A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Invazív aspergillózis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Mi okozza az invazív aszpergillózist?
Az invazív aszpergillózis fő kórokozói az A. fumigatus (=80-95%), az A. flavus (=5-15%) és az A. niger (=2-6%), mások (A. terreus, A. nidulans stb.) ritkábban fordulnak elő. Az aszpergillózis kórokozói érzékenyek az amfotericin B-re, a vorikonazolra, az itrakonazolra és a kaszpofunginra, és rezisztensek a flukonazolra. Az invazív aszpergillózis kórokozójának típusának meghatározása klinikai jelentőséggel bír a gombaellenes szerekkel szembeni eltérő érzékenységük miatt. Például az A. fumigatus, az A. flavus és az A. niger érzékeny az amfotericin B-re, az A. terreus és az A. nidulans rezisztens lehet.
Az invazív aszpergillózis fő kockázati tényezője az intenzív osztályon kezelt betegeknél a szisztémás szteroidok alkalmazása. Az IA kialakulását az intenzív osztályon COPD-ben, ARDS-ben, akut légzési elégtelenségben, kiterjedt égési sérülésekben, súlyos bakteriális fertőzésben stb. szenvedő betegeknél írták le. Ezenkívül az invazív aszpergillózis kitörései összefüggésben állhatnak az Aspergillus spp. konídiumok magas koncentrációjával a levegőben javítások, a szellőzőrendszer, a lélegeztetőgépek sérülése stb. során.
A fertőzés általában az Aspergillus spp. konídiumok levegővel történő belélegzésével történik; a fertőzés egyéb módjai (étel, a kórokozó traumás beágyazódása, égési sérülések stb.) kevésbé fontosak. Az aszpergillózis semmilyen formája nem terjed emberről emberre.
Az IA halálozási aránya az intenzív osztályon kezelt betegeknél 70-97%. Az inkubációs időszak időtartama nincs meghatározva. Sok betegnél a légutak és az orrmelléküregek Aspergillus spp. általi felületes kolonizációja az invazív aspergillózis klinikai tüneteinek megjelenése előtt megfigyelhető.
Az invazív aszpergillózisban szenvedő betegek 80-90%-ánál primer tüdőkárosodást, az orrmelléküregek 5-10%-ánál diagnosztizálnak. Az Aspergillus fajok angiotropikusak, képesek behatolni az erekbe és trombózist okozni, ami gyakori (15-40%) hematogén terjedéshez vezet, ami különböző szervek, például az agy (-3-30%), a bőr és a bőr alatti szövetek, a csontok, a pajzsmirigy, a máj, a vesék stb. károsodásához vezet.
Az invazív aszpergillózis tünetei
Az invazív aszpergillózis klinikai tünetei az intenzív osztályon kezelt betegeknél nem specifikusak. Az antibiotikum-refrakter láz csak a betegek felénél figyelhető meg, az angioinvazió tipikus jelei, mint például a vérköpés vagy a "pleurális" mellkasi fájdalom, még ritkábban észlelhetők. Ezért a betegséget általában későn, gyakran posztumusz diagnosztizálják.
A gombás rhinosinusitis korai klinikai tünetei (láz, egyoldali fájdalom az érintett melléküregben, sötét orrfolyás) nem specifikusak, és gyakran összetévesztik őket bakteriális fertőzés tüneteivel. A folyamat gyors előrehaladása szemüregi fájdalmat, látáskárosodást, kötőhártya-gyulladást és szemhéjödémát, a kemény és lágy szájpadlás pusztulását és fekete pörkök megjelenését okozza. A hematogén terjedés nagyon gyorsan történik, és minden szerv és szövet érintett lehet (leggyakrabban az agy, a bőr és a bőr alatti szövet, a csontok, a belek stb.). A központi idegrendszeri aszpergillózis általában a hematogén terjedés, valamint a fertőzés terjedése következtében alakul ki a melléküregekből vagy a szemüregből. Az agyi aszpergillózis fő típusai a tályog és az agyszövetbe történő vérzés; agyhártyagyulladás ritkán alakul ki. A klinikai tünetek (fejfájás, szédülés, hányinger és hányás, fokális neurológiai tünetek és tudatzavar) nem specifikusak.
