Újszülöttek szepszise

újszülöttkori szepszis - generalizált formában pyo-gyulladásos fertőzések által okozott patogén bakteriális mikroflóra, patogenezise amely kapcsolatban van egy diszfunkció az immunrendszer (elsősorban fagocita) nem megfelelő fejlődése a szisztémás gyulladásos válasz (SVR) válaszul egy primer szeptikus hangsúly.

A szisztémás gyulladásos reakció egy szervezet biológiai, nemspecifikus immuncitológiai reakciója a káros endogén vagy exogén faktor hatására válaszul. A fertőzés esetében a CBP az elsődleges purulent-gyulladásos fókuszra reagál. SVR jellemző gyors növekedése pro-gyulladásos termékek (többnyire) és gyulladásgátló (kisebb mértékben) citokinek helytelen cselekvés károsító tényező, amely apoptózist indukál és nekrózis, ami káros hatással van a szervezetre SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Újszülöttkori szepszis epidemiológiája

A hazai szakirodalomban nem állnak rendelkezésre megbízható adatok az újszülöttek fertőzésének előfordulására vonatkozóan, ami nagyrészt az általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumok hiányának köszönhető. A külföldi adatok szerint az újszülöttek szeptikus állapota 0,1-0,8%. A betegek különleges kontingense az intenzív osztályokban (ICU) tartózkodó gyermekek, valamint az idő előtti újszülöttek, köztük ezen betegség előfordulása átlagosan 14%.

Az újszülöttkori mortalitás szerkezetében a szeptikus állapot átlagosan 4-5 / 1000 élõszülés. A vérfertőzésből származó halálozási arány szintén stabil, és 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Mi okozza az újszülöttek szepszisét?

A szeptikus állapot kizárólag a feltételesen patogén mikroflóra következménye. Számos esetben, például egy újszülött immunhiányos állapotában, a vérfertőzés szerves része lehet egy általánosított vegyes fertőzésnek, a vírus-bakteriális, a bakteriális-gomba stb.

Az oka ennek a betegségnek a gyermekek válhat több mint 40 opportunista patogének, de gyakrabban, mint a vér által okozott fertőzés streptococcusok, staphylococcusok, E. Coli, Klebsiella és más Gram-negatív baktériumok és anaerob mikroorganizmusok.

Az újszülöttkori sepsis etiológiai szerkezete a magzat és az újszülött fertőzésének időpontjától függ.

Korai (veleszületett) újszülöttkori szeptikus állapot gyakran Gram-pozitív coccusok S. Agalacticae tartozó B streptococcus csoport Ez a kórokozó lehet oka prenatális intranalnogo és a fertőzés a magzat;

A korai neonatális szepszis legvalószínűbb etiológiája a magzat és az újszülött fertőzésének időpontjától függően

A fertőzés ideje	Lehetséges kórokozó
Antenatal időszak	S. Agalacticae E. Coli (ritkán)
Intranacionális periódus	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Szülés utáni időszak	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

Az E. Coli és a bélben lévő Gram-negatív bacillusok családtagjai a magzat fertőzését jelentősen csökkentik.

A késő újszülött újszülött-szepszis általában a születés utáni fertőzés miatt következik be. A fő kórokozók E. Coli, S. Aureus és Klebsiella pneumoniae; A B csoportba tartozó streptococcusok ritkák. Növeli az A csoportba tartozó streptococcusok, pszeudomonadák és enterococcusok jelentőségét.

A betegség Gram-negatív kórokozóinak szerkezetében, ami körülbelül 40% -ot tett ki, az elmúlt tíz évben az elmúlt 10 évben változott. A Pseudomonas spp. Klebsiella spp. és Enterobacter spp. Ezek a kórokozók általában tüdőn (IVL) és parenterális táplálkozáson, sebészi betegeken mesterséges szellőztetésen átesett ICU betegekben vérfertőzést okoznak.

A születés utáni morbiditás kóroki szerkezete jelentősen befolyásolja a primer lokalizáció szeptikus hangsúly. Például, a etiológiájában köldökzsinór típusú fertőzés vezető szerepét Staphylococcus és E. Coli, és az etiológiája kután és rinokonyunktivalnogo szeptikus körülmények között - staphylococcusok és az SS-hemolitikus streptococcus-csoport A. A kórokozók nozokomiális fertőzések fertőzés függ a bemeneti kapun. Például, amikor a katéterezés szeptikus körülmények között a domináns szerepét Staphylococcus vagy vegyes generalizált által okozott fertőzés Staphylococcus társítva gombák a Candida nemzetség. Amikor hasi nozokomiális fertőzések gyakran izolálható enterobaktériumok, anaerobok.

Az újszülöttkori sepsis legvalószínűbb kórokozói, a fertőzés elsődleges célpontjának lokalizációjától függően

Az elsődleges célzás lokalizálása	A legvalószínűbb kórokozók
Köldökzsinór seb	S. Aureus és E. Coli epidermidis
Fény	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (mechanikus szellőztetéssel) Acinetobacter spp. (mechanikus szellőzéssel)
Belek	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Hasi üreg (sebészeti beavatkozások után)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerob
Bőr, rhinokonjunktív terület	S. Epidermidis és aureus S. Pyogenes és viridans
Oropharynx és nasopharynx, középfül	S. Epidermidis és aureus S. Pyogenes és viridans E. Coli
Húgyúti	E. Coli és más fajok az Enterobacteriaceae családból Enterococcus spp.
Vénás ágy (intravénás katéter alkalmazása után)	S. Aureus et epidermidis

A etiológiája generalizált fertőzések immunrendszerű betegeknél (beleértve egy mélyen éretlen újszülött) is számos funkcióval és jellegétől függ az immunszuppresszió (szerzett immunrendszer diszfunkció, szekunder immunhiányos, kábítószer immunszuppresszió, veleszületett, örökletes vagy szerzett neutropenia, primer immunhiányos és HIV ). Nem mindig a fertőzés alakul ki, ez a háttér, ez újszülött szepszisben.

Újszülöttkori szepszis patogenezise

A betegség kiindulópontja a primer purulent fókusz jelenléte a fertőzés elleni védelem kezdeti kudarcának hátterében. Ebben a helyzetben az antimikrobiális védelem lehetőségeit meghaladó masszív mikrobiális szennyeződés a páciens szisztémás véráramában bekövetkező fertőző eredethez vezet (bacteremia).

