A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Krónikus hepatitis B: tünetek
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A krónikus hepatitis B főként férfiaknál fordul elő.
Az etnikai hovatartozás (magas hordozói arányú országok), a fertőzött személyekkel való szexuális kapcsolat, az emberi vérrel való érintkezéssel járó munka, a szerv- és szövetátültetés vagy immunszuppresszív terápia kórtörténete, a homoszexualitás és a drogfüggőség a HBV-vel való lehetséges összefüggésre utal. A HBeAg-pozitív anyától született gyermeknél a krónikus fertőzés kialakulásának valószínűsége 80-90%. Egészséges felnőtteknél az akut hepatitisz utáni krónikusodás kockázata nagyon alacsony (kb. 5%). Lehetséges, hogy a fenti kockázati tényezők bármelyike hiányzik az anamnézisben.
A krónikus hepatitis B a kezeletlen akut hepatitis B folytatása lehet. Az akut roham általában enyhe lefolyású. A betegség drámai kezdetével és jelentős sárgasággal járó betegek általában teljesen felépülnek. A fulmináns hepatitisben szenvedő, túlélő betegeknél a betegség progressziója ritka, vagy egyáltalán nem figyelhető meg.
Akut rohamot követően a szérum transzamináz aktivitása "ingadozik" az időszakos sárgaság hátterében. A panaszok gyakorlatilag hiányozhatnak, és a betegeknek csak egy aktív folyamat biokémiai jelei lehetnek, vagy gyengeségre és rossz közérzetre panaszkodhatnak; ebben az esetben a diagnózist rutinvizsgálat után állítják fel.
A krónikus hepatitis B-t véradás vagy rutinszerű vérvizsgálat során diagnosztizálhatják donoroknál a HBsAg kimutatása és a szérum transzamináz aktivitás mérsékelt emelkedése alapján.
A krónikus hepatitisz gyakran „csendes” betegség. A tünetek nem korrelálnak a májkárosodás súlyosságával.
A betegek körülbelül felénél sárgaság, ascites vagy portális hipertónia jelentkezik, ami előrehaladott folyamatra utal. Az encephalopathia a diagnózis felállításakor ritka. A beteg általában nem tud korábbi akut hepatitisz rohamot felmutatni. Egyes betegeknél hepatocelluláris karcinóma jelentkezik.
A vírus exacerbációjának és újraaktiválódásának klinikai tünetei
A krónikus hepatitis B viszonylag stabil lefolyású betegeinél a betegség súlyosbodásának klinikai tünetei jelentkezhetnek. Ez a gyengeség fokozódásában és általában a szérum transzaminázok aktivitásának növekedésében nyilvánul meg.
A súlyosbodás összefüggésben állhat a HBeAg-pozitív állapotból HBeAg-negatív állapotba történő szerokonverzióval. A májbiopszia akut lobuláris hepatitiszt mutat, amely végül elmúlik, és a szérum transzamináz aktivitása csökken. A szerokonverzió spontán lehet, és a betegek 10-15%-ánál évente előfordul, vagy antivirális terápia következménye. A HBV DNS-teszt pozitív maradhat akkor is, ha anti-HBe jelenik meg. Egyes HBeAg-pozitív betegeknél a vírusreplikáció "fellángolása" és a szérum transzamináz aktivitásának növekedése a HBeAg eltűnése nélkül jelentkezik.
A vírus spontán reaktivációját is leírták, HBeAg-negatívból HBeAg- és HBV-DNS-pozitív állapotba való átmenettel. A klinikai kép a minimális manifesztációktól a fulmináns májelégtelenségig terjed.
A vírus újraaktiválódása különösen nehéz a HIV-fertőzött betegek számára.
A reaktiváció szerológiailag meghatározható az anti-HBc IgM vérben való megjelenése alapján.
A reaktivációt okozhatja rákellenes kemoterápia, alacsony dózisú metotrexát reumatoid artritiszben, szervátültetés vagy kortikoszteroidok alkalmazása HBeAg-pozitív betegeknek.
