A stroke utáni kognitív károsodás értékelésének kritériumai

A stroke utáni neurológiai állapotromlás számos klinikai tényezővel összefügg, beleértve a magas vérnyomást, a hiperglikémiát, az előrehaladott életkort, a féloldali bénulást, a súlyos stroke-ot, az aterotrombotikus etiológiát a nagy és kis erek károsodásával, valamint a nagy ér medencéjében fellépő infarktust. A neurológiai állapot romlása a stroke-on átesett betegek 35%-ánál figyelhető meg, és gyakran kedvezőtlenebb kimenetelekkel jár (új stroke, stroke progressziója, vérzés, ödéma, megnövekedett koponyaűri nyomás (ICP), epilepsziás roham), és néha visszafordítható, kivéve azokat az eseteket, amikor a neurológiai állapotromlás okai könnyen megállapíthatók (hipoxémia, hipoglikémia, hipotenzió).

A neurológiai állapot romlásának meghatározásához és tanulmányozásához objektív és informatív eszközre van szükség, mint például a NIHSS skála, a klinikai vizsgálatokban legszélesebb körben használt neurológiai értékelő rendszer. Napjainkban a NIHSS skála romlási mutatóinak dinamikája és a folyamat progressziójának alakulása továbbra is vita tárgyát képezi. Például egy neurológiai vizsgálat eredményei gyakran megváltoznak a stroke utáni első napokban; ezért a beteg kisebb mértékű környezeti reakciója vagy a motoros funkciókban bekövetkező kisebb változások valószínűleg nem eléggé indikatívak a neurológiai állapot romlásának kritériumaként. A klinikai elemzés előnye (például a NIHSS-pontszám 2 pontnál nagyobb növekedése) az a képesség, hogy a neurológiai állapot romlásának elsődleges okaitól függően azonosítani lehet a tünetek és manifesztációk elsődleges jellemzőit, a neurológiai károsodás korai szakaszában, amikor a beavatkozás még a leghatékonyabb. Napjainkban már bizonyított a halálos kimenetelek gyakoriságának növekedése és a diszfunkció kialakulása azoknál a betegeknél, akiknek a NIHSS-pontszáma több mint 2 ponttal nőtt. A táblázatban bemutatott klinikai jellemzők értékelése a neurológiai deficit kialakulása során segíthet a folyamat elsődleges etiológiájának korai azonosításában.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A stroke tünetei a neurológiai romlás kiváltó okaitól függően

A stroke gyakori tünetei és megnyilvánulásai

Új stroke

• A neurológiai deficit új fokális manifesztációinak megjelenése
• Eszméletvesztés, ha a sérülés az ellenkező oldalon vagy a törzsben lokalizálódik

A stroke progressziója

• A meglévő hiány súlyosbodása
• Csökkent tudatállapot az ödéma miatt

Ödéma kialakulása

• A tudatszint depressziója
• Egyoldali pupillatágulat

Megnövekedett koponyaűri nyomás

• A tudatszint depressziója
• Kóros testtartások
• Légzési rendellenességek
• Hemodinamikai változások

Epilepsziás roham

• A szemek ellentétes eltérése
• Fókuszos akaratlan mozgások
• A neurológiai deficit manifesztációjának súlyosbodása
• A tudatszint hirtelen romlása
• Légzési rendellenességek
• A stroke progressziójához hasonló hemodinamikai változások

Vérzéses átalakulás

• Volumetrikus hatás jelenlétében - hasonlóan az ödéma kialakulásához
• Intraventrikuláris nyújtás jelenlétében - hasonlóan a megnövekedett koponyaűri nyomáshoz

Az elsődleges intracerebrális vérzés utáni neurológiai romlás a legtöbb esetben az első 24 órán belül jelentkezik, és magas mortalitással jár (közel 50%). A térfoglaló hatással járó vérömleny-szórás és a megnövekedett koponyaűri nyomás vagy hydrocephalus gyakori kiváltó tényező, kivéve az új stroke-kal vagy a sérv jeleivel járó állapotokat, mivel a másodlagos romlás kizárólag a klinikai adatok alapján szinte megkülönböztethetetlen a folyamat elsődleges etiológiájától.

