A megnövekedett káliumszint (hiperkalémia) okai

A hiperkalémia (a vér káliumszintjének emelkedése) okai:

• a kálium csökkent kiválasztása a vesék által akut és krónikus veseelégtelenségben, valamint a vese erek elzáródása;
• akut kiszáradás;
• kiterjedt sérülések, égési sérülések vagy súlyos műtétek, különösen a korábbi súlyos betegségek hátterében;
• súlyos metabolikus acidózis és sokk;
• krónikus mellékvese-elégtelenség (hipoaldoszteronizmus);
• 50 mmol/l-nél nagyobb káliumtartalmú tömény káliumoldat (körülbelül 0,4%-os kálium-klorid-oldat) gyors infúziója;
• bármilyen eredetű oliguria vagy anuria;
• diabéteszes kóma az inzulinterápia megkezdése előtt;
• kálium-megtakarító diuretikumok, például triamteren, spironolakton felírása.

A hiperkalémia fenti okai három fő mechanizmuson alapulnak: a megnövekedett káliumfogyasztáson, a kálium átjutásán az intracelluláris térből az extracelluláris térbe, és a veszteség csökkenésén.

A fokozott káliumbevitel általában csak a hiperkalémia kialakulásához járul hozzá. Leggyakrabban ez iatrogén (magas káliumtartalmú oldatok intravénás infúzióját kapó betegeknél és/vagy károsodott vesefunkciójú betegeknél). Ebbe az okcsoportba tartoznak a magas káliumtartalmú étrendek, a kálium-penicillin-só ellenőrizetlen, nagy dózisú alkalmazása is.

A kálium intracelluláris térből extracelluláris térbe történő fokozott átvitelével járó patogenetikai mechanizmus acidózisban, hosszan tartó kompressziós szindrómában, szöveti hipoxiában, inzulinhiányban és szívglikozidok túladagolásában fordul elő.

A pszeudohiperkalémia oka lehet a hemolízis vérvétel során (2 percnél hosszabb ideig tartó vérszorító alkalmazása). Ha a vérvétel üveg kémcsőbe történik, az ilyen változások a vérminták 20%-ában kimutathatók. Leukocitózis (50×109 ^/ l felett) és trombocitózis (1000× ¹⁰⁹ /l) esetén pszeudohiperkalémia is lehetséges a kémcsőben a véralvadás során felszabaduló kálium miatt.

A káliumveszteség csökken veseelégtelenség, hipoaldoszteronizmus, a disztális tubuláris káliumszekréciót blokkoló diuretikumok és a vese tubuláris káliumszekréciójának primer defektusai esetén. A heparin, még alacsony dózisban is, részlegesen blokkolja az aldoszteron szintézisét, és hiperkalémiát okozhat (valószínűleg az aldoszteronnal szembeni csökkent tubuláris érzékenység miatt).

Különösen magas káliumszint figyelhető meg akut veseelégtelenségben, különösen mérgezés okozta nefronefrózis és crush szindróma esetén, amelyet a kálium vesén keresztüli kiválasztásának hirtelen csökkenése (szinte teljes megszűnése), az acidózis, a fokozott fehérje-katabolizmus, a hemolízis, és crush szindróma esetén az izomszövet károsodása okoz. Ebben az esetben a vér káliumtartalma elérheti a 7-9,7 mmol/l-t. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek vérében a káliumszint növekedésének dinamikája nagy jelentőséggel bír a klinikai gyakorlatban. Az akut veseelégtelenség szövődménymentes eseteiben a vérplazma káliumkoncentrációja 0,3-0,5 mmol/(l/nap), sérülés vagy összetett műtét után 1-2 mmol/(l/nap)-kal nő, azonban nagyon gyors növekedés is lehetséges. Ezért nagy jelentősége van az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek káliumszintjének monitorozásának; Ezt legalább naponta egyszer, bonyolult esetekben pedig még gyakrabban kell elvégezni.

A hiperkalémia klinikailag paresztézia és szívritmuszavarok formájában jelentkezik. A kálium-intoxikáció fenyegető tünetei közé tartozik az összeomlás, a bradycardia és az eszméletvesztés. Az EKG-változások 7 mmol/l feletti káliumkoncentráció esetén jelentkeznek, 10 mmol/l-re emelkedve pedig kamrafibrillációval járó intraventrikuláris blokk, 13 mmol/l koncentrációnál pedig a szív diasztoléban áll le. A vérszérum káliumtartalmának növekedésével az EKG jellege fokozatosan megváltozik. Először magas, hegyes T-hullámok jelennek meg. Ezután ST-szakasz-depresszió, elsőfokú pitvar-kamrai blokk és a QRS-komplexum kiszélesedése alakul ki. Végül a QRS-komplexum további kiszélesedése és a T-hullámmal való egyesülése miatt egy bifázisos görbe alakul ki, amely a kamrai aszisztolé közeledtét jelzi. Az ilyen változások sebessége kiszámíthatatlan, és néha csak néhány perc telik el az EKG-változásoktól a veszélyes ingerületvezetési zavarokig vagy aritmiákig.