Idiopátiás gyulladásos polineuropátiákkal kapcsolatos modern gondolatok

Jelenleg mintegy 100 féle polineuropátiát veszünk figyelembe az orvosi gyakorlatban. Idiopátiás gyulladásos polyneuropathia ritka formája a polyneuropathia, ezért nagyon fontos tudni, hogy ezek a formák, hogy képes legyen helyesen diagnosztizálják, és ami a legfontosabb, azonnal és megfelelően kezelni, mivel ezek a betegségek a legtöbb esetben van egy progresszív lefolyású, változatlanul vezető fogyatékosság, és bizonyos az esetek haláláig.

Az idiopátiás gyulladásos polineuropátiák - heterogén betegségcsoport a perifériás idegrendszer kifejlődésével együtt járó autoimmun támadás elleni antigének perifériás idegrostok, amelynek okát még nem tisztázott. Az áramlással, az autoimmun folyamat specifikusságától függően akut, szubakut és krónikus részekre oszthatók. Attól függően, hogy az antigén milyen típusú autoimmun támadás következik be, demyelinizáló vagy axonális, szimmetrikus vagy aszimmetrikus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindróma (SGB) az idiopátiás gyulladásos polineuropátiák egyik legfényesebb képviselője. Az előfordulási cindroma Guillain - Barré szindróma tartományok 1-2 eset per 100 000 lakosra évente, férfiakban gyakoribb, mondjuk két előfordulási csúcs: kor 15-35 év, és előnyösen 50 és 75 év.

Belül cindroma Guillain - Barré izolált akut gyulladásos demielinizáló polineuropátia (OVDP) - előfordulási gyakorisága több mint 85%; akut motoros axonális neuropátia (Omán) - 3%, mint egy változata - akut motoros és szenzoros axonális neuropátia (OMSA) a előfordulási gyakorisága kevesebb, mint 1%, és Miller szindróma - Fischer alkotó mintegy 5% -ában.

Mi okozza a Guillain-Barre-szindrómát?

A Guillain-Barre-szindróma etiológiájában fontos szerepet játszik a perifériás idegszövet antigének elleni autoimmun reakció. Az első tünetek megjelenése előtt 1-6 héttel a betegek több mint 60% -ánál légúti vagy gyomor-bélrendszeri fertőzés jelei mutatkoznak. Azonban a Guillain-Barre-szindróma első jelei idején a korábbi fertőzés tünetei általában visszafejlődnek. Provokatív szerek az influenza A és B vírusok, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, kanyaró, Campylobacter jejuni. Meghatározza egy bizonyos kapcsolat cindroma Guillain - Barre Cytomegalovírus (15% esetek), Epstein - Barr vírus (10%) és a Mycoplasma pneumonia (legfeljebb 5% -ában). Úgy tűnik, hogy az átvitt fertőzés olyan provokatív tényező, amely autoimmun reakciót vált ki. A kiváltó tényező szerepe vakcinázással is végezhető (influenza ellen, ritkábban veszettség ellen, kanyaró, mumpsz, rubeola), sebészeti beavatkozások, vérátömlesztés. Leírunk esetek cindroma Guillain - Barré szindróma betegeknél Hodgkin-kór és más limfoproliferatív rendellenességek, szisztémás lupus erythematosus, a pajzsmirigy, a heroin függők.

A Guillain-Barre-szindróma tünetei

A Guillain-Barre-szindróma az általános gyengeség és a végtagok fájdalma megjelenésével debütál. Az izomgyengeség, kezdve a lábak disztális vagy proximális részével, növekvő irányban alakul ki. Néhány nappal (kevésbé hetekkel) mély lágy tetraparesis alakul ki, néha az ín reflexek kihalása, az izmok hipotóniája. Lehetséges kétoldalú prozoplegia, oculomotor idegek elváltozásai, bulbar rendellenességek. Az esetek 1/3-án a légzőgyulladás gyengesége alakul ki. A betegek körülbelül egyharmadában csökkent a felületi érzékenység és az ízületi izom érzése. A betegség későbbi szakaszaiban kialakul az izomhipotrófia. Az expresszált fájdalmas szindróma a Guillain-Barre-szindróma esetek 50% -ában fordul elő. Az esetek 10-20% -ában a sphincter rendellenességek tranziens vizelet retenció formájában fordulnak elő, amely gyorsan eltűnik a betegség kialakulását követő első napokban. Gyakorlatilag minden betegnek van vegetatív rendellenessége, ami a betegek hirtelen halálának egyik lehetséges oka lehet.