Kölcsönhatás állhat fenn a neurológiai állapotromlás elsődleges és másodlagos okai között, ahol például a hipoxémia vagy a relatív hipotenzió a kollaterális keringés leállásához és a stroke későbbi progressziójához vezethet. A állapotromlást megelőző figyelmeztető jelek (láz, leukocitózis, hiponatrémia, hemodinamikai változások, hipo- vagy hiperglikémia) monitorozása kötelező.

Az enyhe kognitív hanyatlás szindróma definíciója

A kognitív károsodásról szóló klinikai irányelvek definíciója szerint az enyhe kognitív károsodás szindróma olyan szindróma, amelyet "...enyhe memóriazavar (MCI) jelei és/vagy általános kognitív hanyatlás jellemez, demencia szindróma jelenlétére vonatkozó adatok hiányában, és a kognitív hanyatlás és bármely agyi vagy szisztémás betegség, szervi elégtelenség, mérgezés (beleértve a gyógyszer okozta), depresszió vagy mentális retardáció közötti valószínűsíthető összefüggés kizárásával".

Az MCI-szindróma diagnosztikai kritériumai a következők:

1. enyhe memóriavesztésről szóló betegpanaszok, amelyeket objektíven (általában családtagok vagy kollégák által) igazolnak, enyhe kognitív hanyatlás jeleivel kombinálva, amelyeket a beteg memóriatesztjei vagy az Alzheimer-kórban (AD) általában egyértelműen károsodott kognitív területek vizsgálata során mutatnak ki;
2. a kognitív deficit jelei a Globális Romlási Skálán (GDS) a 3. stádiumnak és a Klinikai Demencia Értékelési (CDR) skálán 0,5-ös pontszámnak felelnek meg;
3. a demencia diagnózisa nem állítható fel;
4. A beteg napi tevékenységei változatlanok maradnak, bár a mindennapi vagy szakmai tevékenységek komplex és instrumentális típusaiban enyhe romlás lehetséges.

Figyelembe kell venni, hogy a GDS-skála a kognitív és funkcionális károsodás súlyossági foka szerint épül fel: 1. - a normának felel meg; 2. - normális öregedés; 3. - MCI; 4-7. - enyhe, közepes, közepesen súlyos és súlyos Alzheimer-kór stádiumok. A GDS 3. stádiumát, amely megfelel az MCI-szindrómának, enyhe kognitív deficit határozza meg, amely klinikailag a kognitív funkciók enyhe romlásában és a kapcsolódó funkcionális károsodásban nyilvánul meg, ami csak az összetett szakmai vagy társadalmi tevékenységek végrehajtását zavarja, és szorongással járhat. A demencia súlyossági skálája - CDR - ugyanígy épül fel. A CDR-értékelésnek megfelelő kognitív és funkcionális károsodás súlyosságának leírása - 0,5 - hasonló a GDS-skála 3. stádiumának fenti leírásához, de a kognitív és funkcionális deficit 6 paramétere (a memóriazavaroktól az öngondoskodásig) jobban strukturálja.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

A kognitív diszfunkció értékelésének gyakorlati példái

Az enyhe kognitív károsodás szindróma szerkezetében enyhe mértékű deficit jelentkezik egynél több kognitív területen:

• a beteg zavarodottá válhat vagy elveszhet, amikor ismeretlen helyeken utazik;
• az alkalmazottak észreveszik, hogy nehezebbé vált számára megbirkózni a legösszetettebb szakmai tevékenységekkel;
• a rokonok nehézségeket tapasztalnak a szavak megtalálásában és a nevek megjegyzésében;
• a betegeknek nehézséget okoz az olvasottak megjegyzése, és néha elveszíthetik vagy elfelejthetik, hová tették értéktárgyaikat;
• a tesztelés figyelemhiányt mutat, míg a tényleges memóriakárosodás csak kellően intenzív teszteléssel mutatható ki;
• A betegek gyakran tagadják a meglévő rendellenességeket, és amikor kiderül, hogy nem tudnak elvégezni vizsgálatokat, gyakran szorongásos tünetekkel reagálnak.

