Kognitív károsodás kijavítása agyi érbetegségben szenvedő betegeknél

Megfontolják a kognitív károsodás korrekciójának elveit agyi érbetegségben szenvedő betegeknél. A memantin-hidroklorid hatását a kognitív funkciókra, a napi aktivitásra, az érzelmi és szomatikus állapotra bizonyították, és az ilyen kórképekkel rendelkező betegekre való kinevezése ajánlott.

Kulcsszavak: agyi rendellenességek, memantin-hidroklorid.

A kognitív károsodást (CN) a stroke szenvedő betegek 20-50% -ánál észlelték, és negatív hatással voltak a betegek társadalmi aktivitására és életminőségére. Az életminőség és a betegek fogyatékosságának prognózisa közötti szoros összefüggés bizonyítást nyert.

Epidemiológiai adatok szerint a strokeban szenvedő betegek 4-6% -a dementiát idéz elő a következő hat hónapban. 5 év elteltével ez a mutató 20-25% -ra nő. Még gyakrabban észlelhető mérsékelt kognitív károsodás vagy enyhe dementia.

Az stroke utáni kognitív károsodás (Pickney) kell érteni minden olyan kognitív rendellenességek, amelyek időbeli kapcsolata a stroke, t. E. Azonosítjuk az első után 3 hónappal a stroke (korai Pickney), vagy egy későbbi időpontban, de általában nem később, mint egy évvel a stroke utáni (késői Pickney). A három hónapos intervallum szerepel a kritériumok vaszkuláris demencia NINDS-AIREN egyik bizonyíték ok-okozati összefüggés a cerebrovaszkuláris betegség és a demencia.

1993-ban V. Hachinski javasolta az "érrendszeri kognitív rendellenességek" (SCR) kifejezést az agyi érrendszeri betegségek okozta kognitív funkciók megsértésének jelzésére. Tartották megfelelő vaszkuláris demencia, kognitív károsodás miatt kombinációja érrendszeri és neurodegeneratív agyi patológiát a javasolt szerkezetet TFR (kevert demencia vaszkuláris komponens) és a vaszkuláris kognitív károsodás nélkül demencia elérése mértékben.

A kognitív hiány mértékével és mértékével megkülönböztethetjük a kognitív károsodás három olyan változatát, amelyek a stroke után következnek be:

• fókuszos (monofunkcionális) kognitív károsodás, mely általában fókuszos agykárosodással jár, és amely csak egy kognitív funkciót (afázia, amnézia, apraxia, agnosia) tartalmaz; ilyen esetekben az agy plaszticitása és konzervált kognitív funkciói miatt idővel egy vagy több kognitív deficit kompenzáció lehetséges;
• olyan többszörös kognitív károsodások, amelyek nem éri el a demencia mértékét (poszt-stroke mérsékelt kognitív károsodás);
• többszörös kognitív károsodást okoz, amely károsodást okoz a társadalmi adaptációban (függetlenül a rendelkezésre álló motoros vagy más fókusz neurológiai hiánytól), és ennek megfelelően lehetővé teszi a dementia diagnosztizálását (a stroke dementia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Az érrendszeri kognitív rendellenességek tünetei

A klinikai kép a vaszkuláris kognitív károsodás, ami a zavar a frontális lebeny az agy eredményeként a kialakulását a szindróma a szétválasztása a kéreg a frontális lebeny és a bazális ganglionok gyakran tartalmaznak lassú gondolkodás, koncentrálási nehézség, zavarok önkéntes figyelem és kapcsoljon az egyik feladat, hogy egy másik, megnövekedett disztraktibilitás, perszeveráció, és a megnövekedett impulzivitás, a beszédaktivitás csökkentése, az analitikai képességek, a tevékenységek tervezése, szervezése és ellenőrzése.