A Guillain-Barre-szindróma klasszikus, egyfázisú, három szakaszból áll: a neurológiai tünetek előrehaladása (2-4 hét); stabilizáció vagy fennsík (2-4 hét); a gyógyulás néhány hónapon át 1-2 évig tart.

A hatékony kezelési módok időben történő alkalmazása hozzájárul a természet természetes természetének rövidítéséhez, csökkenti a halálozások számát.

Hogyan ismerjük fel a Guillain-Barre-szindrómát?

A betegség diagnosztizálása a klinikai kép és a további kutatási módszerek alapján. A betegség patognomóniáját a fehérje-sejt disszociációnak tekintik a cerebrospinalis folyadékban, nagyszámú fehérje számmal (akár 3-5 alkalommal akár 10 g / l) mind az ágyéki, mind az okcipitális lyukak esetében.

A mai napig az elektromiográfiai (EMG) tanulmány a legérzékenyebb objektív kutatási módszerek a Guillain-Barre-szindróma diagnosztizálására. Az EMG érzékelt sebesség csökkentése a szenzoros és motoros idegrostok vagy jeleinek idegirtás és axonvesztés amely párhuzamosan alakuljon sorvadását izmok és általában annak az előjele rossz eredmény.

Első alkalommal a Guillain-Barre-szindróma diagnosztikai kritériumát 1978-ban az American Academy of Neurology speciális csoport dolgozott ki. Később többször módosították őket, de nem változtak radikálisan. A legutóbbi hivatalos kritériumok 1993-ra vonatkoznak, és a WHO javasolja.

A Guillain-Barre-szindróma diagnózisához szükséges jelek: progresszív izomgyengeség két vagy több végtagban, az ínoflexia.

A Guillain-Barre-szindróma diagnózisát támogató jelek: a tünetek növekedése több napig vagy hetenként (legfeljebb 4 hétig); a gyógyulás kezdete 2-4 héttel a progresszió abbahagyása után; a tünetek relatív szimmetriája; fényérzékeny rendellenességek; a koponya idegek bevonása, gyakran - az arc idegeinek bilaterális veresége; a legtöbb betegben a helyreállítás; láz hiánya a betegség kezdetén, de megjelenése nem zárja ki az SGB-t; autonóm diszfunkció; változások a cerebrospinalis folyadék (CSF): magas fehérjetartalma a szokásos vagy enyhén emelkedett sejtszám (sejt nem több, mint 10 mm ³ )

Tünetek, amelyek kétségeket vetnek fel a diagnózisban: a motoros rendellenességek maradandó aszimmetriája; a sphincter funkció tartós diszfunkciója; A sphincter rendellenességek hiánya a megjelenéskor; több mint 50 mononukleáris és polimorfonukleáris leukocita jelenléte a CSF-ben; az érzékeny rendellenességek világos szintje.

Differenciál diagnózis cindroma Guillain - Barré szindróma kell végezni myasthenia gravis, toxikus polineuropátia, hipokalémia, botulizmus, diftéria, hisztéria, porfiria, az akut agyi forgalomban vertebrobasilaris-agyalapi medence, szár encephalitis, AIDS.

Hogyan kezelik a Guillain-Barre-szindrómát?

A Guillain-Barre-szindróma enyhe esetekben az akut fázisban is azonnali kórházi kezelést igénylő sürgősségi állapotokra utalnak. A Guillain-Barre-szindróma terápiás intézkedései specifikusak és nem specifikusak. Speciális kezelések cindroma Guillain - Barré tartalmaz szoftvert plazmaferezis és intravénás impulzusos kezelés immunglobulin G, és ezek a módszerek nem csupán hatékony kezelésére klasszikus cindroma Guillain - Barré szindróma, hanem variánsai, beleértve a szindrómát a Miller - Fisher. A plazmapherézis működésének folyamata 3-5 munkamenetet foglal magában, körülbelül 1 térfogat plazmát (40-50 ml / kg) pótolva, amelyet minden második napon elvégeznek. Egy alternatív kezelési módszer cindroma Guillain - Barre intravénás impulzusos kezelés immunglobulinok osztály G, a standard kezelést készül az arány 0,4 g per 1 kg testsúly a páciens 5 napon át napi. Lehetséges ugyanazon árfolyam és gyorsabb ütemezés szerint beadni: 1 g / kg / nap 2 injekcióban 2 napig. Szerint randomizált vak, kontrollos vizsgálatok plazmaferezis és intravénás immunglobulin egyformán hatékonyan javította a tünetek súlyos Guillain - Barré szindróma. Ezeknek a módszereknek a kombinált alkalmazása nem hozott semmilyen további előnyt.

