazmózissal fertőzött nők nem fertőződnek meg a magzattal, míg a 3-6. hónapban a betegség az esetek 40%-ában, a 6-8. hónapban pedig 60%-ában magzati fertőzéssel jár. A terhesség 3. hónapjában történő magzatfertőzés esetén a betegség klinikailag kifejezett formában jelentkezik az esetek 50%-ában, a 3-6. hónapban történő fertőzés esetén 25%-ban, a 6-9. hónapban pedig szinte mindig törlődő vagy szubklinikai formában jelentkezik. Amikor a toxoplazma bejut a magzat szervezetébe, elsősorban a központi idegrendszert érinti: az agyféltekék fejletlensége mikrocefáliával, ependimális károsodással, adhéziós folyamat kialakulásával és hidrocephalus kialakulásával. Trombovaszkulitisz alakul ki aszeptikus nekrózis gócaival, amelyek helyén a felszívódás során több üreg és ciszta képződik. Néha a gyulladásos gócok meszesedése figyelhető meg szétszórt meszesedések kialakulásával. Szemkárosodás esetén fokális nekrózis, a retina és az érhártya produktív gyulladása figyelhető meg. Jellemző a májkárosodás intersticiális hepatitisz formájában. A kóros folyamat a lépet, a tüdőt, a nyirokcsomókat és más szerveket érinti.

Osztályozás

• Akut generalizált forma hepatosplenomegaliával és sárgasággal.
• Szubakut, encephalitis vagy meningoencephalitis jeleivel.
• Krónikus forma, amelyet posztencefális rendellenességek okoznak.

Tünetek

A veleszületett toxoplazmózist a következő tünetek jellemzik:

• elhúzódó sárgaság;
• lázas állapotok;
• különböző természetű bőrkiütések;
• hepatoszplenomegalia;
• agyhártyagyulladás, meningoencephalitis képe;
• görcsök;
• vízfejűség;
• mikroftalmia, chorioretinitis, uveitis;
• meszesedések az agyszövetben (további vizsgálat után);
• nyirokcsomó-gyulladás;
• ismeretlen eredetű kardiomiopátia.

Diagnosztika

A toxoplazma közvetlen kimutatása festett vérkenetekben, agy-gerincvelői folyadék centrifugában, valamint nyirokcsomó-punkció vagy biopszia keneteiben.

Szerológiai teszt (ELISA) - specifikus toxoplazma elleni antitestek kimutatása.

Kezelés

• Gyógyszerek: pirimetamin és szulfonamidok kombinációja. Adagok: pirimetamin 1 mg/kg/nap).
• Rövid hatású szulfonamidok: szulfadiazin 0,1 g/kg x nap); szulfadimetoxin 25 mg/kg x nap; szulfadimidin 0,1 g/kg x nap).
• Gyakoriság: pirimetamin - naponta 2 alkalommal; szulfadiazin - naponta 2 alkalommal; szulfadimetoxin - naponta 1 alkalommal; szulfadimidin - naponta 4 alkalommal.
• Alkalmazási terv: pirimetamin 5 nap + szulfanilamid 7 nap, 3 ciklus 7-14 napos szünetekkel. Korioretinitisz súlyosbodása, krónikus forma immunhiányos állapotban, a kúrát 1-2 hónap elteltével megismétlik.

Alternatív rendszer

• Gyógyszerek: kombináció (szulfadoxin + pirimetamin) - fansidar.
• Adagok: a pirimetamin - 1 mg/kg/nap - alapján számítva).