A csecsemők immunhiányos állapotában a generalizált fertőzések legvalószínűbb kórokozói

Az immunhiányosság természete	A legvalószínűbb kórokozók
Másodlagos immunrendellenességek, ideértve a gesztációs éretlenségben jelentkező zavarokat is	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes gomba fajta Candida
Gyógyszer immunszuppresszió	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Az Aspergillus és a Candida nemhez tartozó gombák
Neutropenia	S. Aureus E. Coli A Candida nemzetség gombái
SPID	Opportunista mikroflóra (gombák, mikobaktériumok, cytomegalovírus stb.)
Elsődleges immunhiányosságok	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Az A csoport hemolitikus streptococcusai

Bakterémia, és antigenemia toxémia kiváltó lépcsőzetes védelmi rendszerek a test - SVR, és aktiválja az immunrendszert mediátorok, fehérjék, akut fázisú gyulladás, véralvadás és antikoaguláns rendszerre kallekriinovuyu-kinin rendszerben, a komplement rendszer, stb A szisztémás válasz a szervezet fertőzésre gyermek megtörni a véráramba fontos szerepet játszik a neutrofil granulociták, meghatározó működésének helyességét más sejtek és a test rendszereket. A neutrofil granulociták rendelkeznek magas effektor potenciál és szinte azonnal reagálnak a változások a szövetek és sejtek a test, képes gyorsan változik a metabolizmus, válaszul bármely inger, amíg a fejlesztése „respiratory burst”, és szekréciós degranulációt a kibocsátást a baktericid enzimek, generál toxikus oxigén gyökök. Ezek a sejtek szintetizálják a nem csak a gyulladásos mediátorok komponensek véralvadás és fibrinolízis rendszerek, hanem biológiailag aktív anyagok, amelyek serkentik a sejtek növekedését. Neutrofil granulociták képesek kölcsönhatásba lépni a gyulladásos kaszkád humorális rendszerek a szervezet. A mértéke baktericid és citotoxicitás is nagymértékben függ a aktivitást a neutrofilekben. Kationos peptidek ezen sejtek ( „peptid antibiotikumok,” defenzinek) csíraölő, fungicid, és a vírusellenes aktivitást.

Amellett, hogy a fenti, neutrofil szerepét fagocitákkal. A fontossága fagocitózis által végzett neutrofilek és makrofágok jelentősen különböznek - a valódi fagocitózis végezzük makrofágok. A neutrofil fagocitózis, bár ez sokkal intenzívebb, mint a mononukleáris sejtek által okozott egyéb biokémiai folyamatok, mert a feladat van, az más. A fő funkciója a neutrofilek - megindítását a gyulladásos válasz. Biológiailag aktív anyagok kiválasztódik neutrofil granulociták van proinflammatorikus orientációban; köztük különbséget citokinek területen dolgozó akut gyulladás (IL-8, IL-1, tumor nekrózis faktor, granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor és a granulocita kolónia stimuláló faktor), és részt vesz a krónikus gyulladás rendelet (IL-6, a gamma-interferon, transzformáló növekedési faktor növekedés). A neutrofileket szintetizálni sokféle felületi adhéziós molekulái, amelyek ezekkel kölcsönhatásban a vaszkuláris endoteliális sejtek az immunrendszer, szöveteket és szerveket. Ennek eredményeként, a tapadás a neutrofilek magukat érzékenységét változtatni a citokinek és más mediátorok, amely lehetővé teszi számukra, hogy megfelelően reagáljon a változások szöveteket és szerveket. A citotoxicitást a neutrofilek jelentősen magasabb, mint a killer limfoid sejtek (T-limfociták) és a természetes ölősejtek (NK-sejtek). Tényezők neutrofil citotoxicitás célzó nukleáris szerkezet a célsejtek, a szerkezeti elemek a genetikai rendszerét az elnyelt tárgy megsemmisítése genom a tényezők apoptózist indukáló (FIA). Apoptózisos sejtek fagocitózis és a célok gyorsan elbomlanak.

A neutrofil granulociták aktívan fagocitáljanak mikroorganizmusok, nem törődve az igazság az emésztés bocsát ki jelentős mennyiségű extracelluláris tér az FIA, a lehető leggyorsabban, hogy kárt okoznak a genetikai apparátus kórokozók. A hatás a neutrofil granula engedje a tartalmát gyulladás óriási. Tartalom neutrofil granulátumok vérlemezke-aggregációt indukál, kimenete hisztamin, szerotonin, proteázok, az arachidonsav származékai, aktivátorok, véralvadás, komplement, kinin-kallekreinovoy rendszer, stb .. FIA neutrofilek destruktív bármely cella, mert oka megsemmisítése nukleoprotein komplexek genom.

Így a fertőző folyamat körülményei között a neutrofilek CBP-t indítanak, részt vesznek a kórokozó antigén jelenlétében a szervezet specifikus immunválaszának aktiválásához. A neutrofilek túlzott aktiválásával citotoxikus hatásuk nem korlátozódik az idegen sejtekre, saját sejtjeik és testszövetük tekintetében.

A túlzott SVR a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer hiperaktivációjának alapját képezi, ami általában megfelelő választ ad a szervezetnek a stresszre. Ennek a rendszernek a aktiválása az ACTH felszabadulását eredményezi, és a vérben a kortizol tartalmának növekedését eredményezi. A hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer túlzott aktivációja szeptikus sokkban, a betegség fulmináns folyamata nem megfelelő választ ad az ACTH felszabadulására. Ezzel párhuzamosan jelentősen csökkent a pajzsmirigy funkcionális aktivitása, ami az oxidatív metabolizmus lelassulásával jár, ami korlátozza az újszülött testének adaptív képességét. Súlyos szeptikus állapotban (fulmináns betegség, szeptikus sokk) számos beteg szomatotrop hormonnal (STH) rendelkezik. Az STH alacsony koncentrációja a basalis hypercortisolamia állapotában elősegíti a necrotikus folyamatok gyors fejlődését (STG gátolja a gyulladásos folyamatot).

Tovább megnyilvánulása nem megfelelő SVR - szabályozatlan aktiválása véralvadás, az egyre depressziós fibrinolízis óhatatlanul thrombocytopathia és fogyasztási coagulopathiát.

Így, SVR kiváltott túlzott aktiválása perifériás vér neutrofilekben, aktiválása a hypothalamus-hipofizis-adrenális rendszer, és a hemosztatikus rendszer, ez képezi az képződését többszervi elégtelenség, ami mély homeosztázis rendellenességek, néha összeegyeztethetetlen az élettel.

A mononukleáris sejtek esetében a neutrofilek helper sejtek. A monocyták és makrofágok fő szerepe a valódi fagocitózis a célsejtek neutrofil dilatációjú részecskéinek, a neutrofil sejtek és a gyulladásos sejtdendritek további gondos emésztésével. A makrofágok által végzett fagocitózis elősegíti a gyulladás megfékezését és a sérült szövetek gyógyulását.

A formáció mediátor a bakteriális fertőzésre adott, az alapul szolgáló SVR szindróma - egy genetikailag ellenőrzött folyamat, amely magában sejt receptorokkal, amelyek felismerik a különböző struktúrák a mikrobiális eredetű, és expresszióját indukáljuk nemspecifikus rezisztencia faktorok.

A CBP a progresszív szervi diszfunkció alapja, egyes esetekben a szervi elégtelenség mértékét elérte. A szeptikus állapot patogenezisére jellemző a poliororganikus elégtelenség és a mély homeosztázis rendellenességek gyors fejlődése. Az egyik jele a károsodott homeosztázis a vérmérgezés - súlyos elterjedése patogén mikroflóra, amely megteremti az előfeltételeket az új fertőző gócok és több fertőző transzlokáció a szisztémás keringésbe. Jelenleg népszerű fogalom miáltal homeosztázis összefüggő rendellenességek kitett vér endotoxin vagy lipopoliszacharid komplex endotoxin a Gram-negatív baktériumok, gyorsan kolonizáló felső szakaszain a vékonybél egy szöveti hipoxia. Az endotoxin szignifikánsan erősíti a CBP-t, a homeosztázis zavarait idézi elő, ami a vérnyomáscsökkentő hatású. Az antigének bejutása a véráramba a CBP-közvetítő káosz megszüntetéséhez vezet. Antigén túlterhelés - az oka a súlyos immunszuppresszió bakteriémia és károsodott mikrokeringést, elősegíti a kialakulását a metasztatikus gócok gennyes alátámasztó SVR toksinemiyu és antigenemia. Az SVR zavarja a szeptikus sokk kialakulásának alapja.