A kortikoszteroidok hatékonyságát a Guillain-Barre-szindrómában hat randomizált vizsgálatban tanulmányozták, amelyek arra a következtetésre jutottak, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata nem megfelelő.

A Guillain-Barre-szindrómát átesett betegeket tájékoztatni kell arról, hogy a betegség vége után legalább 6-12 hónapig be kell tartani a védelmi rendszert. A fizikai túlterheltség, a hipotermia, a túlzott insoláció, az alkoholfogyasztás nem megengedett. Ezen időszak alatt tartózkodni kell a vakcinázástól.

Akut / szubakut idiopátiás szenzoros neuronopathia (ganglopathia)

Az akut / szubakut idiopátiás szenzoros neuronopathia (ganglopathia) egy ritka betegség, amely a gerinc ganglionok diffúz gyulladásos elváltozásaihoz kapcsolódik. A betegség klinikai képében három forma különböztethető meg: ataktikus, hiperalgéziás és vegyes.

Az ataktikus formát a paresztézia, a zsibbadás, a mozdulatok összehangoltsága, az instabilitás jellemzi, a szemek bezárásakor növekszik, de az izmok ereje változatlan marad. A vizsgálat feltárta, csökkenti a vibráció, ízületi és izom érzékek, szenzoros ataxia, károsodott stabilitás a mintában Romberg, növekvő csukott szemmel, psevdoatetoz, hipo- és areflexia.

Hyperalgic formában jelenik disaesthesia, neuropátiás fájdalom, nézve észlelt csökkenés fájdalom és hőmérséklet-érzékenységgel, autonóm diszfunkció (csökkent izzadás, ortosztatikus hipotenzió).

Egy vegyes forma ötvözi a fent leírt két forma jellemzőit.

A betegség leggyakrabban előrehaladt, a neurológiai tünetek több napig nőnek, de lassúbb szubakut - a tünetek több hónapon keresztül nőnek. A neurológiai tünetek növekedésének időszakában a betegség stabilizációjának időszakát követi, egyes esetekben a tünetek további részleges regressziójával, de a legtöbb esetben tartós neurológiai hiány van, amely fokozatosan növekszik.

Amikor az EMG-t az érzékszervi szálak vizsgálatával végzik, az akciós potenciálok amplitúdója vagy hiánya csökken. A motorszálak vizsgálata során nem észleltek patológiás változásokat. Az EMG tűvel járó változások nem jelennek meg.

A betegség kezelésének kulcsa a kezelés korai kezelése. Immunterápiában a kortikoszteroidokat (1-1,5 mg / kg / nap prednizolon) orálisan naponta 2-4 héten keresztül adják be, ezt követik a dóziscsökkenés és másnapi átvitel. Vagy metilprednizolont 1 g IV-es dózisban a kupakban 5 napig, majd alacsonyabb dózis a prednizolonnal belül. IV. Immunglobulin vagy plazmaferezis kortikoszteroidok kombinációja lehetséges. Fontos a megfelelő tüneti terápia és a betegek fizikai rehabilitációja.

A szubakut gyulladásos demyelinizáló polineuropátia (PVID) diagnosztizálható olyan idegrendszeri tünetek esetén, amelyek 4-8 hétig nőnek, de a tojógiai státusát nem határozzák meg véglegesen. A férfiaknál gyakoribb, szimmetrikus motorérzékeny polineuropátiával, ritkábban elszigetelt motoros polineuropátiával jellemezve. Az EMG vizsgálatban megfigyelhetőek a demyelinizáció jelei. A CSF vizsgálatában megfigyelhető a fehérje-sejtek disszociációja. A kortikoszteroidok korai beadása (prednisolon 1-1,5 mg / kg / nap dózisban) jó eredményt ad. A betegség súlyos formáiban kombinált kortikoszteroid terápiát alkalmaznak IV immunglobulin, plazmaferézis és citosztatikumok alkalmazásával. A befogadás időtartamát a neurológiai tünetek regressziójával vagy tartós stabilizálásával értékelik.

