A közösségben szerzett tüdőgyulladás tünetei

A lobar pneumococcus tüdőgyulladást a tüdő teljes lebenyének (vagy szegmensének) károsodása és a mellhártya kötelező bevonása a gyulladásos folyamatba jellemzi.

A lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás második megkülönböztető jegye a tüdő légzőszerveiben fellépő azonnali típusú túlérzékenységi reakció részvétele a betegség patogenezisében, ami a betegség gyors kialakulását okozza, amelyet a vaszkuláris permeabilitás kifejezett zavara kísér. Ez a reakció a makroorganizmus előzetes szenzibilizációján alapul a kórokozó - a pneumococcus - antigénjeivel, amelyek általában a felső légutakban vannak jelen. Amikor a kórokozó ismételten bejut a tüdő légzőszervébe, és az allergén érintkezésbe kerül a hízósejtekkel és a felszínükön található immunglobulinokkal, immunglobulin-antiimmunoglobulin komplex képződik, amely aktiválja a hízósejtet. Ennek eredményeként degranulációja nagyszámú gyulladásos mediátor felszabadulásával következik be, ami megindítja a gyulladásos folyamatot a tüdőben.

Hangsúlyozni kell, hogy a hízósejtek aktiválódása és a gyulladásos mediátorok felszabadulása fizikai tényezők (hideg, túlzott fizikai megterhelés, "hideg" akut légúti vírusfertőzés formájában stb.) hatására is előfordulhat. Ha ekkorra a tüdő légzőszervi szakaszait Streptococcus pneumoniae kolonizálja, "viharos" hiperergikus reakció alakul ki, amely megindítja a gyulladásos folyamatot a tüdőben.

Bár a pneumococcus antigénnel való érintkezés számos pneumococcus tüdőgyulladásban szenvedő betegnél immunglobulinok képződéséhez vezet, a leírt, a lobaris lobaris tüdőgyulladásra jellemző hiperergikus reakció csak néhányuknál fordult elő. Feltételezhető, hogy ezekben az esetekben az örökletes hajlam fontos szerepet játszik, beleértve egyes HLA-gének öröklődését is. Lehetséges, hogy ezen gének expressziója a B-limfociták fokozott képességével párosul az immunglobulinok kiválasztására antigénnel való érintkezéskor.

Lobaris tüdőgyulladás esetén a gyulladás egy vagy több gócban kezdődik, majd gyorsan átterjed a tüdőszövetre „olajfolt” formájában, főként a Kohn-féle interalveoláris pórusokon keresztül. Ebben az esetben a hörgők általában nem vesznek részt a gyulladásos folyamatban (a légzőszervi hörgőcskék kivételével).

A lebenyes tüdőgyulladás harmadik fontos jellemzője a váladék fibrines jellege, amelyet az érfal permeabilitásának kifejezett megsértése okoz, ami a tüdőparenchyma mikrokeringési érrendszerének immunkomplex károsodásával jár. További károsító tényező a pneumokokkuszok által kiválasztott hialuronidáz és hemolizinek. A fibrinogén a sérült tüdőszövettel érintkezve fibrinné alakul, ami alapul szolgál egy specifikus fibrinfilm kialakulásához, amely "béleli" az alveoláris tasakok és látszólag a légzőhörgők felszínét anélkül, hogy a nagyobb hörgőket érintené. A film könnyen eltávolítható, hasonlít a diftéria "krupp"-jához. Innen ered a lebenyes tüdőgyulladás régi neve - kruppos tüdőgyulladás - egy olyan kifejezés, amelyet jelenleg nem használnak a tudományos orvosi szakirodalomban, bár gyakran alkalmazzák a hazai orvosi gyakorlatban.

A lobar (krupusz) tüdőgyulladás fontos jellemzői, amelyek nagymértékben meghatározzák a betegség klinikai képét, a következők:

• a tüdő teljes lebenyének (vagy ritkábban egy szegmensének) széles körű károsodása a mellhártya kötelező bevonásával a gyulladásos folyamatba;
• részvétel a közvetlen túlérzékenységi reakció tüdőgyulladásának patogenezisében, amely meghatározza a tüdőben gyulladásos folyamatot kiváltó „viharos” hiperergikus reakciót;
• a váladék fibrines jellege;
• az alveoláris szövet és a légzőszervi hörgőcskék túlnyomórészt károsodnak, miközben a légutak nagyobb szakaszainak teljes átjárhatóságát fenntartják.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

A lobaris tüdőgyulladás lefolyása

A lobaris tüdőgyulladás klasszikus lefolyását a tüdő morfológiai változásainak fokozatos fejlődése jellemzi.