Az invazív aszpergillózis diagnózisa
Az invazív aszpergillózis diagnózisa gyakran nehézkes. A betegség klinikai tünetei nem specifikusak, a radiológiai jelek nem elég specifikusak, a diagnózis mikrobiológiai megerősítéséhez szükséges anyag kinyerése gyakran nehézkes a beteg állapotának súlyossága és a súlyos vérzés magas kockázata miatt. Tüdő CT-vizsgálat során az intenzív osztályon kezelt betegek kevesebb mint negyedénél észlelhető a "halo" tünet, a betegek körülbelül felénél a tüdőben károsodási gócokat és üregeket észlelnek, de ezeknek a jeleknek a specificitása alacsony. Még disszeminált invazív aszpergillózis esetén is nagyon ritkán izolálják a kórokozót hemokultúrában.
Diagnosztikai módszerek:
- A tüdő, az orrmelléküregek CT- vagy röntgenvizsgálata
- neurológiai tünetek esetén - agy CT vagy MRI vizsgálat (vagy más szervek vizsgálata, ha disszeminációs tüneteket észlelnek),
- Aspergillus antigén (galaktomannán) meghatározása vérszérumban (Platelia Aspergillus, Bio-Rad),
- bronchoszkópia, BAL, elváltozások biopsziája,
- BAL, köpet, orrváladék, biopsziás anyag mikroszkópos vizsgálata és tenyésztése.
A diagnózist a kockázati tényezők azonosításával, az invazív tüdőmycosis radiológiai jeleivel, valamint az Aspergillus antigén (galaktomannan) kimutatásával a vérszérumban vagy az Aspergillus spp. mikroszkópos, szövettani vizsgálattal és/vagy elváltozásokból, köpetből, BAL-ból vett anyaggal kombinálva állítják fel.
Invazív aszpergillózis kezelése
Az invazív aszpergillózis kezelése magában foglalja a gombaellenes terápiát, a kockázati tényezők kiküszöbölését vagy csökkentését, valamint az érintett szövet sebészeti eltávolítását.
A választott gyógyszer a vorikonazol intravénásan 6 mg/kg 12 óránként az első napon, majd intravénásan 4 mg/kg 12 óránként vagy szájon át 200 mg/nap (testtömeg <40 kg) vagy 400 mg/nap (testtömeg >40 kg).
Alternatív gyógyszerek:
- kaszpofungin 70 mg az első napon, majd 50 mg/nap,
- amfotericin B 1,0-1,5 mg/(kg x nap) dózisban,
- liposzómás amfotericin B 3-5 mg/(kg x nap) dózisban.
Kaszpofungin kombinált terápiája vorikonazollal vagy lipid-amfotericin B-vel kombinálva.
A gombaellenes terápiát addig folytatják, amíg a betegség klinikai tünetei elmúlnak, a kórokozó el nem tűnik a fertőzés helyéről, a radiológiai tünetek megszűnnek vagy stabilizálódnak, és a neutropénia időszaka véget nem ér. A kezelés átlagos időtartama a beteg állapotának stabilizálódásáig 20 nap, a teljes remisszió pedig 60 nap. A gombaellenes terápiát általában legalább 3 hónapig folytatják. A tartós immunszuppresszióban szenvedő betegek azonban hosszabb kezelést igényelnek.
A kockázati tényezők kiküszöbölése vagy súlyosságának csökkentése az alapbetegség sikeres kezelésével, a szteroidok vagy immunszuppresszánsok dózisának leállításával vagy csökkentésével érhető el.
Sebészeti kezelés
A lobektómia vagy az érintett tüdőterület reszekciójának fő indikációja a tüdővérzés magas kockázata (kifejezett vérköpés, az elváltozások elhelyezkedése nagy erek közelében). Központi idegrendszeri aszpergillózis esetén az elváltozás eltávolítása vagy drénezése megbízhatóan növeli a beteg túlélésének valószínűségét. Ezenkívül a periférián található elváltozásból anyag kinyerése segíthet a diagnózis felállításában, különösen akkor, ha más diagnosztikai intézkedések hatástalanok.