Az elsődleges memória rendellenességek (betegségek memorizálása új anyag, nehéz felidézni a korábban megtanult információk) nem jellemzőek érrendszeri kognitív károsodás, de lehet megfigyelni megsértése memória: a betegek nehezen tartani egy nagy mennyiségű információt, hogy váltani egyik felfogás másik információkat. Ez megnehezíti a tanulást és új készségeket, de nem terjed ki az életesemények memorizálására és reprodukálására. Szenvedő betegeknél artériás magas vérnyomás (AH) alacsonyabb eredményeket a minden neuropszichológiai teszteket (reakcióidő, térbeli, hallási és vizuális memória, azonnali és késleltetett reprodukciója megjegyzett szavakat, sebesség, a választási reakcióidő, információk elemzését, problémamegoldás, hasonlóságok és különbségek, általánosság, tevékenység, motiváció, programépítés, következtetés, önkéntes figyelem).

A kognitív károsodás kialakulásának morfológiai alapja lehet:

• az agy stratégiai területein az agyvérzés, amely memóriát és más kritikus mentális funkciókat biztosít, ha károsodnak, jelentős kognitív hiba merül fel;
• többszörös vascularis elváltozások (lacunas), amikor a kiterjedt agykárosodás az elülső kéreg és más fontos központok közötti kapcsolat megszakadásához vezet, ami kognitív hiányokat okoz;
• leukoareoz - a fehér anyag ritkítása, amely az AH betegek kognitív rendellenességeinek oka, diszkirkulációs encephalopathia kialakulásával.

Az agyi érrendszeri elváltozások kíséri a kognitív funkciók szabályozásában részt vevő neurotranszmitter rendszerek működését. Az utóbbiak közül különös jelentőséggel bír a glutamáterg rendszer.

Ismert, hogy a glutamát receptorok fontos szerepet játszanak a központi idegrendszer kialakulásában, modulálják a neuronális migráció folyamatát, biztosítják túlélésüket és idegi hálózatok kialakulását. Ezek a receptorok iontropikusak, ioncsatornákkal és metabolototropokkal vannak felosztva, ami az anyagcsere folyamatokban bekövetkező változásokat idézi elő. Az ion -otróp NMDA-osztályú receptorok jellemző jellemzője a CA2 + ioncsatornák vezetőképességének szabályozásában rejlő funkció. Ennek köszönhetően az NMDA-receptorok fontos szerepet játszanak az izgalmas lehetőség időtartamának szabályozásában, ezáltal részt vesznek a kognitív funkciók végrehajtásában, és közvetítik az ilyen folyamatokat az agyban, mint a tanulás, a koordináció és a memória.

Vascularis kognitív rendellenességek kezelése

Terápiás hatások célzó kezelésére és megelőzésére progresszív kognitív rendellenesség igen széles, és magában foglalja a következő terápiák: trombocitaromboló, vérnyomáscsökkentő, és irányítani a stimuláció és korrekciós eljárások neuroplaszticitás neyromedi-Athorne rendellenességek. Az utóbbi területek kolinerg terápia, a használata neurotróf gyógyszerek, korrekciója glutamáterg neurotranszmisszió. Az egyik olyan gyógyszer, amely a glutamáterg rendszer állapotát korrigálja, a memantin-hidroklorid.

Memantin-hidroklorid - potentsialzavisimye, nem kompetitív antagonista receptor M-B-metil-aszpartát (NMDA) mérsékelt affinitással. Ez blokkolja a kalcium-áramok, növeli a glükóz felhasználását az agyban és a dopamin felszabadulását, neuroprotektív tulajdonságokkal, növeli az ellenállást a hypoxia és mitokondriális lassítja neurodegeneráció. Blokkolásával a ioncsatornák aktivitásának alacsony koncentrációban a glutamát és a kölcsönhatásba lépő receptor, amikor ez az a „nyitott” állapotban, a memantin-hidroklorid nem hátrány fiziológiás aktiválását NMDA-receptor szükséges a hatás a hosszú idejű poten-és a memória konszolidáció. A gyógyszer klinikai hatékonyságát számos beteg esetében észlelték, különböző mértékben kognitív károsodással.