Az árapály stádiumát a tüdőszövet éles vérbősége, a mikrocirkuláció és az érpermeabilitás zavara jellemzi. Az alveoláris falak ödémája gyorsan kialakul, amit a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése kísér. Kis mennyiségű váladék, amely elkezdi kitölteni az alveolusokat, egy ideig a falak közelében található, mintha "bélelné" azok belső felületét. Maguk az alveolusok megőrzik a levegősségüket. Általában már ennek a szakasznak a végén kimutatható a pleurális lemezek gyulladásos folyamatban való részvétele. Az árapály stádiumának időtartama nem haladja meg az 1-2 napot.

A hepatizáció stádiumát a gyulladásban részt vevő sejtes elemek gyulladásos gócba történő kifejezett váladékképződés és emigrációjának gyakorisága jellemzi. Ebben a szakaszban az alveolusok teljesen megtelnek fibrines váladékkal, és elveszítik könnyedségüket. A váladék gazdag fibrinben, alveoláris hámsejtekben és leukocitákban. Az érpermeabilitás kifejezett károsodása esetén nagyszámú eritrocita található a váladékban.

Makroszkóposan a tüdő egy vagy több érintett lebenye megnagyobbodik és egyenletesen tömörödik (innen ered a stádium hagyományos elnevezése - "hepatizáció"). Egy metszeten a tüdőszövet felülete különböző színű lehet - a piszkos szürkétől a sötétvörösig - az érpermeabilitási zavarok súlyosságától függően. A "szürke hepatizáció" gócai a leukociták, főként a neutrofilek túlsúlyát tükrözik a váladékban. Ha a neutrofilek és a fibrin mellett nagyszámú eritrociták is jelen vannak a váladékban, a gyulladás góca a "vörös hepatizáció" területére hasonlít.

A múltban létezett egy olyan koncepció, amely a „vörös hepatizációs” területeket kötelezően szekvenciálisan „szürke hepatizációs” területekké alakítja. Mára azonban bebizonyosodott, hogy a lobaris tüdőgyulladás morfológiai képét a teljes hepatizációs szakaszban mind szürke, mind vörös hepatizációs területek, vagy ezek kombinációja képviselheti. Más szóval, a lobaris pneumococcus tüdőgyulladásban a szürke és a vörös hepatizációs területek egyszerre fordulhatnak elő, és valószínűleg nem kapcsolódnak a betegség kezdetétől eltelt időhöz. A tüdő ilyen tarka morfológiai képe a hepatizációs szakaszban elsősorban a betegséget okozó pneumococcus típusával, annak virulenciájával és a makroorganizmus reaktivitásával függ össze.

A hepatizációs stádiumban fibrines és fibrines-gennyes lerakódások találhatók a mellhártyán, ami a mellhártya gyulladásos folyamatban való részvételét tükrözi.

A hepatizációs szakasz időtartama általában nem haladja meg az 5-10 napot.

A felbontási szakaszt a gyulladásos váladék fokozatos felszívódása, a leukociták fokozódó szétesése és a makrofágok számának növekedése jellemzi. Az alveolusok fokozatosan megszabadulnak a váladéktól, lassan visszaállítva légmentességüket. Egy ideig a váladék ismét csak parietálisan helyezkedik el az alveolusok belső felszínén, majd teljesen eltűnik. Az alveoláris falak ödémája és a tüdőszövet csökkent rugalmassága meglehetősen hosszú ideig fennáll.

A lobar (krupuszos) tüdőgyulladásban a gyulladásos folyamat leírt, különálló stádiumát jelenleg meglehetősen ritkán figyelik meg, ami a kórokozó biológiai tulajdonságainak változásaival, valamint az időben előírt antibakteriális terápia gyulladásos folyamatra gyakorolt hatásával jár.

A lobar (krupikus) tüdőgyulladás klasszikus lefolyását a gyulladásos folyamat három szakaszának egymást követő változása jellemzi, amelyek morfológiai megnyilvánulásai a betegség teljes klinikai képének alapját képezik:

1. Az árapály szakasza:
   • az interalveoláris falak gyulladásos hiperémiája és ödémája, a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével;
   • viszonylag kis mennyiségű fibrines váladék parietális elhelyezkedése,
   • a gyulladás helyén lévő alveolusok bizonyos mértékű levegősségének fenntartása.
2. Hepatizációs stádium:
   • az alveolusok "szoros" feltöltődése fibrines váladékkal, a tüdőlebeny tömörödése;
   • szürke és vörös hepatizációs területek jelenléte az érintett lebenyben;
   • a mellhártya kötelező bevonása a gyulladásos folyamatba.
3. Megoldási szakasz:
   • A fibrinózus váladék „feloldódása” és felszívódása, amely egy ideig az alveolusokban található a falak mentén;
   • az alveoláris légesség fokozatos helyreállítása;
   • az interalveoláris szeptumok hosszú távú duzzanata és a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése.