Újszülöttkori szepszis tünetei

Tünetei újszülöttkori szepszis, függetlenül attól, a forma (vagy pyosepticemia szeptikémia), azzal jellemezve súlyossága általános állapota a újszülött. Kifejezve megsértése hőszabályozás (az időre született újszülötteknél érett Morfofunktcionalnyj - láz, korai, alultáplált gyermekek terhelt premorbid háttér - progresszív hipotermia), károsodott funkcionális állapotát a központi idegrendszer (progresszív depresszió). A piszkos-sápadt vagy szürkés árnyalatú bőr az icterus és vérzés, a sclera területek által jellemzett. A bőr maratója expresszálódik, akroszkópos lehet. Korán van, és sárgaság gyorsan felépül. Gyakran előfordul egy ödéma szindróma. A spontán vérzés tendenciája jellemző. Az arcvonások gyakran mutatnak.

A légzési elégtelenség nélkül alakul ki a gyulladásos elváltozásokat a radiológiai, szív gyakran bekövetkezik a károsodás a típusú toxikus cardiomyopathia, kíséri az akut szívelégtelenség. Megnövekedésével jellemezhető a lép és a máj méretének, puffadás, kifejezve a vénás hálózat a hasfal elülső, gyakran megfigyelhető regurgitáció, hányás és anorexia, diszfunkció a gyomor-bél traktus, amíg enteroparesis. Jellemzően a súlygyarapodás hiánya, a hypotrophia kialakulása.

A koraszülött csecsemők általában szubakut ez a betegség, mint a légzőszervek rendellenességei szindróma (nehézlégzés periódusokkal bradypnea vagy apnoe), bradycardia reflex szopás rendellenességek, a tendencia, hogy a hypothermia. Az újszülöttkori szepszis fenti tünetei a többszörös szervi elégtelenség különböző mértékű fejlődését tükrözik. A legjellemzőbb szindrómák többszörös szervi elégtelenség a vérmérgezés, valamint azok jellegzetes változások, kimutatható laboratóriumi módszerekkel és műszeres vizsgálatok kerülnek rögzítésre a táblázatban.

Elsődleges szeptikus kandalló

Amint azt fentebb említettük, a késői neonatális szepszis betegség klinikai képének tanulmányozása során a legtöbb esetben egy primer szeptikus fókusz kimutatására van lehetőség.

A köldökzsinór primer sebészeti beavatkozása után az omphalitis előfordulási gyakorisága csökkent; Jelenleg ezek a betegségek az esetek legfeljebb egyharmadában fordulnak elő. Ezzel összefüggésben szignifikánsan nőtt a pulmonalis (akár 20-25%) és az intesztinális szeptikus állapot (legalább 20%) előfordulási gyakorisága. Az elsõdleges elsõdleges lokalizáció sokkal kevésbé gyakori, és nem haladja meg a 2-6% -ot. Bizonyos esetekben a fertőzés bejárati kapuja nem állapítható meg. Ez különösen igaz a kis terhességi korú gyermekekre, akikben a változás folyamata gyenge.

A szervi elégtelenség klinikai és laboratóriumi kritériumai a szeptikus állapotban (Balk R. és munkatársai, 2001, módosítva)

A sérülések lokalizálása	Klinikai kritériumok	Laboratóriumi mutatók
Légzési rendszer	Tachypnea, orthopnea, cianózis, IVL pozitív végkifejező nyomással vagy anélkül (PEP)	PaO2 <70 Hgmm. SaO2 <90%. Változások a sav-bázis állapotban
Vese	Oliguria, anuria, ödéma szindróma	A kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése
A máj	Fokozott májméret, sárgaság	Hyperbilirubinemia (újszülöttekben a közvetett frakció növekedése miatt). Fokozott ACT, ALT, LDH. Mr. Ipoproteinemiya
Cardio vaszkuláris rendszer	Tachycardia, hypotensio, a szívhatások kiterjedése, a bradycardia tendenciája, a hemodinamikai támogatás szükségessége	A központi vénás nyomás változása, tüdő artéria éknyomás. Az ejekciós frakció csökkentése. Csökkentett szív kimenet
Hemostasis rendszer	Vérzés, nekrózis	Thrombocytopenia. Prothrombin idő kiterjesztés vagy APTT. A DIC szindróma jelei
Gyomor bél traktus	Intesztinális parézis, hányás, regurgitáció, székletszétválás, enterális táplálás lehetetlensége	Disʙioz
Endokrin rendszer	Mellékvese elégtelenség, pajzsmirigy hypothyreosis	Kortizol csökkentése. A triiodotironin és a tiroxin tartalmának csökkentése a pajzsmirigy-stimuláló hormon normális koncentrációjában
Az immunrendszer rendszer	Splenomegalia, a csecsemőmirigy véletlen bekerülése, nozokomiális fertőzés	Leukocytosis, leukopenia, limfopenia. A neutrofil index (NI)> 0,3. Növelje a C-reaktív fehérje tartalmát. A limfociták alpopulációi arányának megsértése. A fagociták emésztési funkciójának megsértése. Disimmunoglobulinemiya
Az ideges rendszer	CNS funkciók gátlása vagy gerjesztése, görcsök	A cerebrospinalis folyadék fehérje szintjének emelkedése normál cito-zisszal. A CSF nyomás növelése

Vérmérgezés

A szeptikémia klinikailag a toxikózis és a többszörös szervi elégtelenség kialakulása az elsődleges gümős gyulladásos fókusz háttérében. A veleszületett korai szeptikémia esetében a fertőző toxikózis és a szervi elégtelenség izolált tüneteinek jelenléte a primer purulent fókusz hiányában.

Pyosepticemia

A szeptikopóliát egy vagy több góc kifejeződése határozza meg, amely meghatározza a betegség klinikai képének és folyamatának jellemzőit. Között a metasztatikus gócok szepszis újszülöttkori meningitis foglalja el az első helyet (több mint az esetek felében), a második és a harmadik - osteomyelitis és abscessed tüdőgyulladás. Egyéb lokalizációs piemicheskih gócok (vese és a máj tályogok, szeptikus arthritis, mediastinitis, Panophthalmitis, gennyedéssel a gyomor falán, a belek és mások.) Sokkal kevésbé gyakori, együttesen alkotó nem több, mint 10% -a minden esetben a neonatális szepszis.

Szeptikus sokk

Szeptikus sokkot különbözõ szerzõk szerint az újszülött szepszis 10-15% -ában figyeltek meg, ugyanolyan gyakorisággal a szeptikémia és a szeptikopóemia esetében. Az esetek 80-85% -ában a szeptikus sokk a gram-negatív bacillusok okozta szeptikus állapotban fejlődik ki. A betegség Kokkov etiológiája ritkábban vezet a sokk kialakulásához. Kivételt képeznek a streptococcus B csoport és a enterococcusok (70-80%). A szeptikus sokk kialakulásának mortalitása több mint 40%.