Krónikus gyulladásos demielinizáló polyradiculoneuropathia

Krónikus gyulladásos demielizáló Polyradiculopathy (CIDP), egy autoimmun betegség, amely közel van a Guillain - Barre a patogenezisében és klinikai megnyilvánulásai, de különböznek az áramlás. Folyamatos vagy színpadi előrehaladási folyamattal lehet, külön reményekkel elválasztott súlyos exacerbációkként. A tünetek a betegség kezdete után legfeljebb 2 hónappal kezdődnek. Az előfordulás gyakorisága 100 000 lakosra eső 1-2 esetről számol be, a férfiak gyakrabban betegek. A betegség kezdete átlagosan 45-55 év. Ezzel szemben a GBS, a fertőzés ritkán megelőzi kialakulásának vagy kiújulásának a betegség, sokkal fontosabb szerepet az örökletes tényezők immungenetikai. A CVD-ben szenvedő betegeknél a leggyakrabban a HLA géneket találják meg: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

A betegség fokozatosan vagy szubakutként kezd, és ezután progresszív, visszatérő vagy krónikus monofázisos természetű. A CVD (progresszív, ismétlődő, monofázisos) típusok mindegyik beteg esetében a betegség folyamán nem változnak. A tünetek súlyossága és az állapot súlyossága különböző lehet a CVD különböző fázisaiban.

A legtöbb esetben a betegség a végtagok távoli részén szenzomotoros rendellenességeket indít. Az izomgyengeség a vezető tünet. A későbbiekben disztális vagy diffúz tetraparéziát alakítanak ki, rendszerint szimmetrikusak. Az izmok diffúz hipotenziójával jellemezhető és a mély reflexek hiánya a végtagokon. Az elhúzódó áramlásnál mérsékelt diffúz izomsorvadás van megfigyelhető a végtagok távoli részében.

Érzékszervi zavarok (paraesthesia, hyperaesthesia, hyperpathia, hiperalgézia „zokni”, „kesztyűt” típus) felerősített egy a betegség súlyosbodását, de soha nem megy a klinikára, hogy előtérbe. Súlyos fájdalom szindróma ritkán fordul elő.

Ritka esetekben az agyi idegek érintettek (az arc- és bulbar-agyi idegeket gyakrabban érintik), és ez mindig a CVD aktivitását jelzi.

A vegetatív rendellenességeket a legtöbb esetben a CVD okozza. A betegek egynegyede kezében tartja a poszturális-kinetikus tremorokat, amelyek eltűnnek a helyreállítás után, és ha a betegség visszatér, előfordulhat, hogy újra megjelenik.

A CVD-ben szenvedő betegek közel fele a mágneses rezonancia tomográfiában azt mutatja, hogy az agyban demielinizáció fokozódnak, ami a leggyakrabban tünetmentes.

A legfontosabb diagnosztikai kritériumok, mint az SGB esetében, az areflexia: progresszív szimmetrikus izomgyengeség és protein-sejt disszociáció a CSF-ben, míg a fehérjetartalom nagyon magas lehet. Az EMG gyakran az axonok és egy vagy több vezetőblokk bevonását vonja maga után, és az izomzat különböző mértékű denervációs folyamatot észlel a betegség súlyosságától és időtartamától függően. A kötés egy komplex vizsgálata a beteg a meghatározása a klinikai, biokémiai, virológiai paramétereket (vagy markerek), valamint antitestek gangliozid GM1 és mielin-asszociált glikoprotein.

A CVD előrejelzése: az esetek 10% -ában a betegek meghalnak, 25% az ágyhoz vagy a kerekesszékhez láncolva marad, de mintegy 60% -a megtartja a mozgás és a munkába való visszatérés képességét. A relapszusokat az esetek 5-10% -ában figyelték meg.

Megfelelő immunterápiával a CVD-ben szenvedő betegek 70-90% -a javítható, de a kezelés fő problémája a pozitív hatás megőrzése. A legfontosabb terápiás intézkedések közé tartozik a corti-kosteroidok, a nem szteroid immunszuppresszorok, az immunglobulin IV és a plazmaferezis kinevezése.