Kihallgatás

A diffúz tüdőgyulladás gyanús tüneteit mutató beteg kikérdezésének a következőket kell tartalmaznia:

1. A beteg panaszainak átfogó elemzése.
2. A tüdőgyulladás kialakulásának klinikai és epidemiológiai helyzetének értékelése, különösen:
   • lehetséges provokáló tényezők (hipotermia, légúti vírusfertőzések, túlhajszoltság, túlzott alkoholfogyasztás, túlzott dohányzás, altatás és gyógyszer „mérgezés”, agysérülés vagy stroke stb.);
   • hosszú távú, elszigetelt csoportban, zsúfolt körülmények között (iskolákban, idősek otthonában, börtönökben stb.) való tartózkodás;
   • a közelmúltbeli utazások és szállodai tartózkodások, beleértve a légkondicionáltakat is;
   • lehetséges közelmúltbeli érintkezés tüdőgyulladással, hörghuruttal, akut légúti vírusfertőzésekkel vagy „megfázással” küzdő betegekkel, valamint állatokkal és madarakkal való érintkezés;
   • kórházakban, intenzív osztályokon való tartózkodás;
   • endotracheális tubus, mesterséges lélegeztetés, bronchoszkópia stb. diagnosztikai és terápiás célú alkalmazása;
   • a gyomortartalom esetleges visszatérő vagy epizodikus aspirációja stb.
3. Egyidejűleg fennálló krónikus betegségek (hörgő-pulmonális, szív- és érrendszeri, emésztőrendszeri, cukorbetegség, vérbetegségek, immunhiányos állapotok, allergiás reakciók stb.) jelenléte.
4. A kockázati tényezők jelenléte (életkor, dohányzás, alkoholizmus, drogfüggőség stb.).

Az árapály szakasza

A fentiekben bemutattuk, hogy a „hőhullám” stádiumát a testhőmérséklet jelentős emelkedése (akár 39-40°C-ig és magasabbra) jellemzi, hidegrázással, fokozódó mérgezési tünetekkel, légzéssel járó mellkasi fájdalommal és száraz, néha fájdalmas köhögéssel együtt.

Ellenőrzés

A betegek gyakran kényszerhelyzetben helyezkednek el az ágyban: hanyatt vagy a fájó oldalon fekszenek, kezükkel a mellkas azon területét nyomva, ahol a legnagyobb a fájdalom. Ez a pozíció némileg csökkenti a gyulladt lepedők kilengését és enyhíti a fájdalmat.

Az eszmélet nem változhat, bár néha különböző fokú károsodás figyelhető meg. A bőr nedves. Az arc vérbősége és az ínhártya bedugulása jelentkezik, gyakran kifejezettebben az érintett oldalon. Mivel a lebenyes tüdőgyulladást gyakran vírusfertőzés kíséri, herpeszes kiütések találhatók az ajkakon, az orr szárnyain és a fülcimpákon.

Súlyos esetekben és egyidejűleg krónikus tüdő- vagy szívbetegségben szenvedő egyéneknél az ajkak, az orrhegy és a fülcimpák enyhe cianózisa figyelhető meg, ami légzési elégtelenséggel és keringési zavarokkal jár.

Légzőrendszer vizsgálata

Ha kifejezett fájdalom szindróma van, a légzés sekélyessé válik, főként a beteg azon vágya miatt, hogy csökkentse a pleurális lemezek egymáshoz való súrlódását, ami fájdalmat okoz.

Már a betegség ezen szakaszában is észlelhető a mellkas érintett oldalán a légzés során tapasztalható késleltetés, bár a mellkas szimmetriája teljesen megmarad.

A tapintás gyakran feltár lokalizált mellkasi fájdalmat, amely a parietális pleura gyulladásával jár, valamint az érintett oldalon a vokális fremitus enyhe fokozódását. Az érintett tüdőlebeny vetületében az ütőhang tompasága (rövidülése) figyelhető meg, dobhártyaszerű árnyalattal. Az ütőhang tompasága a tüdőszövet enyhe tömörödésével jár. Az ütőhang dobhártyaszerű árnyalata az alveolusok bizonyos mértékű könnyedségének megőrzéséből adódik, a tüdőszövet rugalmasságának egyidejű jelentős csökkenésével. Ez utóbbi az ütőhang színezetének jelentős csökkenéséhez vezet, ami az egészséges, normális tüdőszövet-rugalmasságú tüdőre jellemző. Ennek eredményeként a tüdőhang fizikai jellemzőiben megközelíti a dobhártyaszerűt.

A tüdő érintett lebenyének vetületében történő hallgatózás során két hallgatózási jelenséget határoznak meg: a gyengült légzést és a krepitációt.

A fentiekben bemutattuk, hogy a lobaris tüdőgyulladás kezdeti szakaszában („árvíz” stádium) az alveolusok csak részben őrzik meg levegősségüket, falaik belső felületét, valamint a légzőhörgők falát viszkózus fibrines váladék borítja, maguk az alveolusok falai pedig ödémásak és merevek.