A klinikai kép a szeptikus sokk csecsemőkben a gyors és néha katasztrofális növekedés az állapot súlyosságától halad kihűlés, sápadt bőr, depresszió feltétlen reflexek, tachycardia, bradycardia, egyre légszomj nem infiltratív változások X-ray, a tüdő, a vérzés az injekció helyén, kiütéses kiütés vagy vérzés a nyálkahártyákkal, a szájsebészet vagy a szövetek puffadása. Exsicosis lehetséges a háttérben duzzanat a szövetek és szervek, különösen a parenchymás.

A legjellemzőbb jel a növekvő artériás hipotónia, amely ellenálló az adrenomimetikumok bevezetésében. A sokkot az elterjedt intravascularis koaguláció (DVS) trombocitopénia és fogyasztási koagulopathia, a fibrinolízis depressziója alakulása jellemzi. Együtt vérzés gyorsan formált több nekrózis, beleértve a falak a vékonybél, vesekéreg osztályok a szívizom, az agy és más szervek, amely meghatározza a súlyossága a beteg állapotának.

A sokkot súlyos hormonális rendellenességek kísérik, hypercortisolémia, pajzsmirigyhormonok, pajzsmirigy-stimuláló és növekedési hormonok, hyperinsulinizmus. A sokkban a homeosztázis szabályozása szinte valamennyi kaszkád mechanizmusának kimondott megsértése, beleértve a szervezet szisztémás közvetítői reakcióját, és a "közvetítő káosz" jellegét.

Újszülöttkori szepszis tanfolyama és kimenetele

Az újszülött szepszis aciklikus fertőző betegségeknek tulajdonítható; kezelés nélkül vagy nem megfelelő terápiával, az állapot majdnem mindig halálhoz vezet.

A szeptikus sokk kialakulása a betegség kezdetén villámgyors szeptikus állapot kialakulásához vezethet, ami katasztrofális károsodást okozhat a DIC-szindróma állapotában, a szerv szervi elégtelenségében és a tünetekben. A halálos kimenetel a betegségtől számított 3-5 napon belül jelentkezik. Az újszülöttek szepszise villámgyorsan fordul elő az esetek mintegy 15% -ában, a sebészi betegek és a kórházi vérfertőzés között, ennek a formának a gyakorisága 20-25% -ot tesz ki.

A képletben a vér során a betegség fulmináns kifejezetten hajlamosak leukopénia, elmozdulás, hogy a bal oldalon a leukocita, neutrofil növekedést index (NI), abszolút lymphopenia és thrombocytopenia, aneozinofiliya, monocitózis. A felsorolt változások a nehéz SVR-hez jellemzőek.

Ha a betegség kezdetén nincs septikus sokk, vagy sikerült leállítani, akkor a betegség akut folyamata, amelynek időtartama legfeljebb 8 hét. A betegség ezen változatának változását az esetek 80% -ában figyeljük meg. A halálos kimenetel a betegség 3-4. Hetében előfordulhat a súlyos, többszervi elégtelenségből eredő, az életben nem kompatibilis betegségben.

Az az időszak, akut formában jelentkezik a fertőzés legfeljebb 14 napig, majd jön reparatív időszakra, amelyre a kihalás jellemző tünetek toxikózis, fokozatos helyreállítása funkcionális aktivitását egyes szervek és rendszerek, csatornázás a metasztázisos gócok. A konzerválódott lépmegnagyobbodás, sápadt, labilitás a központi és autonóm idegrendszer, struma bőrt és a nyálkahártyákat, soványak, amíg hypotrophy I-III fokú.

Ebben az időszakban, amely a test ellenállásának csökkenésével jellemezhető, nagy a bakteriális, gombás vagy vírusos etiológiájú felülfertőzés veszélye. Gyakran a szuperinfekció forrása - a csecsemő bél mikroflórájának gyors elszaporodása; és esetleg nosocomiális fertőzés.

A hematológiai képet akut fázisában a szeptikus körülmények: megjelölt leukocytosis (ritkán - leukopenia vagy normál értékek), leukocita eltolódás balra, növekvő NO. Lehetséges thrombocytopenia, eosinopenia, lymphopenia, a monocytosisra való hajlam.

A javítási időszakban újraelosztó jellegű vérszegénység alakul ki, enyhe monocytosis. Neutrofíliát az esetek egyharmadában neutropénia váltja fel. Az eozinofília tendenciája jellemző. A perifériás vérben kimutathatók basofilek és plazmasejtek.

Újszülöttkori szepszis osztályozása

Az újszülött szepszis általánosan elfogadott klinikai osztályozása jelenleg nem áll rendelkezésre. A betegség legújabb klinikai osztályozása Oroszországban több mint 15 évvel ezelőtt jelent meg, és nem felel meg a modern igényeknek. A betegségek nemzetközi osztályozásában a statisztikák diagnosztikai kódját meghatározó X revízió (ICD-10) az "újszülött bakteriális szepszisét", a P36 kódot azonosították.

A kódolási osztályozással ellentétben a betegség klinikai osztályozásának összeállításakor figyelembe kell venni a vér fertőzés előfordulásának időtartamát és körülményeit - a gyermek születése előtt született, születés után; a bejárati kapuk és / vagy primer szeptikus fókusz lokalizálása, a betegség klinikai jellemzői. Ezek a paraméterek jellemzik a betegség etiológiai spektrumát, a terápiás, megelőző és antiepidémiás intézkedések mértékét és természetét. Ezek a paraméterek hasznosak a neonatális szepszis osztályozásában.

A fejlesztési idő szerint:

• korai újszülött;
• késői újszülött.

A bejárati kapu (primer szeptikus fókusz) lokalizálásával:

• köldök
• pulmonális;
• a bőrt;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• katéter
• másik. 

A klinikai forma szerint:

• szepszis, pyosepticemia.

A szervi elégtelenség tüneteinek jelenlétével:

• szeptikus sokk;
• akut pulmonalis elégtelenség;
• akut szívelégtelenség;
• akut veseelégtelenség;
• akut bélelzáródás;
• akut mellékvese elégtelenség;
• az agy ödémája;
• másodlagos immunrendszeri zavar;

DIC.

A magzat klinikai megnyilvánulása esetén a gyermek életének első 6 napjában előforduló, szülés előtti vagy intranatális fertőzésével szokás az újszülöttek korai szepsziséről beszélni. Jellemzői: méhen belüli fertőzés, elsődleges fertőző fókusz hiánya és a klinikai forma túlsúlya metasztatikus piemikus fókák (szeptikémia) nélkül.

Az újszülött szepszis klinikai megnyilvánulása az élet 6. és 7. Napján, később pedig a késő újszülött szeptikus állapotról beszél. Jellemzője a szülés utáni fertőzés. Ebben az esetben a fertőzés elsődleges fókusza általában jelen van, és a betegség az esetek kétharmadában septicopyemi formájában fordul elő.

Az újszülött szeptikus állapot fenti klinikai osztályozása szorosan összefügg a legvalószínűbb kórokozók spektrumával, amelyek ismerete rendkívül fontos az elsődleges antibiotikus terápia racionális megválasztásához. A lehetséges kórokozók spektruma a bejövő kapu helyétől függően változik, ezért ezt a paramétert fel kell tüntetni a vérfertőzés klinikai diagnózisában. A bejárati kapu lokalizációja bizonyos epidemiológiai jelentőséggel bír, és fontos az antiepidémiás és megelőző intézkedések kifejlesztéséhez. Vannak köldökzsinór, bőr, otogén, rhinopharyngealis, urogenitalus, katéter, pulmonalis, hasi és egyéb, kevésbé gyakori fertőzéstípusok.