Tehát a neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkező memantin-hidroklorid a kognitív károsodásban szenvedő betegek állapotának javítására képes gyógyszerként lépett be a klinikai gyakorlatba.

A cél a munka - a tanulmány a hatásosságát memantin-hidrokloridot betegeknél kognitív károsodás, hogy alakult után akut cerebrovaszkuláris baleset (2-3 havi a szélütés után) és után ischaemiás vagy vérzéses stroke-(1-2 év után a stroke).

Vizsgáltam a tolerabilitás, hatásosságát és biztonságosságát természetesen terápia memantin-hidroklorid ( „mém», Actavis) A program: 5 mg reggel 5 napig, majd 5 mg 2-szer naponta 3 hónapig betegeknél stroke és átesett betegeknél ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke az anamnézisben kognitív károsodás jelenlétében.

A vizsgálat 47 és 78 év közötti 60 éves korú akut agyi eseményt érintett, amelynek hátterében különböző kognitív rendellenességek voltak. A betegeket 2 csoportra osztották: a fő csoport (n = 30) memantin-hidrokloridot kapott a kiindulási terápiával szembeni rendszer szerint; A kontrollcsoport (n = 30) alapterápiát kapott (metabolikus, dekongesztáns).

A neuropszichológiai vizsgálatok célja olyan kognitív rendellenességek azonosítása volt, mint a memóriazavar, a figyelem, a koncentráció, a mentális teljesítmény, a pszichomotoros funkciók. A kognitív károsodás célértékelését neuropszichológiai tesztek sorozatával végeztük el. A mentális állapotot az MMSE (a mentális állapot minimális vizsgálata) határozta meg, a 10 szó tesztje, Isaac teszt, 3A33O-ZCT teszt a terápia kezdetén, 1 hónap és 3 hónappal később. A gyógyszer mellékhatásai a betegek teljes megfigyelési időszakában voltak rögzítve.

Az agyi MRI-t a kórházban lévő betegek végezték, hogy meggyőződjenek az ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke jelenlétéről az anamnézisben.

Mindkét csoportban a vascularis események az AH hátterében, szívritmuszavarok, diabetes mellitus, atherosclerosis kialakulásában alakultak ki. Nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a mutatók között.

A fő csoport kognitív károsodás figyelhető a háttérben a haemorrhagiás stroke 4,5% -ában az ischaemiás stroke - 22,7% -ában, lacunaris állapotban - 18,2% -ában, ha a következményeket vérzéses stroke - 9,1% -ában, következményei ischaemiás stroke - a 31,8% -ában krónikus agyi keringési rendellenességek 2-3-ed-fokú - 13,6% -ában.

Felvételkor a betegek panaszkodtak gyengeség a végtagokban károsodott motoros funkciókat bennük, beszédzavar (blur, homályos kiejtése egyes hang kombinációk), szédülés, fejfájás különböző jellegű és lokalizáció, növelve a pszicho-emocionális és fizikai stressz, memóriazavar, figyelemhiány, hangulat lehetetlen, hogy koncentrálni, fáradtság, pszicho-emocionális instabilitás túlnyomórészt depressziós háttérben. Néhány beteg számolt be zavart alvás ritmus, ami lesz felületes, és gyakran felébrednek.

Focal tünetek bemutatott motoros károsodás mono- és hemiparesis változó súlyosságú, érzékeny rendellenességek (fájdalomérzékenység hypesthesia mono- vagy gemitipu), beszéd rendellenességek (elemek motor afázia, dysarthria), szemmozgató rendellenességek, csökkent gag reflex; megfigyelt tüneteit kisagyi rendellenességek (diffúz izomhipotónia, statikus-mozgásszervi ataxia) orális automatizmus.