A belégzés nagy részében az alveolusok és esetleg a légzőhörgők is összeesett állapotban vannak, ami többszörös mikroatelektázok képére hasonlít, melyek megjelenése az érintett tüdőlebeny vetületében magyarázza a légzés gyengülésének hallgatózási jelenségét. Világos, hogy az alveolusok összeragadt falainak kiegyenesítéséhez sokkal nagyobb nyomásgradiensre van szükség a pleurális üregben és a felső légutakban, mint normális esetben. Ilyen nyomásgradiens csak a belégzés végére érhető el. Ebben az időszakban az exudátumot tartalmazó alveolusok falai szétválnak, és egy sajátos hang hallatszik, amit általában krepitációnak (crepitacio index - kezdeti krepitáció) neveznek.

A krepitáció nagyon hasonlít a finom bölcsősapkához, de abban különbözik, hogy csak mély lélegzetvétel magasságában jelentkezik, és köhögéskor sem változik.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a krepitáció más kóros állapotokban is előfordulhat, amelyeket szintén az alveolusok könnyedségének csökkenése és a légzőhörgők átjárhatóságának elzáródása jellemez, amelyek (az alveolusokkal együtt) a belégzés első felében összeesett állapotban vannak. Ez a helyzet kompressziós atelektázisban, tüdőinfarktusban, tüdőgyulladásban és más betegségekben fordul elő.

A lobaris (kruppos) tüdőgyulladás kezdeti stádiumának (az árapály stádiuma) legjellemzőbb fizikai jelei a következők:

• gyengült hólyagos légzés a tüdő érintett lebenyének vetületében, krepitációval együtt (crepitatio index);
• ugyanabban a vetítésben - az ütőhang tompasága dobhártya árnyalattal (kevésbé állandó jel).

[ 5 ]

Hepatizációs stádium

A "hepatizáció" stádiumát (a betegség csúcspontját) a magas láz, a mérgezés tünetei, a köhögés megjelenése a "rozsdás" és a mucopurulens köpet elválasztásával, a légzési elégtelenség jeleinek növekedése, és egyes esetekben - szív- és érrendszeri elégtelenség jellemzi.

A vizsgálat során, a betegség kezdetétől számított több napig, a beteg kényszerhelyzetben maradhat az érintett oldalon, ami a mellhártya gyulladásos folyamatban való érintettségével (száraz mellhártyagyulladás) jár, valamint az arc hiperémiája és az érintett oldali ínhártya befecskendezése jelentkezhet. A betegség súlyos eseteiben a cianózis fokozódik, amit a progresszív légzési elégtelenség okoz.

Légzőrendszer vizsgálata

A légzés gyakori (percenként akár 25-30 vagy több) és felületes. Jelentős mértékű, két vagy több tüdőlebenyet érintő gyulladás esetén nemcsak a szapora légzés, hanem a súlyos légzési nehézség is megfigyelhető, különösen a belégzési jellegű nehézlégzés, a járulékos izmok részvétele a légzésben, az orr szárnyainak feszülése légzés közben stb.

A mellkas beteg felének légzésében is jelentős késés figyelhető meg. A betegség ezen szakaszában a beteg oldalon fokozott a hangtremegés és a bronchofónia.

Az ütőhangszerek az érintett területen az ütőhang jelentős tompaságát mutatják, amely azonban nem éri el az abszolút tompa (femorális) hang szintjét, amelynek megjelenése lobaris tüdőgyulladásban szenvedő betegnél exudatív mellhártyagyulladás kialakulására utal.

A betegség csúcspontján az érintett tüdő vetülete felett rendellenes hörgőlégzés hallható, amelyet a tüdőszövet tömörödése okoz, miközben a légutak átjárhatósága megmarad. Hasonló okokból a krepitáció sem hallható, mivel az alveolusok teljesen megtelnek fibrines váladékkal, és a légáramlás elvész. Gyakran a pleurális súrlódási zaj több napig is hallható az érintett területen, ami később megszűnik.

A mérgezés fokozódó jeleinek hátterében a pulzusszám percenként 110 12-re emelkedik. A csúcson funkcionális szisztolés zörej hallható, egyes esetekben pedig aritmia.

A lobaris tüdőgyulladás szövődménymentes lefolyásában a betegség csúcsidőszakának időtartama általában nem haladja meg a 7-10 napot, amely után megkezdődik a felbontási szakasz.

A hepatizációs stádium legjellemzőbb fizikai jelei a következők:

• kóros hörgőlégzés a tüdő érintett lebenyének vetületében és a pleurális súrlódási zaj;
• az ütőhangok kifejezett tompasága.

Megoldási szakasz

A betegség szövődménymentes lefolyása esetén a rezolúciós stádiumot a testhőmérséklet csökkenése jellemzi (lítikus vagy ritkább esetekben az általános mérgezési szindróma és a légzési elégtelenség minden megnyilvánulásának kritikus csökkenése, a köhögés megszűnése).