A betegvizsgálat szabályai:

• A vizsgálat során, különösen enyhe kognitív hanyatlás szindrómában szenvedő idős emberek esetében, nyugodt, pihentető környezet fenntartása szükséges, mivel a szorongás és az aggodalom jelentősen ronthatja a vizsgálat eredményeit;
• a közelmúltbeli események emlékezésének képességének felméréséhez meg kell kérdezni a beteget érdeklő eseményekről, majd tisztázni kell azok részleteit, az eseményekben résztvevők nevét stb., kérdezni kell a reggel olvasott újság tartalmáról vagy az előző nap nézett tévéműsorokról;
• tisztázni kell, hogy a beteg korábban használt-e háztartási gépeket vagy számítógépet, vezetett-e autót, készített-e ételeket összetett kulináris receptek szerint, majd egy informátor segítségével fel kell mérni a beteg korábban sikeresen birtokolt készségeinek és ismereteinek megőrzését;
• Alapvető fontosságú kideríteni, hogy a beteg képes-e megtervezni a pénzügyeit, önállóan utazni, vásárolni, számlákat fizetni, ismeretlen területeken eligazodni stb. Az enyhe kognitív hanyatlás szindrómában szenvedő betegek általában képesek megbirkózni ezekkel a tevékenységekkel, de néha látszólag véletlenszerű, gondatlan, de következményeikkel súlyos hibákat vagy figyelmetlenségeket követnek el (például elveszítik a dokumentumokat);
• Pszichometriai tesztek során, amelyeket hozzátartozó távollétében kell elvégezni, az ilyen betegek mindenféle orientációban teljes mértékben eligazodhatnak. Azonban jellemzően nehézségeik vannak a koncentrációval (például "100-7" sorozatszámláláskor), nehézséget okoz a tanult szavak késleltetett visszaadása. A beteg jól megbirkózik az összetett számok másolásával, de az órarajz teszt során nehézségekbe ütközhet a mutatók adott időnek megfelelő elrendezése vagy a számok helyes elrendezése a számlapon. A betegek általában jól nevezik meg a gyakran használt tárgyakat, de nehezen nevezik meg azok egyes részeit vagy a ritkán előforduló tárgyakat.

A memóriakárosodás objektív megerősítésére gyakran használják a következő neuropszichológiai (pszichometriai) teszteket, amelyekhez normatív adatokat dolgoztak ki: a Rey-teszt az auditív-verbális memóriára, a Buschke-teszt a szelektív memorizációra, a Wechsler-féle memóriaskála logikai memória altesztje és a New York-i Egyetem tesztje a szemantikus memóriára.

A kérgi gócbetegségek progressziójának prototípusai - az Alzheimer-kór preklinikai stádiumának jellemzői

A magasabb mentális funkciók károsodásának neuropszichológiai szindrómájának (HMF) kezdeti struktúrájának elemzése negatív dinamikájú betegeknél és stabil kognitív állapotú betegeknél jelentős különbségeket mutatott e csoportok között. A negatív dinamikájú kognitív állapotú egyéneknél a magasabb mentális funkciók károsodásának regulatív típusát figyelték meg, azaz a magasabb mentális funkciók károsodásának kezdeti szindrómáját a programozási és aktivitás-kontroll folyamatok hiányának domináns jelei jellemezték, ami a frontális struktúrák kóros stigmatizációját jelzi. Valamivel ritkábban fordult elő a magasabb mentális funkciók kombinált típusú károsodása, amelyet az agy mély, az aktivitás dinamikus biztosításáért felelős struktúráinak károsodása és az agy frontális struktúráinak kóros folyamatban való részvétele kombinációja határozott meg. A negatív kognitív dinamikával nem rendelkező egyének csoportjában a magasabb mentális funkciók károsodásának kezdeti neuropszichológiai szindrómáját vagy neurodinamikai típusú tünetek, vagy a szubdomináns félteke parietális struktúráinak tünetei határozták meg enyhe térbeli károsodások formájában.

Bár ezek az adatok még előzetesek (a megfigyelések viszonylag kis száma miatt), feltételezhető, hogy az enyhe kognitív hanyatlás szindrómában szenvedő betegek kognitív állapotának neuropszichológiai vizsgálata, AR Luria adaptált módszerének alkalmazásával, értékes eszköz lehet a szindróma prognózisának felmérésében, és ennek megfelelően az Alzheimer-kór preklinikai stádiumában lévő betegek azonosításában ebben a kohorszban.