Alternatív rendszer

• Gyógyszerek: makrolidok (spiramicin, roxitromicin, azitromicin) - központi idegrendszeri károsodás hiányában.
• Adagok: spiramicin 150 000-300 000 NE/kg/nap; roxitromicin 5-8 mg/kg/nap; azitromicin 5 mg/kg/nap).
• Gyakoriság: spiramicin - naponta 2 alkalommal; roxitromicin - naponta 2 alkalommal; azitromicin - naponta 1 alkalommal.
• Adagolási rend: spiramicin - 10 nap; roxitromicin - 7-10 nap; azitromicin 7-10 napig.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Veleszületett liszteriózis

A veleszületett liszteriózis előfordulása 0,1%. Az emberi populációban a liszteria hordozása átlagosan 2,1%. A liszteriózis okozta perinatális halálozás 0,7 és 25% között mozog.

A kórokozó széles körben elterjedt bizonyos talajtípusokban, különösen a mezőgazdasági területeken. A talaj a kórokozó forrása az állatok számára, amelyek szennyezett vízzel és takarmánnyal fertőződnek meg. A Listeria főként tenyésztési úton jut be az emberi szervezetbe szennyezett termékeken (tej és tejtermékek, állati és madárhús, zöldségek, tenger gyümölcsei stb.) keresztül. A Listeria elszaporodhat a hűtőszekrényben tárolt termékekben.

A magzati fertőzésnek transzplacentális és intranatális útjai vannak.

Okok

A méhen belüli fertőzést a Listeria monocytogenes okozza, amely egy Gram-pozitív baktérium a Corynebacterium családba.

Patogenezis

Ha egy terhes nő Listeriával fertőződik, a magzat is megfertőződik, gyulladás figyelhető meg szeptikus-granulomatózus folyamat kialakulásával. Transzplacentális fertőzés esetén a magzatot tüdőkárosodás vagy generalizált méhen belüli fertőzés érinti. Intranatális fertőzés esetén leggyakrabban központi idegrendszeri károsodást diagnosztizálnak. Specifikus granulómák szinte minden szervben megtalálhatók.

Tünetek

Az intrauterin fertőzés klinikai tünetei a 2-4. életnapon (transzplacentális fertőzés esetén) vagy a 7. nap után (születési fertőzés esetén) jelentkeznek. A gyermekek általános állapota súlyos. Jellemzőek a tüdőgyulladás, a súlyos légzési distressz szindróma és az agyhártyagyulladás vagy meningoencephalitis tünetei. Jellemzőek a különféle bőrkiütések: csomók, papulák, rózsaagy, ritkábban vérzések. Hasonló elemek lehetnek a garatban is; a szájnyálkahártyán is fekélyek alakulhatnak ki. Sárgaság, hepatosplenomegalia, szívbetegségek is előfordulhatnak.

• Diagnosztika
• Biológiai teszt. Az állatokat betegektől származó anyaggal fertőzik meg (jelenleg szinte soha nem használják).
• Bakteriológiai módszer - magzatvíz, köldökzsinórvér, mekónium, agy-gerincvelői folyadék és újszülött vér vetés táptalajra.
• Szerológiai módszerek (RSC, RPGA) - specifikus liszteriózis elleni antitestek titerének meghatározása, a titer időbeli vizsgálata.
• A Listeria monocytogenes RNS kimutatása biológiai folyadékokban PCR-rel egy nagyon specifikus diagnosztikai módszer.

Kezelés

• Gyógyszerek: ampicillin.
• Adagok: 200-400 mg/kg/nap).
• Az alkalmazás gyakorisága: naponta 3 alkalommal.
• A terápia időtartama: 2-3 hét.

Súlyos esetekben ampicillint + aminoglikozidokat (gentamicint) alkalmaznak.

• Adagok: ampicillin 200-400 mg/ttkg/nap; gentamicin 5-8 mg/ttkg/nap).
• Az alkalmazás gyakorisága: ampicillin - naponta 3-szor; gentamicin - naponta 2-szer.
• A terápia időtartama: ampicillin 2-3 hét; gentamicin 7-10 nap.

