A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Szívkoszorúér-betegség: okok és kockázati tényezők
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az ischaemiás szívbetegség okai és patofiziológiája
Az IHD általában a nagy és közepes méretű koszorúerek intimájában megjelenő ateromás plakkok miatt alakul ki, ritkábban a koszorúerek görcse miatt. A koszorúér-betegség ritka okai közé tartozik a koszorúerek tromboembóliája, a disszekció, az aneurizma (pl. Kawasaki-kórban) és a vaszkulitisz (pl. szisztémás lupus erythematosusban, szifiliszben).
A koszorúerek ateroszklerózisa gyakran egyenetlenül oszlik el, tipikus lokalizációi a turbulens véráramlás területei (pl. érágak). Az artériás lumen progresszív szűkülete ischaemiához vezet (angina pectorisként nyilvánul meg). Az ischaemiához vezető szűkület mértéke az oxigénszükséglettől függ.
Előfordul, hogy az ateromás plakk megreped vagy megreped. Az okok nem tisztázottak, de valószínűleg fontos szerepet játszik egy gyulladásos folyamat, amely fellágyítja a plakkot. A repedés következtében trombogén anyagok szabadulnak fel a plakkból, aktiválva a vérlemezkéket és a véralvadási folyamatot, ami akut trombózishoz és iszkémiához vezet. Az akut ischaemia következményei, amelyeket összefoglaló néven akut koronária szindrómának (ACS) neveznek, az érrendszeri elzáródás helyétől és súlyosságától függenek, és az instabil anginától a transzmurális miokardiális infarktusig terjedhetnek.
A koszorúér-görcs az érfal tónusának átmeneti, lokális fokozódása, ami az ér lumenének jelentős szűkületéhez és a véráramlás csökkenéséhez vezet; ez tünetekkel járó miokardiális ischaemiához ("variáns angina") vezethet. A jelentős szűkület trombusképződéshez vezethet, ami miokardiális infarktust okoz. Görcs előfordulhat ateroszklerotikus elváltozásokkal rendelkező vagy anélküli artériákban. Az ateroszklerózis által nem érintett artériákban valószínűleg kezdetben fokozódik az érfal tónusa, és hiperergikus válasz alakul ki az érszűkítő hatásokra. A variáns angina pontos mechanizmusa nem tisztázott, de feltehető a nitrogén-monoxid szintézisének rendellenessége vagy az endotélium-szűkítő és -tágító faktorok közötti egyensúlyhiány. Az ateroszklerózis által érintett artériákban az ateromás plakk fokozott kontraktilitást okozhat; A feltételezett mechanizmusok közé tartozik a természetes értágítókkal (pl. acetilkolin) szembeni érzékenység elvesztése, valamint az érszűkítők (pl. angiotenzin II, endotélsejtek, leukotriének, szerotonin, tromboxán) fokozott képződése az ateroszklerózisos plakkon belül. Az ismételt görcsök károsíthatják az artéria intima nyálkahártyáját, ami plakkképződéshez vezethet. Az érszűkítő tulajdonságokkal rendelkező szerek (pl. kokain, nikotin) használata koszorúér-görcsöt okozhat.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
A koszorúér-betegség kockázati tényezői
A koszorúér-betegség kockázati tényezői megegyeznek az érelmeszesedés kockázati tényezőivel: magas LDL-koleszterin- és lipoprotein A-szint, alacsony HDL-koleszterinszint a vérben, cukorbetegség (különösen a 2-es típusú), dohányzás, túlsúly és fizikai inaktivitás. A dohányzás a legerősebb hajlamosító tényező a miokardiális infarktus kialakulásában nőknél (különösen 45 év alatti korban). A genetikai hajlam és egyes betegségek (például magas vérnyomás, pajzsmirigy-alulműködés) is szerepet játszanak. Fontos kockázati tényező a magas apoprotein B-szint, amely az érelmeszesedés kialakulásának kockázatára utalhat azokban az esetekben, amikor az összkoleszterin vagy az LDL mennyisége normális.
A C-reaktív protein magas vérszintje a plakk instabilitásának és gyulladásának jele, és nagyobb valószínűséggel előrejelzi az iszkémiát, mint az emelkedett LDL-szint. A magas triglicerid- és inzulinszint (amelyek inzulinrezisztenciát tükröznek) szintén kockázati tényezők lehetnek, de ez kevésbé ismert. A koszorúér-betegség kockázata fokozott a dohányosoknál, a magas zsír- és kalóriatartalmú étrendet követőknél, az alacsony rosttartalmú (gyümölcsökben és zöldségekben található), valamint a C- és E-vitamin-tartalmúaknál, az alfa-3(n-3) többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) szintjének viszonylag alacsonynak kell lennie – legalábbis egyes embereknél –, valamint az alacsony stressztűrő képességűeknél.
Anatómia
A jobb és bal oldali koszorúerek a jobb és bal oldali koszorúér-sinusokból erednek az aorta tövében, közvetlenül az aortabillentyű szájadéka felett. A koszorúerek nagy és közepes méretű artériákra oszlanak, amelyek a szív felszínén fekszenek (epikardiális koszorúerek), majd kisebb arteriolákból adnak ki a szívizomba. A bal oldali koszorúér a bal fő artériaként kezdődik, és gyorsan szétválik a bal elülső leszálló és a circumflex artériákra. A bal elülső leszálló artéria általában az elülső kamraközi árokban található, és (egyes embereknél) a szív csúcsáig folytatódik. Ez az artéria a septum elülső részét látja el, beleértve a proximális ingerületvezetési rendszert és a bal kamra (LV) elülső falát. A circumflex artéria, amely általában kisebb, mint a bal elülső leszálló artéria, a bal kamra laterális falát látja el. A legtöbb embernél a jobb oldali véráramlás dominál: a jobb koszorúér a szív jobb oldalán, a pitvar-kamrai árokban fut; Ellátja a sinuscsomót (az esetek 55%-ában), a jobb kamrát és (általában) a pitvar-kamrai csomót és a szívizom alsó falát. Az emberek körülbelül 10-15%-ánál a bal oldali véráramlás dominál: náluk a circumflex artéria valamivel nagyobb, és a hátsó pitvar-kamrai árok mentén folytatódva ellátja a hátsó falat és az AV-csomót.