Az Alzheimer-kór lehetséges prodromális stádiumában szenvedő betegek azonosításában hatékony lehet a pszichopatológiai megközelítés (és nem csak a pszichometriai). Ezt a feltételezést alátámaszthatják az Alzheimer-kórral diagnosztizált betegek preklinikai lefolyásának retrospektív pszichopatológiai elemzéséből származó adatok. Az Orosz Orvostudományi Akadémia Állami Tudományos Központjának Mentális Egészségügyi Központja Alzheimer-kór és Társult Rendellenességek Kutatásával Foglalkozó Tudományos és Módszertani Központjában végzett vizsgálatok eredményei alapján nemcsak az Alzheimer-kór preklinikai stádiumának időtartamát lehetett megállapítani az Alzheimer-kór különböző változataiban, hanem a betegség különböző klinikai formáiban jelentkező pszichopatológiai jellemzőit is leírni.

A késői Alzheimer-kór (Alzheimer-típusú szenilis demencia) preklinikai stádiumában, enyhe memóriazavarok mellett, a következő pszichopatológiai rendellenességek egyértelműen kimutathatók: transzindividuális szenilis személyiségátalakulás (vagy szenilis jellegű karakterológiai eltolódás) a korábban nem jellemző merevség, egocentrizmus, fukarság, konfliktus és gyanakvás megjelenésével, vagy a karakterológiai jellemzők éles, néha karikatúrás kiéleződésével. A személyiségjegyek kiegyenlítődése és az aszpontaneitás megjelenése is lehetséges; gyakran a szenilis Alzheimer-kórban szenvedő jövőbeli betegek szokatlanul élénk "újjáéledését" tapasztalják a távoli múlt emlékeinek.

Az Alzheimer-kór presenilis típusának preklinikai stádiumát a kezdeti memóriazavarok mellett enyhe nominatív beszédzavarok vagy a praxis konstruktív és motoros komponenseinek zavarainak elemei, valamint pszichopatikus személyiségzavarok jellemzik. Az Alzheimer-kór preklinikai stádiumában ezek a kezdeti tünetek csak epizodikusan, stressz, szorongás vagy szomatogén aszténia hátterében észlelhetők. Bebizonyosodott, hogy enyhe kognitív károsodásban szenvedő egyének minősített pszichopatológiai vizsgálata feltárhatja az Alzheimer-kórra jellemző korai pszichopatológiai tüneteket, amelyek a kognitív deficit progressziójának előrejelzőinek tekinthetők, ami viszont növeli az Alzheimer-kór prodromájával rendelkező betegek azonosításának valószínűségét.

Diagnosztikai jelek, amelyek arra utalnak, hogy az enyhe kognitív hanyatlás szindróma az Alzheimer-kór kezdetét jelezheti:

• az apolipoprotein e4 genotípus jelenléte, amelyet azonban nem minden vizsgálatban és következetesen mutatnak ki;
• MRI által kimutatott hippokampális atrófia jelei;
• A hippokampusz fejének térfogatának vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy megkülönböztessük a kontrollcsoport képviselőit az MCI-ben szenvedő betegektől: a degenerációs folyamat a hippokampusz fejével kezdődik, majd az atrófia a hippokampusz testére és farkára terjed, amikor a kognitív funkciók érintettek;
• Funkcionális képalkotás – amikor az MCI-ben szenvedő betegeknél csökkent véráramlás mutatkozik a temporo-parieto-hippocampális régióban, amelyet a demenciához vezető degeneráció progressziójának prognosztikai tényezőjének tekintenek.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinikai-neuroimaging korrelációk

A modern neuroképalkotó módszerek lehetővé teszik az MCI szubsztrátjának pontosabb ábrázolását, és így a kezelési program helyesebb megtervezését. A stroke kialakulásával összefüggő agykárosodás jellegének, mértékének és lokalizációjának meghatározása mellett a neuroképalkotó módszerek további agyi elváltozásokat is feltárnak, amelyek növelik az MCI kialakulásának kockázatát (néma infarktusok, diffúz fehérállományi károsodás, agyi mikrovérzések, agyi sorvadás stb.).

A legtöbb tanulmány szerint azonban a kognitív károsodás kialakulásának kockázatát befolyásoló kulcsfontosságú tényező az agysorvadás. Az MCI kialakulásával való összefüggést mind az általános agysorvadás, mind a mediális temporális lebenyek, különösen a hippocampus sorvadása esetén kimutatták.