A memantin-hidrokloriddal kezelt vascularis események kognitív funkcióinak dinamikáját MMSE segítségével végeztük. A kezelés során észleltek jelentős változásokat a kognitív károsodás mértékében.

A hosszú távú memória állapotának, fáradékonyságának, a figyelem aktivitásának meghatározását 10 szó tesztelésével határoztuk meg. Számos "felesleges" szó a gátlásról vagy a tudatzavarokról szól. Amikor felnőtteket vizsgál meg a harmadik ismétléshez, a normál memóriával rendelkező alany rendszerint 9 vagy 10 szóval helyesen reprodukálja. A memóriagörbe a figyelemvesztést, jelzett kimerültséget jelezheti. Megnövekedett fáradtság kerül rögzítésre, ha a személy azonnal 8-9 szóval reprodukál, majd minden alkalommal egyre kevesebbet. Ráadásul, ha a téma kevesebb és kevesebb szót reprodukál, akkor ez jelezheti a feledékenységet és a távollétet. A kezelést megelőzően a memantin-hidrokloridot tartalmazó betegek fő csoportjában az eredmények jelentősen javultak.

A kontroll csoportban a javulás nem volt annyira kimondott.

Az Izsák beszédaktivitási tesztjeinek segítségével felmérte a szójegyzék 4 szemantikus kategóriában való reprodukálhatóságát, a maximális eredmény 40 pont volt. A fő csoportban a beszédaktivitás szintje csökkent a kezelés előtt, 3 hónap múlva elérte a normát. Minden beteg esetében ugyanazok a szavak ismétlődtek, más szótagokból származó szavak használata.

A bizonyító hatásvizsgálatban Zazzo, a kezelés kezdete előtt a feladat sebessége a koncentráció és a teljesítmény általános csökkenését mutatta; a kezelés 3. Hónapja nőtt.

Az eredmények azt mutatják, a hatásosságát memantin-hidroklorid a kognitív zavarok kezelésében a betegek akut (2-3 havi a szélütés után), agyi érrendszeri események és azok következményei (1-2 év után a stroke). A memantin-hidroklorid használata biztonságos, és nincsenek kifejezett mellékhatások. Ez hatással van a központi mediátor elősegíti regressziós meglévő kognitív károsodás csökkenti a kapcsolódó érzelmi és affektív és viselkedési zavarok, és javítja az életminőséget a betegek számára.

A kezelést követően a betegek kognitív státuszában változások történtek. Skálán MMSE jobb teljesítményt átlagosan 4,5 pontot (akár 29,45 ± 0,19 pont) a kutatócsoport és 1,8 pont (akár 27,44 ± 0,27 pont) - a kontroll csoportban. Az ökológiai agyi károsodás tüneteinek dinamikája nem volt megfigyelhető. Néhány beteg jelentette az általános motoros aktivitás növekedését. A Isaac teszt megállt ismétlése azonos szavakkal, a vizsgálati sebesség lényegesen megnő kezelt betegeknél a memantin-hidroklorid. Szintén ebben a betegcsoportban a vizsgálati mintában Sassy lektorálást minden esetben jelentős növekedést mutatott a sebességet a feladatot, és csökkenti a hibák, ami fokozott koncentrációt és jobb általános teljesítményt, mint a kontroll csoportban. A kapott eredmények igazolják a memantin-hidroklorid hatékonyságát, jó tolerálhatóságát és meglehetősen hosszú terápiás hatását.

Tehát az NMDA receptor antagonisták alkalmazása érvényes és hatékony módszer a kognitív károsodás komplex kezelésére. Figyelembe véve a memantin-hidroklorid kognitív funkciókra, napi aktivitásra, érzelmi és szomatikus állapotra gyakorolt hatásának komplex természetét, az agyi érrendszeri betegeknél történő alkalmazását széles körben alkalmazzák.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Méz. Of Sciences BE Bondar // Nemzetközi orvosi lap - №4 - 2012