Minden kóros adat a hepatizáció szakaszában derül ki az ütőhangszeres hangzás során, és az auszkultáció fokozatosan visszafejlődik. A tompa ütőhang egyfajta "tisztázása" következik be. A tompaság ismét, mint az első szakaszban, kezdetben dobhártya-árnyalatot vesz fel, majd helyreáll a tiszta tüdőhang.

A hallgatózás során a hörgőlégzés tónusa gyengül, ami a tüdőszövet tömörödésének csökkenésével jár. A váladék fokozatos felszívódása miatt az alveolusok könnyedsége részben helyreáll. A váladék parietálisan helyezkedik el. Ezért, akárcsak a betegség első stádiumában, egy ideig gyengült légzés figyelhető meg a tüdő érintett területén. A belégzés végén az alveolusok és a légzőhörgők ismét „leválnak”, ami a krepitáció (crepitacio reduх - végső krepitáció) oka. Az első stádiummal ellentétben a crepitacio reduх hangzóvá válik.

Ahogy a váladék eltávolításra kerül és az alveoláris falak duzzanata eltűnik, a tüdőszövet rugalmassága és levegőssége helyreáll, a hólyagos légzés ismét kimutatható a tüdő felett, és a krepitáció eltűnik.

A felbontási szakasz legjellemzőbb fizikai jelei a következők:

• az ütőhang tompasága dobhártya árnyalattal, amelyet fokozatosan tiszta tüdőhang vált fel;
• gyengült hólyagos légzés, amely hólyagos légzéssé alakul;
• a crepitatio reduх megjelenése, majd az auscultatoricus jelenség eltűnése.

Hangsúlyozni kell, hogy a lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás klinikai manifesztációinak leírt egyértelmű stádiumbeosztása jelenleg viszonylag ritkán figyelhető meg. E tekintetben a betegség laboratóriumi és radiológiai jelei különösen fontosak a diagnózis szempontjából.

A beteg panaszai a lobaris tüdőgyulladásról

A lobaris tüdőgyulladás kialakulásának minden korai tünete feltételesen két csoportra osztható:

1. általános mérgezés és
2. bronchopulmonális.

Az első csoportba tartozik a láz, hidegrázás, fejfájás, általános és izomgyengeség, fáradtság, a második csoportba pedig a mellkasi fájdalom, köhögés, légszomj, köpetürítés stb.

[ 6 ], [ 7 ]

Láz

A lebenyes tüdőgyulladás a legtöbb esetben akut módon kezdődik, hirtelen, 39-40°C-ra vagy magasabb testhőmérséklet-emelkedéssel és mellkasi fájdalommal. AL Myasnikov találó kifejezése szerint a lebenyes tüdőgyulladásban szenvedő beteg emlékszik a betegség kezdetének napjára és órájára. A testhőmérséklet emelkedését általában 3 órán át tartó ámulatba ejtő hidegrázás előzi meg. Ezt követően állandó jellegű magas láz (38,1-39°C) (febris continua) alakul ki, a testhőmérséklet napi kismértékű, legfeljebb 0,5-1,0°C-os ingadozásával, ami nagyon jellemző a pneumococcus tüdőgyulladás szövődménymentes lefolyására. Az állandó láz 7-10 napig is eltarthat, de megfelelő antibakteriális terápiával ez az időszak általában 3-4 napra csökken.

Ha a nap folyamán a testhőmérséklet-ingadozás meghaladja az 1-2°C-ot (hashajtó, hektikus), és minden újabb testhőmérséklet-emelkedésnél hidegrázás vagy reszketés kíséri, gondolni kell az esetleges gennyes-roncsoló és szeptikus szövődményekre - tüdőgyulladás tályogképződése, mellhártya-empyema kialakulása, szepszis stb.

Szövődménymentes lobaris tüdőgyulladás esetén a lázas időszak lítikus (fokozatos) vagy (ritkábban) kritikus (hirtelen) testhőmérséklet-csökkenéssel végződik. A kritikus hőmérséklet-csökkenést akut érrendszeri elégtelenség tünetei kísérhetik.

A tüdőgyulladás hőmérsékleti reakciójának jellegét meghatározó legfontosabb tényezők között jelenleg a gyulladásos mediátorok (prosztaglandinok, leukotriének, citokinek) szerepelnek, amelyek jelentős növekedése a tüdőben a gyulladásos folyamat csúcspontján megfigyelhető, és befolyásolja a termoregulációs központok funkcionális állapotát.