Alternatív séma:

• Benzilpenicillin 100 000-200 000 NE/ttkg x nap) + gentamicin 7,5 mg/ttkg x nap); azlocillin 50-100 mg/ttkg x nap); amoxicillin + klavulánsav 25-35 mg/ttkg x nap).
• Az alkalmazás gyakorisága: benzilpenicillin - napi 4-6 alkalommal; azlocillin - napi 2-3 alkalommal; amoxicillin + klavulánsav - napi 2-3 alkalommal.
• A terápia időtartama: 3-4 hét.

Vagy:

• Gyógyszerek: makrolidok (spiramicin, roxitromicin, azitromicin) - központi idegrendszeri károsodás esetén.
• Adagok: spiramicin 150 000-300 000 NE/kg/nap; roxitromicin 5-8 mg/kg/nap; azitromicin 5-10 mg/kg/nap).
• Gyakoriság: spiramicin és roxitromicin - naponta kétszer; azitromicin - naponta egyszer.
• A kezelés időtartama: 3-4 hét.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Veleszületett klamidia

A méhen belüli fertőzés kórokozója széles körben elterjedt. A klamidia a gyermekek 6-7%-át fertőzi meg. A veleszületett klamidia okozta méhen belüli magzati halál az esetek 5,5-14,4%-ában figyelhető meg. A fertőzés gyakorisága terhes nőknél 10-40%.

A fertőzés főként intranatálisan, ritkán - antenatálisan, a terhesség utolsó heteiben fordul elő. A fertőzés valószínűleg magzatvíz lenyelésekor vagy a magzat légzőrendszerébe jutásakor következik be.

Okok

A betegséget mikroorganizmusok okozzák; a Chlamydiaceae külön rendjébe, a Chlamydia nemzetségbe tartoznak. Ez utóbbi négy fajt foglal magában.

• A Chlamydia psittaci általában tüdőgyulladást, agyvelőgyulladást, szívizomgyulladást, ízületi gyulladást és pyelonephritist okoz emberekben.
• A Chlamydia pneumonia felnőtteknél akut légúti fertőzéseket és enyhe tüdőgyulladást okoz.
• A Chlamydia trachomatis csak emberben fordul elő, a mikrobának 18 antigén variánsát (szerotípusát) azonosították. Az A, B és C szerotípusok a trachoma kórokozói.
• Chlamydia rесоrum - juhokban és szarvasmarhákban is leírták. Hasonló a Chlamydia psittaci-hoz. Az emberi betegségek patogenezisében betöltött szerepe ismeretlen.

Elsődleges epidemiológiai jelentőséggel a Chlamydia trachomatis, ritkábban a Chlamydia pneumoniae rendelkezik. Mikroszkóp alatt a klamidia apró Gram-negatív coccusokként jelenik meg. Mesterséges táptalajon nem képesek szaporodni, így a betegség bakteriológiai diagnosztikája lehetetlen. A klamidiák affinitást mutatnak a hengeres hámsejtekhez (húgycső, nyaki csatorna, kötőhártya, hörgők, tüdő), valamint a laphámsejtekhez, a limfocitákhoz és a neutrofil leukocitákhoz.

Patogenezis

Amikor a klamidia bejut a magzat szervezetébe, gyorsan szaporodik. A tumor nekrózis faktor (TNF) fokozott szekréciója, a sérült hámsejtek pusztulása, az arachidonsav fokozott anyagcseréje és a prosztaglandin szintézisének változásai hozzájárulnak a mikrokeringés zavarához az agyban, a tüdőben és más szervekben. A klamidia biológiai ciklusának sajátosságai (a teljes reprodukciós ciklus időtartama 48-72 óra) és az újszülött morfofunkcionális érettsége miatt a lokális gyulladásos reakció kialakulása gyakran lassan, csak az élet 2-3 hete után következik be.