Súlyos rendellenességek a vírus pre-core régiójában bekövetkező mutációkkal járnak, amikor az e-antigén hiányzik HBV DNS jelenlétében.
HDV-vel történő felülfertőzés lehetséges. Ez a krónikus hepatitisz progressziójának jelentős felgyorsulásához vezet.
HAV és HCV szuperinfekciója is lehetséges.
Ennek eredményeként a HBV-hordozók betegségének lefolyásában bekövetkező bármilyen eltérés növeli a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának valószínűségét.
A replikációs fázissal összefüggő krónikus hepatitis B (HBeAg-pozitív replikatív krónikus hepatitis B)
A krónikus hepatitis B ezen változatának klinikai és laboratóriumi adatai összhangban vannak az aktív hepatitisszel.
A betegek általános gyengeségre, fáradtságra, emelkedett testhőmérsékletre (akár 37,5°C-ra), fogyásra, ingerlékenységre, rossz étvágyra, étkezés utáni nehézség- és fájdalomérzetre a jobb hipochondriumban, keserű ízre a szájban, puffadásra és instabil székletre panaszkodnak. Minél nagyobb a kóros folyamat aktivitása, annál kifejezettebbek a betegség szubjektív megnyilvánulásai.
A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr és az ínhártya átmeneti sárgaságára (nem gyakran), a fogyásra, és krónikus hepatitisz magas aktivitása esetén vérzéses tünetek is előfordulhatnak (orrvérzés, vérzéses kiütések a bőrön). A "pókvénák" megjelenése a bőrön, a bőrviszketés, a "májpálmák" és az átmeneti ascites általában májcirrózisba való átalakulást jelez, de ugyanezek a tünetek megfigyelhetők a krónikus hepatitisz kifejezett aktivitása esetén is.
Objektív vizsgálatok minden betegnél különböző súlyosságú hepatomegaliát mutatnak. A máj fájdalmas, sűrű-rugalmas állagú, széle lekerekített. A megnagyobbodott lép tapintható, de a megnagyobbodás mértéke gyakran jelentéktelen. A kifejezett hepatosplenomegalia hipersplenizmussal inkább a májcirrózisra jellemző.
Bizonyos esetekben a krónikus hepatitis B kolesztázisos változata figyelhető meg. Jellemzői a sárgaság, a bőrviszketés, a hiperbilirubinémia, a hiperkoleszterinémia, a γ-glutamil-transzpeptidáz és az alkalikus foszfatáz magas vérszintje.
Krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek kis számában extrahepatikus szisztémás elváltozásokat észlelnek, amelyek az emésztőszervek (hasnyálmirigy-gyulladás), a külső elválasztású mirigyek (Sjögren-szindróma), a pajzsmirigy (Hashimoto-féle autoimmun pajzsmirigy-gyulladás), az ízületek (polyarthralgia, synovitis), a tüdő (fibrotizáló alveolitis), az izmok (polymyositis, polymyalgia), az erek (noduláris periarteritis és egyéb vaszkulitisz), a perifériás idegrendszer (polyneuropatia), a vesék (glomerulonephritis) gyulladásos folyamatában vesznek részt.
Azonban hangsúlyozni kell, hogy a kifejezett extraszisztémás elváltozások sokkal jellemzőbbek az autoimmun hepatitiszre és a krónikus hepatitisz májcirrózissá történő átalakulására.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Az integratív fázissal összefüggő krónikus hepatitis B (HBeAg-negatív integratív krónikus hepatitis B)
A HBeAg-negatív integratív krónikus hepatitis B kedvező lefolyású. Általában ez a betegség inaktív fázisa. A krónikus hepatitis ezen változata általában kifejezett szubjektív megnyilvánulások nélkül zajlik le. Csak néhány beteg panaszkodik enyhe gyengeségre, étvágytalanságra, enyhe májfájdalomra. A betegek objektív vizsgálata nem mutat jelentős változást az állapotukban (nincs sárgaság, fogyás, nyirokcsomó-megnagyobbodás vagy szisztémás extrahepatikus tünetek). A hepatomegalia azonban szinte mindig jelen van, és nagyon ritkán enyhe lépmegnagyobbodás. A lép általában nem megnagyobbodott. A laboratóriumi paraméterek általában normálisak vagy a normálérték felső határán vannak, az alanin-aminotranszferáz szintje nem emelkedett vagy enyhén emelkedett, az immunológiai paraméterekben nincsenek jelentős változások.