Így a hőmérsékleti reakció összességében jól tükrözi a tüdőben zajló gyulladásos folyamat jellegét és dinamikáját, valamint az antibakteriális és gyulladáscsökkentő terápia hatékonyságát. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a testhőmérséklet normalizálódása önmagában nem jelenti a tüdőben zajló kóros folyamat végét. Sőt, bizonyos esetekben a lebenyes tüdőgyulladás kialakulása során a hőmérsékleti reakció hiánya is előfordulhat, különösen idős és szenilis embereknél, illetve súlyos társbetegségekben szenvedő legyengült betegeknél. Komoly prognosztikai jelentőséggel bírhat, mivel a szervezet reaktivitásának hirtelen csökkenését jelzi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mellkasi fájdalom

A lobaris tüdőgyulladás kialakulásának második legkorábbi és legjellemzőbb jele, amely a rekeszizom melletti parietális pleura alsó részének gyulladásos folyamatában való részvételt jelzi, amelyben a fájdalomreceptorok sűrű hálózata koncentrálódik.

A mellhártya-táji fájdalom legjellemzőbb jelei az akut, intenzív mellkasi fájdalom, amely mély lélegzetvételkor jelentkezik és/vagy fokozódik. A fájdalom általában szigorúan lokalizált – és a beteg pontosan meg tudja határozni a maximális fájdalom helyét. A fájdalom általában fokozódik, amikor a beteg az egészséges oldal felé hajol, mivel ez a pozíció növeli a gyulladt mellhártya-lemezek egymáshoz való súrlódását mély légzés közben. Fájdalom esetén a betegek gyakran felületesen lélegznek, ösztönösen igyekeznek elkerülni a mellhártya fájdalomreceptorainak irritációját.

Nem szabad elfelejteni, hogy a rekeszizom mellhártyájának érintettsége esetén intenzív, akut fájdalom lokalizálódhat a has különböző részein, utánozva az olyan betegségek klinikai képét, mint az akut epehólyag-gyulladás, gyomor- vagy nyombélfekély, sőt akár akut vakbélgyulladás is; a bal oldali fájdalom tüdőgyulladás esetén akut hasnyálmirigy-gyulladást is utánozhat. Ezekben az esetekben a magas láz és az általános mérgezési szindróma jelenléte tovább bonyolítja a klinikai diagnózist. Mindazonáltal a hasi fájdalom jellegének alapos elemzése, és mindenekelőtt a fájdalom és a légzés közötti egyértelmű összefüggés a legtöbb esetben lehetővé teszi számunkra, hogy gyanítsuk a pleuropneumonia jelenlétét a betegben, és megfelelő diagnosztikai keresést végezzünk.

Mellhártyagyulladás esetén a légzéssel összefüggő akut mellkasi fájdalom általában 2-3 napig tart, majd elmúlik. Az érintett mellhártya területén a bőr fokozott érzékenysége azonban a gyulladásos folyamat befejezése után is hosszú ideig fennállhat, fokozódva hipotermiával, fizikai megterhelés után, légzőszervi megbetegedések előfordulásával stb. A mellhártya ilyen fokozott fájdalomérzékenysége a mellkas megfelelő területeinek tapintásával kimutatható. Ugyanakkor maga a beteg is gyakran érez egyfajta kellemetlenséget ezen a területen mély légzéskor, bár nem jellemzi intenzív fájdalomként.

A lobaris pleuropneumonia szövődménymentes eseteiben a mellkasi fájdalom legfeljebb 2-4 napig tart, és jellemző a pleurális fájdalomra, amelyet a következők jellemeznek:

• akut, intenzív karakter;
• egyértelműen lokalizált fájdalom;
• a fájdalom előfordulása vagy fokozódása a mély belégzés magasságában;
• fokozott fájdalom, amikor a beteg az egészséges oldal felé hajlik.

A köhögés a mellhártyagyulladás harmadik jellemző tünete. Mint ismert, a köhögés akkor jelentkezik, amikor a garatban, a gégefőben, a légcsőben, a nagy hörgőkben és a mellhártyában található vagus ideg és a felső gégeideg receptorai irritálódnak. A kóros folyamat, amely kizárólag a tüdőparenchymában vagy a kis hörgőkben lokalizálódik, nem kíséri köhögést, amíg a köpet a nagyobb hörgőkbe nem kerül.

A betegség kezdetén (az 1-2. napján) a köhögés száraz, köpetmentes. Ez a mellhártya gyulladásos folyamatban való érintettségével és a köhögési receptorok fokozott érzékenységével jár. A száraz köhögés gyakran mély lélegzetvétellel együtt jelentkezik, a fent leírt mellkasi fájdalom megjelenésével vagy fokozódásával egyidejűleg.

A betegség kezdetétől számított 1-2 nap elteltével a köhögés más jelleget ölt. Ekkorra a váladékozási folyamat fokozódni kezd, és kis mennyiségű viszkózus fibrines váladék jelenik meg az alveolusokban, majd a terminális és a nagyobb hörgőkben, amely nagyszámú leukocitát és gyakran eritrocitát tartalmaz. Ennek eredményeként a köhögést kis mennyiségű "rozsdás" köpet ürítése kíséri, ami a tüdőszövet "vörös hepatizációs" területeinek kialakulását tükrözi a tüdő gyulladt lebenyében.

