Krónikus veseelégtelenség: okok és patogenezis

A krónikus veseelégtelenség fő okai az endokrin és az érrendszeri megbetegedések. A diabéteszes nephropátia, az ateroszklerotikus és a hypertoniás nephroangioszklerózisos betegek aránya folyamatosan növekszik a krónikus dialízisben szenvedő betegek körében.

Krónikus veseelégtelenség okai:

• Gyulladásos krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, veseérintettséggel szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma, nekrotizáló vasculitis, Schonlein-Henoch-betegség), a tuberkulózis, a HIV nefropátia, HCV-nephritis, HBV-nephritis, malária nefropátia, schistosome vesebaj.
• Metabolikus és endokrin: diabétesz 1-es típusú cukorbetegség és 2. Típusú cukorbetegség, köszvény, amyloidosis (AA, AL), idiopátiás hypercalciuria, oksaloz, cystinosisban.
• Érbetegségek: rosszindulatú magas vérnyomás, iszkémiás vesebetegség, magas vérnyomás.
• Örökletes és veleszületett betegségek: a policisztás betegség, szegmentális hipoplázia, Alport-szindróma, reflux nephropathia, Fanconi nefronoftiz, örökletes onihoartroz, Fabry-féle betegség.
• Obstruktív nephropathia: nephrolithiasis, urinary system daganatok, hydronephrosis, urogenitalis schistosomiasis.
• Mérgező és gyógyhatású nephropathiák: fájdalomcsillapító, ciklosporin, kokain, heroin, alkoholos, ólom, kadmium, sugárzás, amelyet a germánium-dioxid okoz.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A krónikus veseelégtelenség patogenezise

A krónikus veseelégtelenség elsősorban a veseelégtelenség és a kis molekulasúlyú anyagok által okozott homeosztázis zavarának következménye. A homeosztázis legfontosabb megsértései a következők:

• gipyergidratatsiyu;
• nátrium-retenció;
• térfogat-Ca ⁺ -függő artériás magas vérnyomás;
• hyperkalaemia;
• hyperfosfatemyyu;
• gipermagniemiya;
• metabolikus acidózis;
• az azotemia hyperuricemia.

Egyidejűleg krónikus veseelégtelenségben van egy felhalmozódása urémiás toxinok törtrészétől „középső molekulák”, ami urémiás encephalopathia és polyneuropathia, és béta ₂ mikroglobulin, glikozilált fehérjék, sok citokin. Válaszul csökkenéséhez szűrési funkciót a késedelem test nátrium, kálium, foszfor, H ⁺ ionok fokozott aldoszteron termelést, antidiuretikus (ADH) és natriuretikus mellékpajzsmirigy (PTH) hormonok, megszerzése a tulajdonságait urémiás toxinok.

Ráncosodás vese parenchima vezet hiányt eritropoietin (Epoetin), metabolitok D-vitamin ₃, prosztaglandinok és vérnyomást csökkentő RAAS aktiválási vesében, és ezáltal elősegítik a vérszegénység, reninzavisimaya magas vérnyomás, urémiás hiperparatiroidizmus. A patogenezisében hipertónia, krónikus veseelégtelenségben is okozta az aktiválás a szimpatikus idegrendszer vesében, a felhalmozódása a urémiás NO-szintáz-inhibitorok (aszimmetrikus dimethylarginin) digoksinpodobnyh és metabolitjai, valamint inzulin rezisztencia és a leptin. A urémiás polineuropátia kapcsolódó hiánya éjszakai vérnyomás csökkenését renális magas vérnyomás.

A víz-elektrolit és a hormonális egyensúlyhiány által okozott krónikus veseelégtelenség tünetei

Rendszer	Klinikai jellemzők
A szív- és érrendszeri	Hipertónia, bal kamrai hipertrófia, cardiomyopathia, krónikus szívelégtelenség, akut koronária-szindróma
endothel	Progresszív szisztémás ateroszklerózis
vérképzésben	Anaemia, hemorrhagiás szindróma
Kostnaya	osteitis fibrosa, steomalyatsiya
Emésztőrendszeri	Peptikus fekélyek, a gyomor-bélrendszeri nyálkahártya angiodiszplázia, a malabszorpciós szindróma
immúnis	Vírusok és baktériumellenes szerek, fertőző és onkológiai betegségek, dysbacteriosis
szexuális	Hipogonadizmus, gynecomastia
A fehérje anyagcseréje	Hypercatabolism, mal-nutrition syndrome *
Lipid metabolizmus	Hiperlipidémia, oxidatív stressz
Szénhidrát anyagcsere	Inzulinrezisztencia, de novo cukorbetegség

* Mal-táplálkozás - a protein-energia hiányának szindrómája.

A krónikus veseelégtelenségben a szív- és érrendszeri patológia elsőként szerepel a halálokok között.