A szeptikémia a betegség klinikai formája, amelyet a mikroorganizmusok és / vagy toxinok jelenléte jellemez a véráramban a fertőző toxikózis súlyos tüneteinek hátterében, de piemikus fókuszképződés nélkül. Morfológiailag és hisztológiai szempontból lehetséges a mikrobás beavatkozás jelei és a parenchymalis szervek mielósa.

A szeptikopóma egy olyan vérfertőzés klinikai formája, amelyet egy vagy több piémia, metasztatikus, gyulladásos gyulladásgátló jelenléte jellemez. Kritérium septikopieemii - ugyanolyan típusú kórokozó, elszigetelt a gyulladás és a vér véréből.

A szervi elégtelenség szindrómája határozza meg a betegség súlyosságát és kimenetelét, amely bizonyos kezelést igényel, és ezért klinikai diagnózisban is tanácsos izolálni őket. Közülük a prognózis súlyossága miatt a szeptikus (fertőző-mérgező) sokk tüneti komplexének különleges figyelmet érdemel.

A szeptikus sokk alatt a progresszív artériás hypotonia kialakulását értjük, amely nem kapcsolódik a hypovoleiához, fertőző betegségben. A név ellenére a szeptikus sokk nem tekinthető a vérfertőzés előrejelzésének - más súlyos fertőző betegségekben (peritonitis, meningitis, tüdőgyulladás, enterocolitis) fordulhat elő.

[11], [12], [13], [14], [15]

Újszülöttkori szepszis diagnózisa

Az újszülöttkori szepszis diagnózisa több szakaszból áll. Először is meg kell állapítani vagy feltételezni kell a szeptikus állapot diagnózisát. A második szakasz a betegség etiológiai diagnózisa. A harmadik szakasz a szervek és rendszerek megsértésének értékelése, a homeosztázis eltolódása.

Az első szint a diagnózis a legnehezebb - annak ellenére, hogy sok év tanulmányi egy vérmérgezés gyermekkorú betegeknél még nincs általánosan elfogadott klinikai és laboratóriumi kritériumok a diagnózis a követelményeknek megfelelő bizonyítékokon alapuló orvoslás. Ennek egyik oka, hogy a páciensnek nincs elsődleges fertőző foka; az anya testében vagy a placentában helyezkedik el. Ezen túlmenően, hangsúlyos jelei SVR gyermekek sok súlyos fertőzéses betegségek (légzőszervi distressz-szindróma, örökletes aminoaciduria, stb), és a fertőző (nekrotizáló enterocolitis újszülött, tályog, meningitis, stb) természetét.

A betegség diagnózisának jelenlegi ismerete alapján a betegséget az újszülöttben az élet első 6 napjában feltételezni kell súlyos fertőző toxikózis és a CBP tüneteinek jelenlétében:

• hosszabb (több mint 3 nap) láz (> 37,5 ° С) vagy progresszív hipotermia (<36,2 ° С);
• Hyperleukocytosis az első 1-2 nap az élet> 30x10 ⁹, 3-6 nap az élet -> 20x10 ⁹, idősebb gyerekek, mint 7 nap az élet -> 15x10 ⁹ / l vagy leukopénia <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocitopénia <100х10 ⁹ / l;
• a C-reaktív fehérje tartalmának növekedése a szérumban több mint 6 mg / l;
• a procalcitonin tartalmának növekedése a vérszérumban több mint 2 ng / ml;
• az IL-8 tartalmának növekedése a szérumban több mint 100 pg / ml.

A fent felsorolt tünetek közül legalább három jelenléte jó oka a vérfertőzés diagnosztizálásának és az empirikus antibakteriális terápia azonnali kinevezésének, valamint a szükséges terápiás intézkedéseknek.

Idősebb csecsemőknél 6 napos korban diagnosztizált szeptikus feltételeket kell gyanúja jelenlétében a fő hangsúly infektsionnovospalitelnogo (a környezettel kapcsolatos), és legalább az alábbi három jelei SVR. Tekintettel arra, hogy a vérfertőzés diagnózisa napjainkban klinikai állapotot mutatott, 5-7 napon belül tanácsos visszamenőlegesen megerősíteni vagy elutasítani. Kommunikáció hiánya a klinikai tünetek a fertőzés SVR ellen szól a diagnózis „szepszis újszülöttek”, és további diagnosztikus keresést.

A diagnózis a szeptikus állapot bizonyossággal jelenlétében az elsődleges set-gyulladásos középpontjában fertőző vagy gennyes metasztatikus gócok kórokozó vérből izolált is, feltéve, hogy legalább három attribútumok SVR.

A bacteremia nem tekinthető a betegség diagnosztikai jeleinek; ez a körülmény bármely bakteriális fertőző betegség esetén megfigyelhető. A bakteremia kialakulása fontos a racionális antibakteriális kezelés etiológiájának és logikájának meghatározásához (a diagnózis második szakasza). A hemokultúra vizsgálatával együtt az újszülött szepszis etiológiai diagnózisa magában foglalja az elsődleges és metasztatikus gócok mikrobiológiai vizsgálatát.

Mikrobiológiai vizsgálat A lókuszok érintkezik a környezettel (a kötőhártya, a nyálkahártya az orrüreg és a száj, bőr, vizelet, széklet), és nem vesz részt az elsődleges gennyes gyulladásos fókusz, nem lehet használni a létrehozásáról etiológiai diagnózisa szeptikus körülmények között. Ugyanakkor a mikrobiológiai vizsgálat Ezen médiumok látható, hogy értékelje a mértékét és jellegét dysbiosis - állandó műholdak fertőzések a vérben a csökkent immunológiai reaktivitás beteg teste (harmadik szakaszában a diagnózis). A fentiek a fő klinikai, eszközös és laboratóriumi jellemzőinek többszervi elégtelenség, szepszis kísérő újszülöttek és meghatározza annak eredményéről. Monitoring Ezen paraméterek szükségesek a szervezet megfelelő kezelést.

[16], [17], [18], [19],

Újszülöttkori szepszis differenciáldiagnózisa

Differenciál diagnózis neonatális szepszis van szükség a nehéz lokalizált gennyes gyulladásos betegségek (gennyes peritonitis, gennyes mediastinitis, gennyes és nekrotizáló tüdőgyulladás, gennyes agyhártyagyulladás, tályog hematogén csontvelőgyulladás, újszülött nekrotizáló enterocolitis), szintén előforduló CBP jellemzőkkel. Ezzel szemben, a betegség, a betegség jellemzője az ilyen szoros kapcsolat van a jelenléte gennyes fókusz SVR és eltérő jellemzőkkel, és ezek a funkciók köpölyözés után röviddel utánállítást kandalló. Mindazonáltal a fő irányok és terápiás elvek antibiotikum terápia fertőzések a vérben, és a súlyos krónikus gyulladásos betegségek, bakteriális eredetű azonosak.

Szepszis újszülöttek kell különböztetni a generalizált (szeptikus) formái által okozott bakteriális fertőzések patogén ágensek (salmonelloznaya pyosepticemia, és a vérmérgezés, disszeminált tuberculosis, stb). A helyes diagnózis a betegség természete határozza meg, és az anti-járvány intézkedéseket, a találkozó egy bizonyos antibiotikum-terápia. A differenciáldiagnózis alapja az epidemiológiai anamnézis és a páciensből vett anyagok bakteriológiai és szerológiai vizsgálata.