A kortikoszteroidok elsődleges gyógyszerek a CVD kezelésében, különösen enyhe vagy mérsékelt tünetek esetén. A kezelés prednizolonnal 1-1,5 mg / kg / nap dózisban (általában 80-100 mg / nap) kezdődik, reggel minden nap. Jó hatás elérése után (rendszerint körülbelül 1 hónapig tart) az adag fokozatosan csökken, a gyógyszer minden más napján 1-1,5 mg / kg dózissal válik át (ez a kéthetente 10 mg-os adag csökken). A folyamat további javításával vagy stabilizálásával, 8-10 hét elteltével, egy későbbi dóziscsökkentés megkezdődik. A CVD-ben szenvedő betegek kezelésének alternatív kezelési módja a prednizolonnak a jelzett dózisban történő továbbvétele az izom erejének normalizálása előtt (legfeljebb 6 hónapig). Ezután az adagot 2-3 hétente 5 mg-mal csökkentjük, amíg minden nap másnap 20 mg-ot el nem érünk, további 2,5 mg-os csökkentést végzünk 2-4 hetente. A megismétlődés elkerülése érdekében a fenntartó adagot (5-10 mg minden második napon) több éven át megőrizzük. Ha nincs hatása, a kortikoszteroidokat korábban törölték.

Néha a kezelés metil-prednisolon impulzus terápiával kezdődik 1000 mg IV sapkával. 200 ml fiziológiás oldattal vagy 5% glükózzal 3-5 napig, akkor minden 4-6 héten megismételhető.

A plazmaferézis hatékonyságát két kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban igazolták. Ugyanakkor időleges klinikai javulás érhető el. Jelenleg nincs tapasztalat a plazmaferézis hosszú távú alkalmazásáról. Egy összehasonlító vizsgálatban az immunglobulin-terápia hatékonysága a be / ben és a plazmaferezisben megközelítőleg azonos volt. Ha sikerült pozitív hatást elérni, akkor annak fenntartásához a plazmapherézis szekcióját napi 50 mg prednizolonnal kell kiegészíteni, ami csökkentheti a plazmapherézis szükségességét.

Az iv immunglobulin CVDV hatékonyságát számos nyílt placebo-kontrollos vizsgálat során igazolták. A kezdeti dózis 0,4 g / kg / nap 5 napig. Ha van hatás, akkor a betegnek dinamikus megfigyelés alatt kell lennie, és az immunglobulin átrendelését nem szabad elvégezni. Az állapot másodlagos károsodásával az állapot stabilizálása előtt meg kell ismételni az immunglobulin kezelést (a tünetek súlyosságától függően, ezt a napi adagot 2-4 hetente egyszer adják be). Gyakori relapszus esetén célszerű kis dózisú 0,5 mg / kg / nap prednizolont vagy citosztatikumot beadni.

A citotoxikus gyógyszereket hosszú távú CVD-re írják fel, és lehetővé teszik a kortikoszteroidok használatát ellenjavallatok jelenlétében. A citotoxikus szereket ritkán alkalmazzák monoterápiaként, gyakrabban kombinálják plazmapherézissel és intravénás immunglobulinokkal.

Az aktív rehabilitáció, beleértve a terápiás gimnasztika, a masszázs, az ortopédiai adaptáció gyakorlatait, hozzájárul a betegek gyorsabb funkcionális helyreállításához.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Multifokális motoros neuropátia

A motoros szálak szelektív demyelinizációján alapuló multifokális motoros neuropathia (MMN) autoimmun támadást okoz a myelin ellen, főként a Ranvier-intercept régióban. A kórosan multifokális motoros neuropathia jeleit mutatják mielinizáció és remielinizációban a kialakulását „hagymás fej”, néha Axon degeneráció és regeneráció.

A többfocal motoros neuropathia elsősorban a férfiak bármelyik korában, leggyakrabban 40-45 éves korban fordul elő klinikailag a progresszív aszimmetrikus gyengeséggel jellemezhető a végtagoknál, amelyekben nem vagy csak minimális érzékszervi károsodás áll fenn. A betegek túlnyomó többségében a gyengeség disztálisan és a kezekben, a lábaknál pedig nagyobb. Csak az esetek 10% -ában a gyengeség a proximalis vagy alsó végtagokban kifejezettebb. Az izmok atrophiáját gyakran észlelik, de hiányozhatnak a betegség korai szakaszában. Az esetek 75% -ában megfertőződéseket és görcsöket észlelnek, miokimek lehetségesek. A legtöbb betegnél a paretizmok ín reflexjei csökkentek vagy hiányoznak, ami gyakran reflexekhez való aszimmetriát eredményez. Ritkábban a reflexek normálisak vagy ékezetesek maradnak, ami indokolja a multifokális motoros neuropátia és az laterális amyotrophius sclerosis (ALS) differenciálódását. A koponya idegei és idegei a légzőizmok beidegzésére rendkívül szűkösek.

