Szívkoszorúér-betegség: tünetek

A koszorúér-betegség modern osztályozása szerint a miokardiális infarktusnak két fő típusa van: Q-hullámmal járó miokardiális infarktus (szinonimák: nagyfókuszú, transzmurális) és Q-hullám nélküli miokardiális infarktus (szinonimák: kisfókuszú, nem transzmurális, szubendokardiális, intramurális). A Q-hullámmal járó miokardiális infarktus diagnózisát a jellegzetes EKG-változások időbeli regisztrálása és mindenekelőtt a patológiás Q-hullám megjelenése alapján állapítják meg, és a Q-hullám nélküli miokardiális infarktus diagnosztizálásához a szív-specifikus izoenzimek és troponinok aktivitásának növekedését kell regisztrálni, mivel a Q-hullám nélküli infarktusban az EKG-változások nem specifikusak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Infarktus utáni kardioszklerózis

A posztinfarktusos kardioszklerózis diagnózisát a miokardiális infarktus kezdete után 2 hónappal állítják fel. Sokkal megbízhatóbb a posztinfarktusos kardioszklerózis diagnózisa Q-hullámmal járó miokardiális infarktus után. A posztinfarktusos kardioszklerózis diagnózisa Q-hullám nélküli infarktus után gyakran megkérdőjelezhető, mivel a gyakorlati egészségügyi ellátásban nem mindig lehetséges a nem Q-hullámú miokardiális infarktus diagnózisának ellenőrzése.

Hirtelen koszorúér-halál

Hirtelen halálnak azokat az eseteket tekintjük, amikor a halál az első tünetek megjelenését követő egy órán belül következik be egy korábban stabil állapotban lévő betegnél. Az ischaemiás szívbetegségben bekövetkező halálesetek körülbelül 60%-a hirtelen. Ezenkívül a betegek körülbelül 20%-ánál a hirtelen halál az ischaemiás szívbetegség első megnyilvánulása. A hirtelen halál közvetlen oka az esetek túlnyomó többségében a miokardiális ischaemia okozta kamrafibrilláció. Először általában kamrai tachycardia jelentkezik, amely gyorsan fibrillációvá alakul.

Külső megnyilvánulásait tekintve a halál hirtelen lehet bármilyen szív- és érrendszeri, valamint számos extrakardiális betegségben („hirtelen halál” szindróma), de a hirtelen elhunytak mintegy 80%-ánál koszorúér-betegséget észlelnek, beleértve 70%-uknál az infarktus utáni kardioszklerózist is. Miocarditis, kardiomiopátia, szívhibák, tüdőembólia, Wolff-Parkinson-White szindróma és EKG-n látható QT-megnyúlás szindróma körülbelül 20%-ánál fordul elő. A hirtelen elhunytak 4-10%-ánál nem mutatható ki szív- és érrendszeri betegség (hirtelen halál morfológiai szubsztrát nélkül - „megmagyarázhatatlan szívmegállás”).

Szívritmuszavarok koszorúér-betegségben

A szívritmuszavarok gyakran bonyolítják a koszorúér-betegség más klinikai formáinak lefolyását. Sok esetben nem világos, hogy az aritmia a koszorúér-betegség következménye-e, vagy egyszerűen egy kísérő rendellenesség. Az ok-okozati összefüggés csak az iszkémia epizódjai alatt vagy miokardiális infarktus után jelentkező aritmia esetén nyilvánvaló.

Bár a ritmuszavarok lehetnek a koszorúér-betegség egyetlen klinikai megnyilvánulásai (azaz olyan betegeknél, akiknek a kórtörténetében nem szerepelt angina pectoris vagy miokardiális infarktus), a koszorúér-betegség diagnózisa mindig csak feltételezett marad, és instrumentális kutatási módszerekkel kell tisztázni.

A koszorúér-betegség egyetlen klinikai megnyilvánulásaként kétféle ritmuszavar létezik:

1. A fájdalommentes miokardiális ischaemia epizódjai aritmiák előfordulását okozzák.
2. A csendes ischaemia okozta szívizomkárosodás aritmogén szubsztrát kialakulásához, a szívizom elektromos instabilitásához és aritmiák előfordulásához vezet még a fájdalommentes ischaemia epizódjai közötti időközönként is.