Amikor a differenciál diagnosztikájában a betegség és a veleszületett generalizált formái vírusfertőzések (citomegalovírus, herpesz, enterovírus, stb) megerősítő utóbbi bizonyítja immunocorrecting és specifikus antivirális terápia, korlátozza az antibiotikumok. E célból immuncitológiai vizsgálatot végzünk a vér, a likőr és a vizelet polimeráz láncreakciójának (PCR) módszerével, szerológiai vizsgálatokkal.

Szepszis újszülött meg kell különböztetni a generalizált mycoses, különösen Candida, sokkal kevésbé - a aspergillosis, hogy igazolja a kinevezését gombaellenes szerek, korlátozása vagy megszüntetése antibiotikumok és finomítani taktikát immunocorrective kezelést. Differenciál diagnózis eredményei alapján a mikroszkopikus és mikológiai (vetés szerdán Saburo) vérvizsgálat, cerebrospinális folyadék, elválasztjuk piemicheskih gócok.

Újszülött szepszis meg kell különböztetni a örökletes betegségek aminosav-anyagcsere, kíséretében összes jelei a RAF, de nem követeli meg antibiotikum-terápiát. Amikor a genetikai hibák aminosav-anyagcsere gyors romlása a csecsemő röviddel a születés után, halad nehézlégzés, tüdő-szív betegség, CNS depresszió, hipotermia, leukopénia, trombocitopénia, anémia. A hibás csere aminosavaknak - a tartósan intenzív metabolikus acidózisnak a megkülönböztető jellemzője - lehetséges, hogy a páciensnek szava van. Nem kizárt a bakteremia, amely súlyos dysbiosisot és a test rezisztenciájának csökkenését mutatja. A differenciáldiagnózis fő módszere a biokémiai vérvizsgálat (kóros savak kimutatása) és a nem gyógyítható metabolikus acidózissal kombinálva.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Újszülöttkori szepszis kezelése

Az újszülött-szepszis kezelésének a következő párhuzamos tevékenységeket kell magában foglalnia:

1. etiológiai terápia - hatással kórokozója, ideértve a lokális kezeléshez átszervezése az elsődleges és áttétes károsodások, szisztémás antibakteriális kezelése és korrekciója bőrrendellenességek biocönózissal és a nyálkahártyákat;
2. patogenetikai terápia - a beteg testére gyakorolt hatás, beleértve a homeosztázis, beleértve az immunreakciókat is.

Újszülöttkori szepszis etiológiai kezelése

Az antibakteriális kezelés a szeptikus állapot kardiológiai módszere. Ha az újszülöttek szepszisének gyanúja merül fel, az esetek túlnyomó többségében az antibiotikumokat empirikusan írják le, a betegség lehetséges okozó tényezőinek legvalószínűbb spektrumának feltételezésén alapulva.

Az antibakteriális terápia kiválasztására vonatkozó általános rendelkezések:

1. A választás a gyógyszerek elején (legfeljebb tisztázni a betegség etiológiája) végzik függően bekövetkeztének időpontját (veleszületett, szülés utáni) előfordulása között (közösségben szerzett, kórházi - a terápiás vagy sebészeti osztály, ICU), helyén elsődleges szeptikus hangsúly.
2. Kábítószer választás empirikus terápia úgy antibiotikumokkal kombinálva antimikrobiális baktericid hatásmódja ellen hatásos a betegség potenciális kórokozók (deeszkalációja elv). A mikroflóra jellegének tisztázása során az érzékenységét, az antibakteriális kezelést a gyógyszer megváltoztatásával, a monoterápiára vagy a szűk spektrumú készítményekre korrigálva korrigálják.
3. Antibiotikumok kiválasztási előnyben kell részesíteni a készítmények szisztemikus hatást, áthatoló a biológiai gátakon keresztül a test és megteremti a megfelelő terápiás koncentráció CSF, agyszövet vagy más szövetekben (csont, tüdő, stb).
4. Minden esetben kívánatos a legkevésbé mérgező antibiotikumokat előírni, tekintettel a szervek károsodásának jellegére, elkerülve az endotoxin koncentráció vérben történő emelkedését, ami csökkenti a sokk kockázatát.
5. Előnyös készítmények intravénás beadás lehetőségével.

Újszülöttkori szepszis empirikus antibakteriális kezelésének programja

A szeptikus állapot jellemzői	Választott kábítószerek	Alternatív gyógyszerek
Korai	Ampicillin + aminoglikozidı	Harmadik generációs cefalosporinok + aminoglikozidok
Köldök	Aminopenicillinek vagy oxacillin + aminoglikozidok. Harmadik generációs cefalosporinok (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglikozidok	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezoliddal
Bőr, rhinopharyngeal	Aminopenicillinek + aminoglikozidok. Második generációs cefalosporinok + aminoglikozidok	Glikopeptidы. Linezoliddal
Rhinopharyngeal, otogén	Harmadik generációs cefalosporinok (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglikozidok	Glikopeptidы. Linezoliddal
Bél-	Cefalosporinok III és IV generációja + aminoglikozidok. Inhibitor-védett aminopenicillinek + aminoglikozidok	Carbapenemek. aminoglikozidok
Urogennыy	Cefalosporinok III és IV generációi. Aminoglikozidok	Karbapenemekre
Iatrogén hasi	Harmadik generációs cefalosporinok (ceftazidim, cefoperazon / szulbactam) + aminoglikozidok. Gátlóval védett karbonsavak + aminoglikozidok	Karʙapenemы. metronidazol
A neutropenia ellen	Harmadik generációs cefalosporinok + aminoglikozidok. glükopeptidek	Karbapenemы. Glikopeptidы
A kábítószer okozta immunszuppresszió hátterében	Cefalosporinok III vagy IV generációja + aminoglikozidok. Glükopeptidek	Carbapenemek. Linezolid. A gátlóval védett karboxipepticillinek
Iatrogén katéterezés, pulmonalis (IVL-hez társuló)	A harmadik generációs cefalosporinok antiszigén hatással + aminoglikozidok. Gátlóval védett karbonsavak + aminoglikozidok. Glikopeptidek + aminoglikozamid. Harmadik generációs cefalosporinok (ceftazidim, cefoperazon / szulbactam) + aminoglikozidok. Gátlóval védett karbonsavak + aminoglikozidok	Karʙapenemы. Linezolid. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

A mai napig nincs egyetemes antimikrobiális gyógyszer, gyógyszerek kombinációja vagy terápiás kezelési mód, ugyanolyan hatékonysággal, mint bármely újszülött gyógyítása. Az antibakteriális szerek kiválasztására csak ajánlott rendszerek állnak rendelkezésre. A gyógyszerek racionális megválasztása minden esetben a páciens egyedi jellemzőitől függ, a legvalószínűbb kórokozókra vonatkozó regionális adatok és az antibiotikumok iránti érzékenységük alapján.