• A magas vérnyomás okozta urns cardiomyopathiát a bal kamra koncentrikus hipertrófiája (LVH) képviseli. A kötet túlterhelés (hipervolémia, vérszegénység) által okozott uremikus cardiomyopathia esetén a bal kamra excentrikus hipertrófiája fokozatosan fokozatos dilatációjával fejlődik ki. Az expresszált uraemiás cardiomyopathiát krónikus szívelégtelenség (CHF) okozta szisztolés vagy diasztolés diszfunkció jellemzi.
• Ateroszklerózis kifejlődését krónikus veseelégtelenségben által okozott generalizált endoteliális zavarok, magas vérnyomás, hiperfoszfatémia, hiperlipidémia aterogén típusú, hiperinzulinémia, aminosavig egyensúlytalanság (arginin-hiány, a felesleges homocisztein). A hiperfoszfatémia nem csak felgyorsítja a krónikus veseelégtelenség és indukálja hiperplázia a mellékpajzsmirigy, hanem hat független urémiás hiperparatiroidizmus kockázati tényezője halálozás kardiovaszkuláris komplikációk a krónikus veseelégtelenség.

Progresszió: a nem-specifikus mechanizmusok vezető szerepe

A krónikus veseelégtelenség progressziója arányos a vese parenchyma szklerózisának mértékével, és nagymértékben előre meghatározott a nephropathia etiológiája.

• A krónikus veseelégtelenség krónikus veseelégtelenségének progressziója klinikai változata és morfológiai típusa függvénye (lásd Glomerulonephritis). Krónikus veseelégtelenség nefrotikus vagy vegyes vesegyulladásban (FSGS vagy mesangiokapilláris) általában a betegség 3-5. Évében fejlődik ki.
• Az AA-amyloidosisos krónikus veseelégtelenség a progresszió mértékével összehasonlítva a diffúz nephritishez hasonló. A hepatolén-szindróma, a károsodott felszívódás szindróma, a mellékvese elégtelenség keretei között fejlődik ki tartós nephrotiás szindróma hátterében. Néha akut trombózis van a vese vénáiban.
• A diabéteszes nefropátia krónikus veseelégtelensége gyorsabban fejlődik, mint a látens nephritis és a krónikus pyelonephritis. Havi ráta csökkentése szűrő funkcióját diabéteszes nefropátia egyenesen arányos a mértéke hiperglikémia, magas vérnyomás súlyosságát és nagyságát proteinuria. A betegek 20% -ánál a 2. Típusú cukorbetegség volt megfigyelhető, különösen gyors képződése a krónikus veseelégtelenség miatt a visszafordíthatatlan az akut veseelégtelenség: prerenális, vese, postrenalis (lásd az „akut veseelégtelenség”.).
• Krónikus veseelégtelenség krónikus pyelonephritis és policisztás betegség lassan halad előre, és ezért osteodystrophia urémiás polineuropátia néha már a konzervatív szakaszban krónikus veseelégtelenség, valamint az első klinikai tünetek, például krónikus veseelégtelenség kiállnak polyuria, solteryayuschey renális szindrómát.

Nem specifikus, nem gyulladásos mechanizmusok a krónikus veseelégtelenség progressziójában:

• magas vérnyomás;
• proteinuria (több mint 1 g / l);
• a veseartériák atherosclerosisának kétoldalú stenosisát;
• élelmiszer túlterhelése fehérjével, foszforral, nátriummal;

A krónikus veseelégtelenség előrehaladásának gyorsulásához hozzájáruló tényezők

A glomeruláris véráram szabályozásának megzavarása	A glomeruláris lézió glomeruloszklerózist okoz
Csökkent működő vese parenchyma Töltsön nátrium-kloriddal A vese RAAS aktiválása hiperglikémia, ketonaemiát NEM, prosztaglandinok, növekedési hormon hiperprodukciója Dohányzás Alkoholfogyasztás, kokain Oxidatív stressz	A magas vérnyomás cirkadián ritmuszavarokkal Fehérje, foszfátok terhelése Hyperproducts angiotensina II, aldoszteron Az albumin glikozilációja, glomeruláris aljzat membránfehérjék Hyperpathirosis (SAHR> 60) A veseartériák érelmeszesedése Proteinuria> 1 g / l Giperlipidemiya

• dohányzás;
• kábítószer-függőség;
• gipyerparatiryeoz;
• a RAAS aktiválása;
• hyperaldosteronismust;
• szövetproteinek glikozilezése (diabéteszes nefropátia esetén).

A krónikus veseelégtelenség súlyosbító tényezői közé tartoznak az intercurrent akut fertőzések (beleértve a húgyúti fertőzést), az ureter akut elzáródása, terhesség. Ezenkívül a glomerulus véráram szabályozásában fellépő uremikus rendellenességek esetén a víz-elektrolit zavarok könnyen keltik az afferens arteriolus görcsét. Ezért krónikus veseelégtelenségben a prerenális akut veseelégtelenség különösen gyakori. A krónikus veseelégtelenségben a vesekárosodás károsodásának kockázata szignifikánsan nőtt a vese akut veseelégtelenség kialakulásával.

Válaszul egy fokozatos csökkentését működő veseparenchyma bekövetkezik az angiotenzin II-függő görcs efferens glomeruláris arteriolák prostaglandinzavisimoy afferens értágulatot, ezáltal hiperfiltráció. Tartós intraglomerularis hiperfiltráció és a magas vérnyomás vezető hipertrófia a glomerulusok a sérülés, glomerulosclerosis és progressziójában a krónikus veseelégtelenség.