A májbiopsziák a portális mezők limfocita-makrofág infiltrációját, intralobuláris és portális fibrózist mutatnak, hepatocita-nekrózist nem.
A hepatitisz vírus integrációs fázisának markereit a vérszérumban detektálják: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.
A máj radioizotópos és ultrahangos vizsgálata különböző súlyosságú hepatomegaliát mutat.
Krónikus HBeAg-negatív (integratív) hepatitisz, magas alanin-aminotranszferáz-szinttel a vérben - integratív kevert hepatitisz
A HBeAg-negatív (integratív) krónikus hepatitisz ezen változatában a hepatitis B vírus replikációjának markereinek hiánya ellenére a vérben magas alanin-aminotranszferáz szint marad fenn, ami a hepatociták folyamatos, kifejezett citolízisét jelzi. Általánosan elfogadott, hogy a vírusreplikáció jeleinek hiányában az alanin-aminotranszferáz magas szintjének fenntartásához más hepatotropikus vírusok (integratív kevert hepatitis B + C, B + D, B + A stb.) hozzáadásának kizárása szükséges, vagy a vírusos hepatitis B integrációs fázisban lévő kombinációját jelezheti más májbetegségekkel (alkoholos, gyógyszer okozta májkárosodás, májrák stb.).
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
HBeAg-negatív hepatitisz konzervált vírusreplikációval (krónikus hepatitis B mutáns HBeAg-negatív variánsa)
Az utóbbi években leírták a hepatitis B vírus mutáns törzsek termelésére való képességét. Ezek a tipikus "vad" törzsektől abban különböznek, hogy nem képesek specifikus antigéneket termelni. A hepatitis B vírus mutációit a szervezet fertőzésre adott hiányos, legyengült válasza, valamint a hepatitis B elleni védőoltások bevezetése okozza. Az antigénszintézis leállását a vírusnak a makroorganizmus védekező mechanizmusaihoz való alkalmazkodásának, az immunológiai felügyelet alóli menekülés kísérletének tekintik.
A krónikus hepatitis B mutáns HBeAg-negatív variánsát a vírus HBeAg szintézisére való képességének elvesztése jellemzi, és főként legyengült immunválaszú betegeknél fordul elő.
A krónikus hepatitis B mutáns HBeAg-negatív variánsát a következő jellemzők jellemzik:
- a HBeAg hiánya a vérszérumban (alacsony termelése miatt hepatitiszben marad) HBV replikációs markerek jelenlétében;
- a HBV DNS kimutatása a betegek vérszérumában;
- a HBeAb jelenléte a vérszérumban;
- a HBS antigén jelenléte magas koncentrációban;
- HBeAg kimutatása hepatocitákban;
- a betegség súlyosabb klinikai lefolyása és az interferonkezelésre adott sokkal kevésbé kifejezett válasz a HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B-hez képest.
F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka és munkatársai (1992) a mugativ HBeAg-negatív krónikus hepatitis B súlyos, klinikailag manifesztálódó lefolyásáról számolnak be. A májbiopsziák morfológiai képe megfelel a HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B-nek, és a krónikus aktív hepatitis típusú destruktív májkárosodás kialakulása is lehetséges.
Feltételezik, hogy mutáns HBeAg-negatív krónikus hepatitisz esetén a hepatocarcinoma kialakulásával együtt nagy a rosszindulatú daganatok kockázata.