A beteg gyermek megfigyelése az antibakteriális kezelés ideje alatt a következő paramétereket tartalmazza:

• Az antibiotikum terápia általános hatékonyságának értékelése;
• az elsődleges és metasztatikus gócok gyógyításának hatékonyságának felmérése, az újonnan felbukkanó gócos fókák keresése;
• az antibiotikum terápia hatásának ellenőrzése a test legfontosabb lokusainak biocenózisára és annak korrekciójára;
• a lehetséges toxikus és nemkívánatos hatások, azok megelőzésének és kezelésének ellenőrzése.

Az antibakteriális terápiát hatékonynak tekintik, amelyhez a beteg állapotának stabilizálása vagy javulása 48 órán belül megtörténik.

Nem hatékony kezelés, amelynek hátterében 48 órán belül fokozódik a betegség súlyossága és a szervek kudarca; A terápia hatástalansága az alternatív kezelésre való áttérés alapja.

Újszülöttek szepszis által okozott Gram-negatív mikroflóra, antibiotikum-kezelés hatékony lehet romlását okozná a beteg felszabadulása miatt az endotoxin a haláltól baktériumok. E tekintetben az antibiotikumok kiválasztásakor előnyben kell részesíteni azokat a gyógyszereket, amelyek nem okoznak jelentős mennyiségű endotoxint a véráramban. Antibiotikum kezelést végezzük ellen megfelelő méregtelenítő álló infúziós terápia és az intravénás immunglobulin dúsított (Pentaglobin).

A sikeres antibakteriális terápia időtartama legalább 3-4 hét, kivéve az aminoglikozidokat, a kezelés időtartama nem haladhatja meg a 10 napot. A megfelelő hatékonysággal ugyanazzal a gyógyszerrel végzett kezelés elérheti a 3 hetet.

A törlés okát antibakteriális hatóanyagok figyelembe kell venni az elsődleges és a higiénia piemicheskih gócok, hiányában új metasztatikus léziók, az akut tünetek SVR rezisztens súlygyarapodás normalizálása perifériális leukocita és vérlemezke.

A szervek és rendszerek funkcióinak teljes helyreállítása, a pallor eltűnése, a splenomegália és az anémia sokkal később fordul elő (legkorábban 4-6 héten belül a kezelés kezdetétől). Ezek a klinikai tünetek önmagukban nem igénylik az antibakteriális gyógyszerek kinevezését, csak helyreállító kezelés szükséges.

Mivel szükség hosszabb intenzív antibiotikus kezelésre, jelentős szerepe dysbiosis patogenézisében szepszis újszülött, célszerű kombinálni antibakteriális kezelés „terápiás támogatást.” Ez magában foglalja együttes beadása probiotikumok (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) és antimikotikumot flukonazol (Diflucan, forkan) dózisban 5-7 mg / (kghsut) 1 vétel. Az alacsony terápiás és profilaktikus hatékonyságát nisztatin, rendkívül alacsony a biológiai hasznosulása ajánlható megelőzésére candidiasis csecsemőkben. A 7 évesnél fiatalabb gyermekeknél a ketokonazol (Nizoral) alkalmazása nem ajánlott.

Együtt probiotikumok és gombaellenes megelőzésére dysbiosis fontos szervezet higiéniai intézkedések (higiéniai kezelés a bőr és látható nyálkahártyák, úszás) és a megfelelő táplálás. Abszolút látható natív anyatejjel táplálás (emlő-cumisüveg natív tej vagy tej, gyomorszondán keresztüli beadása, állapotától függően a csecsemő). Hiányában a humán tej eluálószerként adaptált csecsemőtáplálásra dúsított bifidobaktériumok (fermentált tej keverék „Agusha”, „NAS fermentált” acidofil keverék „Baby”). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy súlyos acidózisban szenvedő gyermekeknél az erjesztett tejkeverékek gyakran visszaemelkedéshez vezetnek. Ebben az esetben célszerű, hogy egy testre szabott friss keveréket dúsított prebiotikumok, alacsony laktóz tejsavó előállított ( „Nutrilon komfort”, „alacsony-laktóz Nutrilon”, „AL-110” és mások.). Koraszülöttek, ha az anya agalactiae speciális igazított képletek korai ( „ALPRO”, „Nenatal”, „Fresopre” és mások.).

Az elsődleges szeptikus és pyemikus fókák sebészeti beavatkozás esetén történő szankciója az újszülöttkori sepsis etiotrop kezelésének kötelező eleme.

[26], [27], [28], [29], [30],

Újszülöttkori szepszis patogenetikai kezelése

Az újszülöttkori szepszis patogenetikai terápiája a következő fő területeket tartalmazza:

• immunocorrection;
• méregtelenítés;
• víz és elektrolit egyensúly helyreállítása, savas bázis állapot;
• anti-sokk terápia;
• a test fő szerveinek és rendszereinek funkcióinak helyreállítása.

Immunhorrektív kezelés

Az újszülöttkori szepszis kezelésére jelenleg alkalmazott immunhidekció módszereinek és eszközeinek arzenálja nagyon kiterjedt. Az "agresszív" módszerek közé tartoznak a parciális csere-vérátömlesztés, hemoszorpció és plazmaferezis. Ezeket csak nagyon súlyos esetekben a fulmináns sepsis újszülött, amikor telepített a klinikai kép a szeptikus sokk és közvetlenül veszélyezteti a halál. Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy csökkentsék a mértékét endotoxémia, csökkentik az antigén terhelést immunkompetens és fagocita vért alkotó sejtek tartalmát opszonikus és immunglobulinok a vérben.

Újszülöttek szepszissel, kíséretében abszolút neutropenia, valamint növekvő neutrofil indexe nagyobb, mint 0,5-a célra használják immun transzfúzió leukociták vagy zagy leukoconcentrate a sebesség 20 ml / kg testtömeg 12 óránként gyermek koncentráció eléréséhez a leukociták 4-5h10 ⁹ / l perifériás vér. Ez a kezelési eljárás indokolt kulcs értékét a neutrofilek patogenezisében SVR újszülöttek szepszis.

Jelenleg, ahelyett, transzfúziót felfüggesztése leukociták egyre felírni rekombináns granulocita vagy granulocita-makrofág kolóniastimuláló faktor. A gyógyszereket 5 μg / testtömeg-kilogrammra számítva 5-7 napig kell előírni. Nem szabad elfelejteni, hogy a terápiás hatás növekedése miatt a leukociták számát a perifériás vérben, van beállítva, hogy a 3-4-ik napon a kezelés, kapcsolatban fulmináns betegség transzfúziós leukocita szuszpenzió előnyös. Talán a módszerek együttes használata. A rekombináns granulocita kolónia-stimuláló faktor alkalmazása jelentősen növeli a betegek túlélési arányát.

Nagy reményeket szülnek a poliklonális ellenanyag-készítmények alkalmazására. Ezen a területen a vezető helyet immunglobulinok foglalják el intravénás beadásra. Az immunglobulinok gyermekeknél való alkalmazása patogenetikailag indokolt. Az IgM és az IgA koncentrációja újszülöttkori időszakban alacsony, és csak 3 hétig növekszik. Ezt az állapotot újszülöttek fiziológiás hypogammaglobulinaemiájának nevezik; a koraszülött csecsemőknél a hipogammaglobulinémia még hangsúlyosabb.

A feltételek súlyos fertőző bakteriális etiológiájú folyamat fiziológiás hypogammaglobulinaemiát baba drámaian fokozza, hogy vezethet súlyos telepítését generalizált fertőzés. Egyidejű kitett baktériumok antigenemia és toxémia mérgezés súlyosbítja és vezet zavar a normális sejt-sejt kölcsönhatások az immunválaszban, súlyosbítja a többszervi elégtelenség.