E két lehetőség kombinációja is lehetséges. Mindenesetre, ha az aritmia a koszorúér-betegség egyetlen klinikai megnyilvánulása, az ok a fájdalommentes miokardiális ischaemia.

Az aritmiák nem a koszorúér-betegség tünetei azoknál a betegeknél, akiknél nincsenek egyéb miokardiális ischaemia jelei, és egyetlen megnyilvánulásként a koszorúér-betegségben nem fordulnak elő gyakrabban, mint egészséges egyéneknél. Ezért az olyan diagnózis megfogalmazása, mint a "CHD: ateroszklerotikus kardioszklerózis", majd bármely ritmuszavar neve írástudatlan, mivel nincsenek klinikai kritériumok az ateroszklerotikus kardioszklerózisra, és a miokardiális ischaemia jelei sem jelennek meg. Az sem elfogadható, hogy az aritmia nevét közvetlenül a CHD rövidítés után tüntessék fel. A CHD diagnózisánál fel kell tüntetni az iszkémia vagy a szívizom ischaemiás károsodásának jeleit: angina pectoris, infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis vagy fájdalommentes iszkémia. Példák az aritmia diagnózisának megfogalmazására CHD-s betegeknél: "CHD: infarktus utáni kardioszklerózis, paroxizmális kamrai tachycardia"; "IHD: angina pectoris, FC-II, gyakori kamrai extraszisztolé".

Meg kell jegyezni, hogy a pitvarfibrilláció nagyon ritkán a koszorúér-betegség következménye. Például a pitvarfibrilláció permanens formájával rendelkező betegeknek csak 2,2-5%-ánál észleltek koszorúér-betegséget koszorúér-angiográfia során. A 18 ezer koszorúér-betegségben szenvedő beteg közül mindössze 0,6%-nál fordult elő pitvarfibrilláció. A pitvarfibrilláció előfordulása leggyakrabban a bal kamra diszfunkciójával és szívelégtelenséggel, vagy egyidejű artériás magas vérnyomással jár.

Szívelégtelenség

A szívelégtelenség, akárcsak az aritmia, általában a koszorúér-betegség különböző klinikai formáinak, különösen a miokardiális infarktusnak és az infarktus utáni kardioszklerózisnak a szövődménye, és nem a koszorúér-betegség egyetlen megnyilvánulása. Az ilyen betegeknél gyakran bal kamrai aneurizma, krónikus vagy átmeneti mitrális elégtelenség alakul ki a papilláris izmok diszfunkciója miatt.

Akut bal kamrai elégtelenség esetei előfordulhatnak csendes miokardiális ischaemia epizódjai alatt, vagy krónikus keringési elégtelenség a miokardiális károsodás miatt csendes ischaemia alatt.

Az akut szívelégtelenség leggyakoribb oka a miokardiális infarktus. A krónikus szívelégtelenség általában infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknél figyelhető meg, különösen bal kamrai aneurizma jelenlétében. A legtöbb esetben az aneurizma kialakulása miokardiális infarktus során következik be.

Az aneurizmák leggyakrabban (kb. 80%-ban) az anterolaterális fal és a csúcs területén alakulnak ki. A betegeknek csak 5-10%-ánál alakul ki aneurizma a posteroinferior fal területén, és az esetek 50%-ában a posteroinferior fal aneurizmája ál- („pszeudoaneurizma” - a szívizom lokalizált „gyógyult” repedése, amely vérzéssel jár a szubepikardiális rétegekbe). Az igazi aneurizmák szinte soha nem repednek meg (csak a miokardiális infarktus első 1-2 hetében, és akkor is nagyon ritkán), és erről a beteget tájékoztatni kell, mivel sokan félnek az aneurizma repedésétől (de az álaneurizma repedésének kockázata nagyon magas, ezért az álaneurizma diagnózisa után sürgős műtétre van szükség).