Jellemzően a betegség lassú progressziója lehetséges spontán remissziókkal.

Ennek a betegségnek az elektrofiziológiai markere a szenzoros sejtek normál vezetése során többszálú részleges vezetési blokkok jelenléte a motorrostokra. A multifokális motoros neuropátia diagnosztizálásához legalább két idegben és az idegek gyakori összenyomódásának zónáion kívül egy vezetési blokkot kell azonosítani. A vezetői blokkokat gyakran a kezek idegei határozzák meg az alkar szintjén, ritkábban - vállon vagy axilláris téren. A magatartásblokk mellett gyakran meghatározzák a demyelinizáció egyéb jeleit is. A másodlagos axonális degeneráció hátterében lévő tűvel ellátott EMG-vel a denerváció jelei mutatkoznak.

Amikor CSF tanulmány megállapította enyhe növekedése a fehérje 2/3 betegek vérében megnövekedett kreatinin-foszfokináz 2-3 alkalommal. A 40-60% -ánál a vérben által meghatározott magas titerű autoantitestek IgM-gangltiozidam elsősorban GM1, de ez nem megbízható kritériumot diagnosztizálására multifokális motoros neuropátia, mérsékelten emelt antitest titert meghatározzuk és ALS, és CIDP.

A multifokális motoros neuropátia kezelésében a választott gyógyszerek a IV immunglobulin és a ciklofoszfamid. A kortikoszteroidok és a plazmapherézis nem jó gyógyító hatással bírnak. Az immunglobulint iv. Adagban adják 0,4 g / kg dózisban 5 napig, egy alternatív módszer 0,4 g / kg hetente egyszer 6 héten keresztül. A pozitív hatás az izomterhelés növekedésében 2-4 hetes, a jövőben minden hónapban 0,4-2 g / ttkg-os immunglobulint adunk be. A korai terápiában jó visszahúzódást észlel az izomerő, a hosszú távú parézok és az izom atrófiák stabilak maradnak.

A multifokális szerzett demielini-ziruyuschaya szenzomotoros neuropátia (MPDSMN) funkcióit ötvözik multifokális motoros neuropátia, amely nem csupán a motor, hanem a szenzoros rostok és CIDP, multifokális ellentétben ő veresége aszimmetrikus jellegét. Ill főleg a férfiak, a folyamat kezdődik a pusztítás a disztális felső végtag, hosszú ideig aszimmetrikus. Bevonása szenzoros rostok látható a fájdalom kialakulásában és paresztézia a zónában a beidegzés az érintett idegeket. A tendon reflexek gyengülnek vagy teljesen leesnek, de érintetlenül maradnak az érintetlen izmokban].

A betegség több hónap alatt gyorsan fejlődik, ami jelentős betegségben és fogyatékosságban nyilvánul meg.

Amikor az EMG vizsgálat meghatározza a magatartásblokkokat és a demielinizáció jeleit, észlelhető az érzéki idegek potenciáljának amplitúdójának hiánya vagy csökkenése. Számos betegben a gangliozid ellenes antitestek találhatók a vérben.

A választott gyógyszerek kezelésére kortikoszteroidok és iv. Immunglobulin injekció ugyanazon dózisokban, mint a CVD kezelésében. Ha ezek hatástalanok, a ciklofoszfamid alkalmazása javasolt.

Assoc. O. L. Pelekhova. Kharkov Orvosi Akadémia posztgraduális képzés // Nemzetközi orvosi lap - №4 - 2012

Az idiopátiás gyulladásos polineuropátiák osztályozása

Szimmetrikus:

• Akut gyulladásos polyradiculoneuropathia (Guillain-Barre-szindróma):
  • demyelinizáló (klasszikus) változat;
  • axonális változatok; a Miller-Fisher-szindróma.
• Akut / szubakut szenzoros neuronopathia (ganglion patológia).
• Subakut gyulladásos demielinizáló polyradiculoneuropathia:
  • krónikus gyulladásos demyelinizáló polyradiculoneuropathia;
  • krónikus gyulladásos axonális polineuropátia.

Aszimmetrikus:

1. Multifokális motoros neuropátia.
2. Multifokális szerzett demyelinizáló szenzomotoros neuropátia.
3. Multifokális szerzett axonális szenzomotoros neuropátia.

[14], [15], [16], [17],