Tünetek

A méhen belüli fertőzés tünetei általában az élet 5-10. napján jelentkeznek. Ilyenkor a légutak domináns károsodása figyelhető meg. Orrdugulás, orrlégzési nehézség és kevés nyálkahártya-váladékozás figyelhető meg az orrból. A légúti klamidia gyakran tüdőgyulladásként, ritkábban atelektázia, bronchiolitis és krupp formájában jelentkezhet. Jellemző a nyirokcsomók duzzanata és a nyálkahártyák károsodása is. A veleszületett klamidia klinikai tüneteinek közös jellemzői:

• kétoldali tüdőgyulladás;
• mellhártyagyulladás;
• gennyes kötőhártya-gyulladás;
• érrendszeri eredetű encephalopathia;
• vulvovaginitis, húgycsőgyulladás;
• szívizomgyulladás;
• enteropátia.

A klinikai tünetek a hagyományos kezelési módokkal sokáig nem tűnnek el, és a gyermek életkorával fokozódnak. Az általános vérvizsgálat normokróm anémiát, thrombocytopeniára való hajlamot, neutrofil leukocitózist, monocitózist és eozinofíliát mutat.

Az újszülöttek klamidiás kötőhártya-gyulladása a születés utáni első, ritkábban a második héten jelentkezik, és alvás utáni szemhéj-lerakódásban, a kötőhártyazsákból származó bőséges gennyes váladékozásban, a kötőhártya bőrpírjában és duzzanatában nyilvánul meg. Terápia hiányában a betegség elhúzódó lefolyásúvá válik, a gyulladásos folyamat enyhülésének és súlyosbodásának váltakozó időszakaival.

Az újszülötteknél a Chlamydialis tüdőgyulladás az élet 1-4. hónapjában alakul ki. A testhőmérséklet emelkedése nélkül jelentkezik, és a gyermek levertsége, étvágytalansága, szamárköhögéshez hasonló (görcsös, görcsös) köhögés rohamai, légszomj, cianózisos bőr, valamint nedves és száraz zihálás a tüdőben jellemzi. Gyakran a mellhártyagyulladás a tüdőgyulladással együtt alakul ki. A betegség elhúzódó lefolyású. Az esetek felében a tüdőgyulladás kötőhártya-gyulladással kombinálódik.

A középfülgyulladás a középfül gyulladása. Újszülötteknél fülfájásként jelentkezik a megemelkedett testhőmérséklet hátterében. A fájdalom fokozódik szopás közben, ami a gyermek hirtelen sírásában nyilvánul meg etetés közben. Az újszülöttek akut középfülgyulladása gyakran mások számára észrevétlen marad, egészen a külső hallójáratból gennyes váladék megjelenéséig. Súlyos középfülgyulladás esetén a gyermek rosszul alszik, gyakran felébred, nyugtalan, sikoltozik, forgatja a fejét, nem hajlandó szopni.

Az újszülöttek chlamydiális gyomor-bél traktusának elváltozásait a mikroorganizmusok bejutása okozza, amikor fertőzött magzatvizet nyelnek le. Születés után a gyermekek fokozott ételöklendezést, hányást, puffadást és pelenkakiütést tapasztalnak.

Diagnosztika

ELISA és PCR vizsgálatokat végeznek.

Kezelés

Gyógyszerek: makrolidok.

• Adagok: spiramicin 150 000-300 000 NE/kg/nap; roxitromicin 5-8 mg/(kg/nap); azitromicin 5-10 mg/(kg/nap); jozamicin 30-50 mg/(kg/nap); midekamicin 30-50 mg/(kg/nap); klaritromicin 7,5-15 mg/(kg/nap).
• Gyakoriság: spiramicin - naponta 2 alkalommal; roxitromicin - naponta 2 alkalommal; azitromicin - naponta 1 alkalommal; josamicin - naponta 3 alkalommal; midecamycin - naponta 2-3 alkalommal; klaritromicin - naponta 2 alkalommal.
• Adagolási rend: legalább 3 hét.
• Immunkorrekciós terápiával kombinálva.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Veleszületett mikoplazmózis