Alkalmanként, a gyulladásos gócban az érpermeabilitás kifejezettebb károsodása esetén csíkok vagy akár vérrögök is megjelenhetnek a köpetben. Szövődménymentes lobaris tüdőgyulladás esetén a csekély „vérköpés” vagy a „rozsdás” köpet kiválása viszonylag rövid ideig (legfeljebb 2-3 napig) tart. Ezt követően a köpet általában nyálkás vagy mukopurulens jelleget ölt, és kis mennyiségben választódik ki.

A véres köpet hosszabb elválasztása differenciáldiagnózist igényel a pleuropneumonia és olyan betegségek és szindrómák között, mint a tuberkulózis, a tüdőrák, az infarktus okozta tüdőgyulladás, a bronchiektázia, a tüdőtályog, a vérzéses tracheobronchitis stb.

Lobaris (krupuszos) tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél a betegség kezdetétől számított első 1-2 napban száraz (reflex) köhögés jelentkezik, amely a mellhártya gyulladásos folyamatban való érintettségével jár. A következő 2-3 napban kis mennyiségű köpet jelenik meg, gyakran "rozsdás" színű, ritkább esetekben csíkok és vérrögök a köpetben.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nehézlégzés

A lobaris tüdőgyulladás állandó jele, bár súlyossága nagymértékben függ a betegség súlyosságától, a gyulladásos folyamat stádiumától, valamint a bronchopulmonális és szív- és érrendszeri egyidejű betegségek jelenlététől.

Mindenesetre a lobaris tüdőgyulladással járó légszomj a légzési elégtelenség megnyilvánulása, amelyet három fő ok okoz:

• a tüdő parenchyma egy részének kizárása a tüdő szellőzéséből;
• a tüdő fokozott merevsége, ami megnehezíti a légzést és korlátozza a tüdő szellőzését;
• a szellőzés-perfúzió viszonyának csökkenése az érintett tüdőben, ami jobbról balra irányuló vénás véráramlást, sőt vénás alveoláris shunt kialakulását okozza.

Nyilvánvaló okokból a nehézlégzés a hepatizációs stádiumban éri el a legnagyobb súlyosságát. Bizonyos esetekben, általában fiatal betegeknél, akik nem szenvednek egyidejűleg tüdő- és szívbetegségekben, a légzési elégtelenség csak enyhe légszomj és tachypnoe érzésként jelentkezik, amely fizikai megterhelés során jelentkezik.

Súlyos tüdőgyulladás esetén, különösen idős betegeknél, valamint a hörgők, a tüdő és a szív- és érrendszer egyidejű betegségeiben szenvedő egyéneknél akut légzési elégtelenség léphet fel. A légzési mozgások jelentős növekedését nemcsak fizikai megterhelés, hanem nyugalmi állapotban is fájdalmas légszomjérzet és a légzési elégtelenség objektív jelei - diffúz "szürke" cianózis, a járulékos izmok részvétele a légzésben, tachycardia stb. - kíséri.

A tüdőgyulladásos beteg légzésszámának 24/perc vagy annál magasabbra történő növekedését súlyos tüdőgyulladásnak tekintik, amely intenzív osztályon történő kórházi kezelést igényel.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Általános mérgezési szindróma

A fentiekben említettük, hogy a lobaris tüdőgyulladás egyik fő klinikai tünete a testhőmérséklet jelentős emelkedése, amelyet az általános mérgezési szindróma egyéb megnyilvánulásai kísérnek: általános gyengeség, rossz közérzet, izzadás, fejfájás, zavartság (delírium, hallucinációk és akár eszméletvesztés).

Gyakran megfigyelhetők más szervek és rendszerek működésének zavarai is: az étvágy hirtelen csökkenése, nehézség az epigasztrikus régióban, instabil széklet, puffadás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, aritmia, szív- és érrendszeri elégtelenség.

Az általános gyengeség az általános mérgezési szindróma egyik legfontosabb megnyilvánulása, és sok esetben prognosztikai jelentőséggel bír, bizonyos mértékig tükrözi a tüdőben zajló gyulladásos folyamat dinamikáját. Lobaris (krupuszos) tüdőgyulladás esetén az általános gyengeség a betegség első óráitól jelentkezik, és gyorsan növekszik, 1-2 nap alatt eléri a maximális mértékét.

Súlyos esetekben gyengeség lép fel. Bármilyen fizikai aktivitás fájdalmas gyengeségérzetet okoz. A betegek alig tudják felemelni a karjukat, felülni az ágyban, sőt még a szemüket sem tudják kinyitni. Az ilyen súlyos gyengeséget általában a légzésszám jelentős növekedése (percenként több mint 30), tachycardia (percenként 100-120 pulzusszám), a szisztolés és diasztolés vérnyomás csökkenése kíséri, és általában komoly prognosztikai értékkel bír, súlyos légzési és szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulását jelzi.