A valódi bal kamrai aneurizma jelei a III-IV bordaközi terekben az apikális impulzustól befelé irányuló paradox pulzáció, valamint a patológiás Q-hullámmal rendelkező elvezetésekben az EKG-n befagyott ST-szakasz emelkedés. Az aneurizma kimutatásának legjobb módszere az echokardiográfia.

A bal kamrai aneurizma szövődményei:

1. szívelégtelenség,
2. angina pectoris,
3. kamrai tachyarrhythmiák,
4. trombus kialakulása a bal kamrában és tromboembólia.

A bal kamrában lévő trombust az aneurizmás betegek körülbelül 50%-ánál észlelik echokardiográfiával, de a tromboembólia viszonylag ritkán (a betegek körülbelül 5%-ánál) fordul elő, főként a miokardiális infarktus utáni első 4-6 hónapban.

Az infarktus utáni kardioszklerózison kívül, beleértve a bal kamrai aneurizma kialakulását is, számos más állapot is okozhat szívelégtelenséget koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél:

A „kábult” szívizom egy átmeneti, elhúzódó posztiszkémiás szívizom-diszfunkció, amely a koszorúér-véráramlás helyreállítása után is fennáll (akut ischaemia epizódja után több órától több hétig).

Állandó, súlyos szívizom-diszfunkció az ischaemia gyakori ismétlődő epizódjai vagy a koszorúér-véráramlás krónikus csökkenése miatt - az úgynevezett "alvó" vagy "inaktív" szívizom ("hibernált" szívizom). Ebben az esetben a koszorúér-véráramlás csökken, és csak a szövetek életképességét tartja fenn (reverzibilis szívizom-változások). Lehetséges, hogy ez egy védőmechanizmus - a szívizom életképességének fenntartása a kontraktilitás hirtelen csökkenése árán. A tallium-201-gyel végzett szívizom-szcintigráfia a tallium bejutását mutatja a reverzibilis szívizom-diszfunkció területeibe (szemben a hegszövettel), a szívizom életképességét pozitronemissziós tomográfiával is kimutatják, és a kamrai vizsgálat a dobutamin infúzió hátterében a regionális kontraktilitás javulását mutathatja. Az ilyen betegek javulást mutatnak revaszkularizáció után: aortokoronária bypass vagy koszorúér-angioplasztika. Érdekes módon az "alvó" szívizommal rendelkező betegeknél az EKG-n nem mutathatnak változásokat.

„Iszkémiás kardiomiopátia” („az iszkémiás szívbetegség utolsó stádiuma”). A koszorúerek nagyon gyakori károsodása, a miokardiális ischaemia ismétlődő epizódjai, beleértve a posztiszkémiás „kábítást” is, miokardiális nekrózist okozhatnak, amelyet később hegesedés kísér. Diffúz koszorúér-betegség esetén lassan progrediáló diffúz miokardiális károsodás következik be, egészen a dilatatív kardiomiopátiától szinte megkülönböztethetetlen állapot kialakulásáig. A prognózis nagyon rossz, gyakran még rosszabb, mint a dilatatív kardiomiopátia esetén. A kezelés, beleértve a koszorúér-bypass műtétet is, hatástalan vagy hatástalan, mivel szinte nincs életképes miokardiális mirigy.

Egyes betegeknél ismétlődő akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) epizódok jelentkeznek, amelyeket átmeneti papilláris izomischaemia okoz, papilláris izomdiszfunkció és akut mitrális regurgitáció kialakulásával, vagy a szívizom diasztolés relaxációjának károsodása miatt az ischaemia epizódjai során.

Érdekesek azok a beszámolók, amelyek az ismétlődő ischaemiás epizódok bizonyos védőhatásáról számolnak be. Ezt a jelenséget ischaemiás „előkondicionálásnak” nevezik – egy ischaemiás epizód után a szívizom ellenállása a koszorúér későbbi elzáródásával szemben megnő, azaz a szívizom edződik vagy alkalmazkodik az ischaemiának való ismételt kitettséghez. Például a ballon ismételt felfújásakor koszorúér-angioplasztika során az ST-szakasz elevációjának magassága minden alkalommal csökken a koszorúér elzáródása során.