Egy 2 éves, stroke után 3 hónappal demenciát nem mutató idős betegek követéses vizsgálata kimutatta, hogy a náluk észlelt kognitív hanyatlás nem az érrendszeri változások, különösen a leukoaraiózis növekedésével, hanem a mediális temporális lebenyek atrófiájának súlyosságának növekedésével korrelált.

A feltárt klinikai és neuroimaging mutatók korrelálnak a patomorfológiai vizsgálatok eredményeivel, amelyek szerint a cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő betegek kognitív deficitjének súlyossága nagyobb mértékben korrelál nem a nagy agyi artériák károsodása által okozott területi infarktusokkal, hanem a mikrovaszkuláris patológiával (mikroinfarktusok, többszörös lakunáris infarktusok, mikrovérzések), valamint az agyi atrófiával, amely az agy érrendszeri károsodásának és egy specifikus neurodegeneratív folyamatnak, például az Alzheimer-kórnak a következménye lehet.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

A kognitív károsodás differenciáldiagnózisának kritériumai

A teszteredmények nem mindig adnak megbízható diagnosztikai értéket, ezért bizonyos kritériumokat alkalmaznak az életkorral összefüggő memóriazavar (AAMI), az enyhe kognitív hanyatlás és az Alzheimer-kór megkülönböztetésére.

[ 22 ], [ 23 ]

Az életkorral összefüggő memóriacsökkenés diagnosztizálásának kritériumai:

Normális öregedés során az idős ember maga is panaszkodik a memóriája romlására a fiatalkori állapotához képest. A mindennapi életben a „rossz” memóriával járó problémák azonban általában hiányoznak, és az emlékezet tesztelése során a betegeknek egyértelműen segítséget nyújtanak a felszólítások és az ismétlés.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Enyhe kognitív károsodás diagnosztikai kritériumai:

Enyhe kognitív hanyatlás esetén nemcsak a memóriakárosodás észlelhető, hanem más kognitív funkciók enyhe hiánya is. A vizsgálat során a beteget ismétléssel és jegyzeteléssel segítik, a felszólításnak kevés haszna van. A memóriakárosodásról nemcsak a beteg, hanem a közvetlen környezetéből származó kísérő (rokon, barát, kolléga) is beszámol, aki a komplex mindennapi tevékenységek teljesítményének romlását, néha szorongás jeleit vagy a beteg meglévő kognitív zavarainak „tagadását” észleli. A stroke-on átesett betegek memóriakárosodása a kognitív folyamatok fokozott lassulásával és gyors kimerülésével, a fogalmak általánosításának folyamatainak zavarával, apátiával jár. A vezető zavarok lehetnek a gondolkodás lassulása, a figyelemváltás nehézsége, a kritika csökkenése, a hangulati háttér csökkenése és az érzelmi labilitás. A magasabb mentális funkciók primer zavarai (apraxia, agnózia stb.) is megfigyelhetők, amelyek akkor jelentkeznek, amikor ischaemiás gócok lokalizálódnak az agykéreg megfelelő részein.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Az asztma diagnosztikai kritériumai:

A korábbi betegekkel ellentétben az Alzheimer-kórral diagnosztizált betegeknél, még a kezdeti (enyhe) demencia stádiumában is, egyértelműen kifejezett memóriakárosodás és egyéb kognitív funkciók jelentkeznek, amelyek rontják a beteg mindennapi viselkedését, és gyakran bizonyos pszichopatológiai és viselkedési tünetek is jelentkeznek.

Figyelembe kell venni, hogy a bemutatott diagnosztikai kritériumokon túl a neurológiai állapotot a következők jellemzik:

• a végtagok központi parézise vagy reflexváltozások (fokozott mély reflexek, pozitív Babinski és Rossolimo reflexek);
• ataxiás rendellenességek, amelyek érzékszervi, cerebelláris és vestibularis jellegűek lehetnek;
• a frontális lebenyek diszfunkciója és a kérgi-szubkortikális kapcsolatok zavara miatti járási apraxia, gyakran demenciában fordul elő;
• a járás lassulása, a lépés rövidülése és egyenetlensége, a mozgások megindításának nehézsége, instabilitás forduláskor és a támasztófelület megnövekedése a frontális egyensúlyhiány miatt;
• pszeudobulbaris szindróma, amely orális automatizmus reflexeiben, fokozott mandibuláris reflexben, erőltetett sírás vagy nevetés epizódjaiban és a mentális folyamatok lassulásában nyilvánul meg.