A fertőzésellenes terápia hatékonyságának maximalizálása szeptikus körülmények között a legmegfelelőbb az intravénás immunglobulin antibakteriális terápia kombinációja. A csecsemőknél, különösen a koraszülés idején, a gyógyszert legalább 500-800 mg-os vérszintre kell beadni. Az ajánlott napi adag 500-800 mg / ttkg, és a beadás időtartama 3-6 nap. Az immunoglobulint a lehető leghamarabb, közvetlenül a fertőző diagnózis után kell beadni, elegendő mennyiségben. Az intravénás immunglobulin kinevezése a betegség 3-5. Hetében nem hatékony.

Intravénás használatra alap immunglobulinok (készítmények normál donorból lg) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, natív immunglobulin intravénás beadásra, stb A hatásmechanizmus és a klinikai hatás közel azonos.

Különösen hatásosak az IgM-vel dúsított immunglobulinok. Oroszországban egyetlen gyógyszer - pentaglobin képviseli őket (Biotest Pharma, Németország). 12% IgM-ot (6 mg) tartalmaz. A jelenléte IgM Pentaglobin (első immunglobulin termelt antigén stimulálásra adott válaszként, és ellenanyagokat hordozó, hogy a kapszuláris antigének és az endotoxin a Gram-negatív baktériumok) teszi a hatóanyag rendkívül hatékony. Emellett az IgM jobb, mint a többi Ig-osztály, fix komplement, javítja az opsonizációt (fagocitózis baktériumok előkészítése). A pentaglobin intravénás beadását az IgM szintek szignifikáns emelkedése kíséri az adagolás utáni 3-5. Napon.

Detoxikációs terápia, elektrolit rendellenességek korrigálása és sav-bázis állapot

A méregtelenítés az akut újszülöttkori szepszis patogenetikai kezelésének kötelező eleme. Leggyakrabban frissen fagyasztott plazma és glükóz-sóoldatok intravénás infúzióját végezzük. Friss fagyasztott plazma szállítjuk a szervezetben a gyermek antitrombin III, amelynek koncentrációja jelentősen csökken a szepszisben újszülöttek mögött meghúzódó depresszió a fibrinolízis és fejlesztése DIC. Kiszámításakor a térfogata infúziós használt szabvány ajánlásait figyelembe véve a terhességi lejárata a gyermek életkora, testtömege, a jelenléte a kiszáradás vagy ödémás szindróma, láz, hányás, hasmenés, az összeg az enterális táplálás.

A méregtelenítés egyéb módszereit (hemoszorpció, parciális csere vérátömlesztés, plazmafherézis) szigorúan a megfelelő technikai segítségnyújtással rendelkező speciális jelzések (villámáram) szerint használják.

Az infúziós terápia lehetővé teszi a keringő vér térfogatának pótlását, az elektrolit rendellenességek kijavítását és a vér hemorheológiai jellemzőinek javítását. Ehhez használjon reopolyglucint, dopamint, komplámint, kálium, kalcium, magnézium oldatát.

A korrekció a sav-bázis állapotát mutatja a megfelelő oxigén terápia, intenzitását és a technika, amely függ a beteg állapotától (betáplálásával megnedvesítjük, és felmelegítjük az oxigén egy maszkon keresztül vagy nazális katéterek a ALV).

Számos esetben (az etetés lehetetlensége) az infúziós terápiát kombinálják a csecsemő parenterális táplálásával, beleértve az infúzióban lévő aminosav-oldatokat is.

Ahhoz, hogy maximalizálja az alvó akut toxicitás klinikai tüneteit a szeptikus állapot, szeptikus sokk tanácsos maradni gyermek inkubátorban hőmérsékleten nem alacsonyabb, mint 30 ° C, és a páratartalom 60% alatti.

A létfontosságú funkciók korrekciója a monitorvezérlés alatt történik, amely magában foglalja:

• a sav-bázis állapot paramétereinek értékelése, pO2;
• hemoglobin koncentráció meghatározása, hematokrit;
• a glükóz, a kreatinin (karbamid), a kálium, a nátrium, a kalcium, a magnézium, az indikációk szerint - a bilirubin, a transzaminázok és más mutatók aktivitása;
• a vérnyomás értékelése, az elektrokardiogram eltávolítása.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-sokk terápia

Szeptikus sokk - legfélelmetesebb tünet újszülöttkori szepszis, halálozás, amelyben több, mint 50%. Fő komponensei a sokk patogenetikai - intenzív SVR a proinflammatorikus orientált, fordult egy késői fázisban a színpad sokk „mediátor káosz”; extrém feszültség adaptív válasz a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer, majd zavar adaptív mechanizmusok tünetek burkolt vagy nyílt mellékvese elégtelenség, pajzsmirigy, agyalapi mirigy diszreguláció és fejlesztése DIC-ig nesvortyvaemosti vér miatt thrombocytopathy és pusztító coagulopathiát. A súlyos többszervi kudarc mindig a szeptikus sokkhoz vezet. A sokk kezelése három fő területet foglal magában:

• intravénás immunglobulinok (előnyösen IgM-vel dúsított immunglobulin), amely lehetővé teszi a vér koncentrációjának csökkentését és a proinflammatorikus citokinek szintézisét;
• beadása alacsony dózisú glükokortikoidok, amely lehetővé teszi, hogy állítsa le a látens mellékvese-elégtelenségben, és aktiválja a kihasználatlan kapacitását a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely;
• a hemostasis korrekcióját, beleértve a frissen fagyasztott plazma napi transzfúzióját, a heparin nátrium adagját 50-100 mg / ttkg dózisban.

Szeptikus sokk kezelésénél a fenti utasítások mellett a létfontosságú szervek és rendszerek funkcióinak támogatását is magában foglalja.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Újszülöttkori szepszis helyreállító kezelése

A helyreállító kezelés akkor kezdődik, amikor a fertőző toxikózis tünetei eltűnnek. Ebben az időszakban a gyermekek rendkívül érzékenyek a felülfertőzésre, a bél mikroflórák aktiválódásának és az intenzív dysbiosis kialakulásának veszélye magas. E tekintetben nagy figyelmet fordítanak a higiéniai rendszer helyességére és a baba táplálkozásának racionalitására.

A nyugalmi időszak célszerű szervezni egy közös gyermek marad az anyja, izolálva más betegek osztálya, biztosítva szigorú betartása higiéniai rendszer korrekciója bél biocönózissal kinevezéséről gombaellenes készítmények (ha szükséges), és lehetővé teszi a szoptatást. Célszerű, hogy végezzen metabolikus terápia visszaállítását célzó oxidációs intracelluláris folyamatok fenntartása fókusz anabolikus anyagcserét. Erre a célra, használja vitamin komplexek, esszenciális aminosavak, enzimek.

Ha az újszülöttek szepszisét súlyos immunhiány kíséri, amelyet laboratóriumi vizsgálatokkal igazolnak, akkor immunterápia javasolt. A helyreállítási periódusban, az immunrendellenességek jellegétől függően, lycopide, azoxim, interferonok írhatók elő. Különös figyelmet fordítanak az egyes szervek és rendszerek funkcionális aktivitásának helyreállítására.