Jelenleg 6 ismert mikoplazma faj létezik, amelyek emberi betegségeket okoznak: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma fajok, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (AIDS-es betegeknél izolálva). Jelenleg a mikoplazmák által okozott betegségek száma jelentősen megnőtt. A Mycoplasma genitalium rendelkezik a legkifejezettebb patogén potenciállal. Egy speciális struktúra (organellum) segítségével a mikoplazma sejtek eritrocitákhoz és más sejtekhez tapadnak. A Mycoplasma genitaliumot gyakrabban észlelik homoszexuálisoknál (30%), mint heteroszexuális férfiaknál (11%). A Mycoplasma hominis kevésbé patogén, de sokkal gyakrabban fordul elő az urogenitális rendszer fertőző folyamataiban. Nőknél sokkal gyakrabban észlelhető gyulladásos folyamatokban, mint férfiaknál. A Mycoplasma pneumoniae az elsődleges tüdőgyulladás kórokozója emberekben, méhen belüli fertőzést okozva. A fertőzés születés előtt és alatt is előfordul. A kórokozót terhes nőknél az esetek 20-50%-ában észlelik.

Okok

A méhen belüli fertőzést a Mycoplasma okozza, amely a Mycoplasmataceae család Mollicutes osztályába tartozik. Ez a család 2 nemzetségre oszlik: a Mycoplasma nemzetségre, amely körülbelül 100 fajt foglal magában, és az Ureaplasma nemzetségre, amely 2 fajt foglal magában (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenezis

Amikor a mikoplazma bejut a magzat szervezetébe, szinte minden szervet érint; specifikus elváltozások találhatók a központi idegrendszerben, a tüdőben, a májban és a vesékben. Gyakran generalizált folyamat alakul ki.

Tünetek

A betegséget a következők jellemzik:

• intersticiális kétoldali tüdőgyulladás (köhögés, mérsékelt nehézlégzés, kevés fizikális tünet);
• hepatoszplenomegalia;
• agyhártyagyulladás, agyhártya-agyhártyagyulladás;
• nyirokcsomó-megnagyobbodás;
• láz.

A klinikai tünetek a gyermek életkorával jelentkeznek. Az általános vérvizsgálat normokróm anémiát mutat, leukocitózis nélkül és kifejezett neutrofíliával, előfordulhat eozinofília, monocitózis, trombocitózis váltakozása.

Diagnosztika

Mikoplazmák izolálása kóros gócokból származó anyagból fénymikroszkóppal, fáziskontraszt mikroszkóppal vagy immunfluoreszcenciával. Ez a módszer nagy pontosságú. A nehézséget azonban az adja, hogy a mikoplazmák tenyésztésének feltételei meglehetősen összetettek, és speciális táptalajt igényelnek. Ezenkívül nemcsak a mikoplazma jelenlétét kell megállapítani a beteg szervezetében (szinte mindenkinek van ilyenje változó mennyiségben), hanem meg kell határozni a kórokozó típusát és mennyiségét, valamint az adott személy szervezetére gyakorolt hatásának jellemzőit is.

Szerológiai reakciók (ELISA, RSC, RPGA). A titer négyszeres növekedése diagnosztikusnak tekinthető.

PCR diagnosztikát végeznek.

Kezelés

Mycoplasma hominis

• Adagok: josamycin és midecamycin 30-50 mg/(kg x nap).
• Gyakoriság: josamycin - naponta 3-szor; midecamycin - naponta 2-3-szor.
• Adagolási rend: legalább 3 hét.

Mycoplasma pneumoniae

Gyógyszerek: makrolidok.

• Adagok: eritromicin 20-40 mg/(kg/nap); spiramicin 150 000-300 000 NE/kg/nap); roxitromicin 5-8 mg/(kg/nap); azitromicin 5 mg/(kg/nap); jozamicin 30-50 mg/(kg/nap); midekamicin 30-50 mg/(kg/nap); klaritromicin 15 mg/(kg/nap).
• Gyakoriság: eritromicin - naponta 4 alkalommal; spiramicin - naponta 2 alkalommal; roxitromicin - naponta 2 alkalommal; azitromicin - naponta 1 alkalommal; josamicin - naponta 3 alkalommal; midecamycin - naponta 2-3 alkalommal; klaritromicin - naponta 2 alkalommal.
• Adagolási rend: legalább 3 hét.