Így a stroke utáni kognitív károsodás diagnózisa klinikai, neurológiai és neuropszichológiai adatokon, az agy mágneses rezonancia vagy komputertomográfiájának eredményein alapul. A kognitív károsodás vaszkuláris jellegének megállapításában fontos szerepet játszik a betegség kórtörténete, a cerebrovaszkuláris patológia kockázati tényezőinek jelenléte, a betegség jellege, a kognitív zavarok és az agy vaszkuláris patológiája közötti időbeli összefüggés. A kognitív károsodás intracerebrális vérzés következtében is előfordulhat, amelyben az alapbetegség gyakran a kis artériák károsodása, amely hosszú távú magas vérnyomás vagy amiloid angiopátia hátterében alakul ki. Ezenkívül a stroke utáni kognitív károsodást leggyakrabban ismételt (lakunáris és nem-lakunáris) infarktusok okozzák, amelyek közül sokat csak neuroimaginggel észlelnek ("csendes" agyi infarktusok), valamint az agy fehérállományának kombinált károsodása (leukoaraiosis). A multiinfarktusos demencia (kortikális, kortikális-szubkortikális) a stroke utáni demencia gyakori változata. Ezenkívül az ilyen betegeknél a kognitív károsodás kialakulásával később Alzheimer-kór alakul ki.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Valóban az enyhe kognitív hanyatlás az Alzheimer-kór előjele?

Az adatok szerint az enyhe kognitív hanyatlásban szenvedők 3-15%-a évente átlép az enyhe demencia stádiumába, azaz Alzheimer-kór diagnosztizálható náluk (6 év alatt - körülbelül 80%). Az adatok szerint 4 éves megfigyelés alatt az enyhe kognitív hanyatlás Alzheimer-kórrá való éves átalakulása 12% volt, szemben az egészséges idősek 1-2%-ával. A legnagyobb érdeklődésre a New York-i Egyetemen végzett tanulmány adatai aknáznak ki, amelyet módszertani megközelítéseinek szigorúsága különböztetett meg. Bebizonyosodott, hogy a megfigyelés időtartamának növekedésével a progresszív (demenciáig tartó) kognitív hanyatlás nélküli emberek aránya szignifikánsan gyorsabban csökken az enyhe kognitív hanyatlásban szenvedő betegek csoportjában a kognitívan normális idős emberek csoportjához képest. A kutatási eredmények azt mutatják, hogy 5 év elteltével az enyhe kognitív hanyatlásban szenvedők csoportjának 42%-ánál - 211 főnél, és a normál életkorral rendelkező csoportnak csak 7%-ánál - 351 főnél - diagnosztizáltak demenciát. Néhány betegnél vaszkuláris demenciát vagy más neurodegeneratív betegséget (Pick-kór, Lewy-testes demencia, Parkinson-kór vagy normálnyomású hidrocephalus okozta demencia) diagnosztizálnak.

Így, mivel kétségtelenül szükség van egy enyhe kognitív hanyatlás szindróma azonosítására, amely a normál öregedés és a demencia között helyezkedik el, a ma javasolt azonosítási kritériumok és módszerek nem tekinthetők kielégítőnek az Alzheimer-kór preklinikai stádiumának azonosítására. Figyelembe kell venni, hogy az enyhe kognitív hanyatlásban szenvedő idősek körében a jövőbeni Alzheimer-kóros betegek azonosítására szolgáló módszer javítható AR Luria professzor módszerén alapuló neuropszichológiai elemzéssel, valamint pszichopatológiai kutatásokkal. Egy 40 idős emberből álló kohorsz 4 éves prospektív neuropszichológiai vizsgálatának eredményei azt mutatták, hogy 4 év elteltével a vizsgálatba bevont betegek teljes számának 25%-a elérte az enyhe demencia szintjét, és Alzheimer-kórt diagnosztizáltak náluk.