E tekintetben fontos megjegyezni, hogy a testhőmérséklet 1°C-kal történő emelkedése azoknál a betegeknél, akiknél nincsenek mérgezés jelei vagy csökkent szív- és érrendszeri funkció, a pulzusszám mindössze 10-12 ütés/perc növekedésével jár. Ezért a tachycardia és a tachypnea előfordulása lobaris tüdőgyulladásban szenvedő betegnél normál vagy enyhén emelkedett testhőmérséklet mellett súlyos mérgezésre utal, és különösen kedvezőtlen prognosztikai értékkel bír.

Kevésbé súlyos mérgezés esetén a tüdőgyulladásos betegeknél hipodinámia jelei mutatkoznak. Ki tudnak kelni az ágyból, el tudnak menni a WC-re, és a házimunka, például az ágycsere, az ételkészítés stb. elvégzése gyengeségérzetet és tachycardiát okoz.

A lobaris tüdőgyulladásban szenvedő betegek gyakran hosszú ideig kifejezett aszténiás szindrómát mutatnak, még akkor is, ha a testhőmérséklet normalizálódott, és a tüdőben a kóros folyamat fizikai és radiológiai jelei csökkentek. A múltban szokásos fizikai tevékenységek (utcai közlekedés, közlekedés, lakástakarítás stb.) gyors fáradtságot, gyengeséget és pihenési vágyat okoznak. Ezek a tünetek a tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél, beleértve a lábadozókat is, látens mérgezés jelenlétére utalnak, amelyet figyelembe kell venni a betegeknek szóló egyéni rehabilitációs programok felírásakor.

A tüdőgyulladásos betegnél leírt általános gyengeség-megnyilvánulások dinamikája fontos további kritériumként szolgálhat a terápia hatékonyságának és a tüdőben zajló gyulladásos folyamat regressziójának szempontjából. Például az általános gyengeség viszonylag gyors csökkenése a testhőmérséklet normalizálódása után röviddel, valamint a tüdőgyulladás fiskális és radiológiai jeleinek csökkenése a betegség kedvező lefolyására utal. Ezzel szemben az általános gyengeség gyors, ismételt fokozódása a betegség későbbi szakaszaiban vagy akár a gyógyulási időszakban a tüdőgyulladás gennyes-destruktív és egyéb szövődményeinek, például exudatív mellhártyagyulladásnak, szívburokgyulladásnak, hiperinfekciónak stb. a lehetséges kialakulására utal.

Izzadó

Ez a tüdőgyulladásos betegeknél az általános mérgezési szindróma egyik állandó klinikai tünete is. A legtöbb esetben az izzadás egyértelműen összefügg a hőmérsékleti reakcióval, és a legkifejezettebb a testhőmérséklet csökkenésekor, különösen kritikus esés esetén.

Más esetekben a tüdőgyulladás után hosszú ideig fokozott izzadás, asztenikus szindróma és szubfebrilis hőmérséklet figyelhető meg, ami a gyulladásos folyamat elégtelen feloldódását jelzi.

A lebenyes tüdőgyulladásban szenvedő betegek egy részénél kialakuló tudatzavar gyakran általános mérgezési szindrómával is összefügg, és a gyulladásos folyamat súlyosságára utal. Leggyakrabban idős és szenilis betegeknél alakul ki, különösen egyidejűleg vaszkuláris vagy egyéb krónikus encephalopathia esetén. Ezekben az esetekben a tudatzavar elérheti az agyi kóma szintjét, ami a stroke kialakulását szimulálja. A betegség klinikai képét azonban az általános agyi neurológiai tünetek uralják, amelyek általános mérgezéssel és agyödémával járnak.

A károsodott tudat egy másik változata a delírium és a hallucinációk, amelyek általában a betegség kezdetén a testhőmérséklet jelentős és gyors emelkedésének hátterében jelentkeznek.

A lobaris tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél fellépő általános mérgezési szindróma nagy diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír, bizonyos mértékig tükrözi a tüdőben zajló gyulladásos folyamat súlyosságát. A következő klinikai tüneteket foglalja magában:

• láz hidegrázással;
• általános gyengeség, hipodinamia vagy adynámia;
• bőséges izzadás;
• tudatzavarok (delírium, hallucinációk, encephalopathia jelei, agyi kóma általános agyi neurológiai tünetekkel);
• más szervek és rendszerek (szív- és érrendszer, gyomor-bél traktus, máj és vesék, endokrin rendszer stb.) diszfunkciója.

Fizikális vizsgálat

A lobaris tüdőgyulladásban szenvedő beteg fizikális vizsgálatának eredményei elsősorban a betegség fejlődési stádiumától, a tüdőgyulladás súlyosságától és bizonyos szövődmények jelenlététől függenek.