A központi idegrendszer károsodása esetén a fluorokinolonokat létfontosságú indikációkra használják.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Diagnosztika

Az intrauterin fertőzés diagnózisa a kórokozó izolálásán, genomjának, antigénjeinek vagy specifikus antitestjeinek meghatározásán alapul.

A tenyésztési módszer (virológiai, bakteriológiai) a kórokozó izolálása a vizsgált kóros anyagból és azonosítása. A virológiai módszert a gyakorlatban szinte soha nem alkalmazzák munkaigénye és a vizsgálat hossza miatt. Nem mindig lehetséges a bakteriális kórokozó azonosítása.

Az immunfluoreszcens módszer a lumineszcencia használatán alapul, amely a sejtek vagy szövetek felületén előforduló antigén-antitest reakciót detektálja.

A közvetlen immunfluoreszcenciát a kórokozó antigének kimutatására használják a vizsgált kóros anyagban.

A közvetett immunfluoreszcenciát a vizsgált anyagban lévő kórokozó elleni antitestek kimutatására használják.

Az újszülött szerológiai vizsgálatát a vérkészítmények bevezetése előtt el kell végezni, az anya egyidejű szerológiai vizsgálatával párosított szérum módszerrel, 14-21 napos időközönként. A szerokonverziót a betegség klinikai tünetei és a kórokozó (DNS vagy antigének) közvetlen markereinek megjelenése után figyelik meg a vérben. Amikor a magzat immunológiai toleranciát alakít ki a kórokozó antigénjeivel szemben, elégtelen specifikus immunválasz alakulhat ki. A következő módszereket szerológiainak minősítik.

Az enzim immunvizsgálat (ELISA) a legígéretesebb, specifikus antitestek kimutatására szolgál, és az immunválasz markereként működik. Az antitestek kimutatása a fertőző folyamat aktív lefolyását jelzi. A kimutatás önmagában nem teszi lehetővé a betegség időtartamának jellemzését. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek, amelyek a fertőző folyamat akut fázisa után jelennek meg, a gyógyulás után is hosszú ideig szintetizálódnak. Ezenkívül képesek áthatolni a méhlepényi gáton, és megjelenni az újszülöttben. Ha a születéskor mért titer megfelel az anyai szintnek vagy az alatt van, és egy ismételt vizsgálat során 3-4 hét elteltével 1,5-2-szeresére csökken, akkor a gyermekben meghatározott antitestek valószínűleg anyaiak voltak. Az ELISA-t az antitestek aviditásának párhuzamos meghatározásával végzik, mivel az aviditás mértéke közvetve jellemezheti a fertőző folyamat időtartamát és súlyosságát. Az alacsony aviditású antitestek kimutatása egy jelenlegi vagy nemrégiben lezajlott betegségre utal, a magas aviditású antitestek kimutatása pedig lehetővé teszi a fertőző folyamat aktív fázisának kizárását.

A komplementfixációs reakció (CFR) lehetővé teszi egy antitest ismert antigénnel történő meghatározását, vagy egy antigén ismert antitesttel történő meghatározását az immunkomplexekben található antitestek komplementkötő képessége alapján.

Passzív hemagglutinációs reakció (PHA). Eritrocitákkal vagy semleges szintetikus anyagokkal végezzük, amelyek felületén adszorbeált antigének vagy antitestek találhatók. Az agglutináció a megfelelő szérumok vagy antigének hozzáadásával következik be.

Molekuláris módszerek. A kórokozó genomjának azonosítása DNS-hibridizációval és polimeráz láncreakcióval (PCR).