Általános megközelítések a kognitív károsodás kezelésében

Sajnos a mai napig nem állnak rendelkezésre nagyszabású, kontrollált vizsgálatokból származó adatok, amelyek bizonyítanák egy adott kezelési módszer képességét a kognitív károsodás megelőzésére, lassítására vagy legalábbis enyhítésére. Kétségtelen azonban, hogy a további agykárosodás, különösen az ismétlődő stroke megelőzése kulcsfontosságú. Ehhez számos intézkedést alkalmaznak, beleértve mindenekelőtt az érrendszeri kockázati tényezők megfelelő korrekcióját. Például számos tanulmány kimutatta, hogy a stroke-on vagy átmeneti ischaemiás rohamon átesett betegeknél az artériás magas vérnyomás megfelelő korrekciója nemcsak az ismétlődő stroke, hanem a demencia kockázatát is csökkenti. A vérlemezke-gátló szerek vagy antikoagulánsok (a kardiogén embolia vagy koagulopátia magas kockázatával) alkalmazhatók az ismétlődő ischaemiás epizódok megelőzésére. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az antikoagulánsok és a vérlemezke-gátló szerek nagy dózisainak alkalmazása agyi mikroangiopátia neuroimaging jeleit mutató betegeknél, különösen kiterjedt szubkortikális leukoaraiózis és mikrovérzés esetén (speciális MRI módban - gradiens echo-T2 súlyozott képeken kimutatva), az intracerebrális vérzések kialakulásának nagyobb kockázatával jár. A betegek aktív fizikai rehabilitációja nagy jelentőséggel bírhat.

A neuropszichológiai rehabilitáció céljából olyan technikákat alkalmaznak, amelyek célja a hibás funkció gyakorlása vagy „megkerülése”. Nagy jelentőséggel bír az affektív és viselkedési zavarok, különösen a depresszió korrekciója, amelyek szív- és érrendszeri, valamint egyéb betegségekkel (elsősorban szívelégtelenséggel) járnak. Fontos megjegyezni, hogy a kognitív funkciókat potenciálisan rontó gyógyszerek, elsősorban a kolinolitikus vagy kifejezett szedatív hatású gyógyszerek adagját törölni vagy minimalizálni kell.

A kognitív funkciók javítása érdekében számos nootropikus gyógyszert alkalmaznak, amelyek 4 fő csoportra oszthatók:

1. bizonyos neurotranszmitter rendszereket befolyásoló gyógyszerek,
2. neurotróf hatású gyógyszerek,
3. neurometabolikus hatású gyógyszerek,
4. vazoaktív hatású gyógyszerek.

Jelentős probléma, hogy a hazai klinikai gyakorlatban alkalmazott gyógyszerek többségére vonatkozóan nincsenek placebo-kontrollos vizsgálati adatok, amelyek meggyőzően alátámasztanák hatékonyságukat. Eközben, ahogy a kontrollos vizsgálatok eredményei mutatják, a kognitív károsodásban szenvedő betegek 30-50%-ánál, még súlyos demenciában szenvedő betegeknél is, klinikailag szignifikáns placebo-hatás figyelhető meg. Ráadásul egy gyógyszer pozitív hatását stroke után nehezebb bizonyítani, tekintettel a stroke utáni kognitív deficit spontán javulására a korai felépülési időszakban. Vaszkuláris demenciában szenvedő betegeknél kontrollos vizsgálatok igazolták az első csoportba tartozó és főként a kolinerg rendszert (kolinészteráz-gátlók, például galantamin vagy rivasztigmin), valamint a glutamáterg rendszert (NMDA-glutamát receptor inhibitor memantin) befolyásoló gyógyszerek hatékonyságát. Placebo-kontrollos vizsgálatok igazolták a kolinészteráz-gátlók és a memantin hatékonyságát posztinzuláris afáziában.

Ginkgo Biloba készítmények a kognitív károsodások kezelésében

A stroke utáni kognitív károsodás kezelésének egyik ígéretes megközelítése a ginkgo biloba nevű neuroprotektív gyógyszer alkalmazása.

A ginkgo biloba biológiai hatása: antioxidáns, javítja a mikrokeringést az agyban és más szervekben, gátolja a vérlemezke-aggregációs faktort stb. Ez nemcsak a gyógyszer lehetőségeinek körét bővíti, hanem a különböző etiológiájú és eredetű betegségek körét is: idegrendszer erősítése, depresszió, figyelemzavarok és/vagy hiperaktivitás, migrén, asztma, szklerózis multiplex, szív- és érrendszer erősítése, érelmeszesedés, asztma, cukorbetegség, látásfunkciók javulása, retina makuladegeneráció.

A Vobilon egy ginkgo biloba kivonatot tartalmazó gyógynövénykészítmény, amely javítja az agyi és perifériás keringést. A kivonat biológiailag aktív anyagai (flavonoid glikozidok, terpén-laktonok) hozzájárulnak az érfal erősítéséhez és rugalmasságának növeléséhez, javítják a vér reológiai tulajdonságait. A készítmény alkalmazása javítja a mikrokeringést, növeli az agy és a perifériás szövetek oxigén- és glükózellátását. Normalizálja a sejtek anyagcseréjét, megakadályozza a vörösvértest-aggregációt, gátolja a vérlemezke-aggregációt. Tágítja a kis artériákat, növeli a vénás tónust, szabályozza az erek vérrel való telődését. A Vobilont szájon át, étkezés közben vagy után kell bevenni, 1 kapszulát (80 mg) naponta 3-szor. Perifériás keringési és mikrokeringési zavarok esetén: 1-2 kapszula naponta 3-szor. Szédülés, fülzúgás, alvászavarok esetén: 1 kapszula naponta 2-szer (reggel és este). Egyéb esetekben - 1 kapszula naponta 2-szer. A kezelés időtartama legalább 3 hónap. Bizonyított, hogy a Vobilon normalizálja az agyi anyagcserét, antihypoxiás hatással van a szövetekre, megakadályozza a szabad gyökök képződését és a sejtmembránok lipidperoxidációját, valamint segít normalizálni a mediátorfolyamatokat a központi idegrendszerben. Az acetilkolinerg rendszerre gyakorolt hatás nootrop, a katekolaminerg rendszerre pedig antidepresszáns hatást fejt ki.

Ezenkívül 2011-ben Ermekkaliyev SB professzor (Az egészséges életmód kialakításának problémáival foglalkozó regionális központ, Kazahsztán) kutatást végzett a vobilon alkalmazásáról a fülben lévő vér makro- és mikrokeringésének komplex terápiájában az agy vérellátásának zavara esetén, ami befolyásolhatja a hallást.

Egy három hónapos, Vobilonnal fülzúgás és különféle halláskárosodás kezelésére végzett vizsgálatban a 28 alanyból 23 esetben „jótól” a „nagyon jóig” terjedő eredményeket tapasztaltak, akiknek a fele teljes fülzúgás-enyhülést tapasztalt. A Vobilon alkalmazott adagja napi 180-300 mg volt. A fülzúgás megszűnése mellett a hallás is javult, beleértve az akut halláskárosodást is, és csökkent a szédülés. A prognózis kedvezőnek bizonyult, ha a süketség a fej, a hallószervek károsodása vagy a közelmúltban lezajlott érrendszeri betegség következménye. Ha a süketség vagy a részleges halláskárosodás régóta fennáll, a prognózis nem olyan jó, de a Vobilont kapó betegek körülbelül fele bizonyos javulást tapasztalt. A Vobilont ilyen betegeknek, valamint szédüléstől és állandó fülzúgástól szenvedő idős betegeknek írták fel. A presbycusisban szenvedő betegek 40%-ánál hallásjavulást figyeltek meg, és azoknál a betegeknél, akiknél a kezelés hatástalan volt, a belső fül érzékszervi struktúráinak visszafordíthatatlan károsodását találták. A legtöbb betegnél a ginkgoterápia megkezdése után 10-20 nappal jelentős javulást tapasztaltak. A Vobilon agyi keringésre gyakorolt hatása a szédülés gyors és szinte teljes eltűnésében nyilvánult meg. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a Vobilon nemcsak a fül-orr-gégészeti problémák kezelésére, hanem megelőzésére is alkalmazható.

A vizsgálatok kimutatták, hogy a stroke-on átesett betegek több mint felénél kognitív károsodás alakul ki, amely nemcsak magával a stroke-kal, hanem az egyidejűleg fellépő érrendszeri vagy degeneratív agykárosodással is összefüggésben állhat. A neuropszichológiai károsodások lelassítják a stroke utáni funkcionális felépülés folyamatát, és kedvezőtlen prognosztikai jelként szolgálhatnak. A neuropszichológiai károsodások korai felismerése és megfelelő korrekciója növelheti a rehabilitációs folyamat hatékonyságát és lassíthatja a kognitív károsodások progresszióját.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. A stroke utáni kognitív károsodás felmérésének kritériumai // International Medical Journal - 3. szám - 2012