Krónikus veseelégtelenség - Tünetek

A CF csökkenésének mértéke és a kezelési taktika alapján a krónikus veseelégtelenség 3 stádiuma van.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiuma (a CF csökkenése 40-60 ml/perc-re)

A krónikus veseelégtelenség első tünetei nem specifikus „maszkok”: vérszegénység, magas vérnyomás, aszténia, köszvény, oszteopátiás tünetek, valamint a gyógyszerek vesén keresztüli eliminációjának csökkenése által okozott szövődmények, például a hipoglikémiás állapotok gyakoriságának növekedése stabil cukorbetegségben, kiválasztott inzulinadaggal.

A krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumát látens lefolyás jellemzi, polyuriával, nocturiával és mérsékelt vérszegénységgel. Az esetek 40-50%-ában artériás magas vérnyomást észlelnek. Gyakran megfigyelhető az étvágycsökkenés.

• Víz- és elektrolitzavarok.
  • A nokturiával járó poliuria a krónikus veseelégtelenség korai tünete, amelyet a vese koncentrálóképességének károsodása okoz a víz tubuláris reabszorpciójának csökkenése miatt. Mivel a poliuria "erőltetett" jellegű, a krónikus veseelégtelenségben az ivási rendszer korlátozása esetén fennáll a kiszáradás, a hipovolémia és a hipernatrémia veszélye.
  • A károsodott tubuláris nátrium-reabszorpció hozzáadása nátrium-pazarlási szindróma (sóveszteső vese) kialakulását jelzi. Ez utóbbit prerenális akut veseelégtelenség bonyolítja.
  • Hipokalémia krónikus veseelégtelenség poliuriás stádiumában is előfordulhat szaluretikumok túladagolása, bőséges hasmenés esetén. Ezt súlyos izomgyengeség, EKG-elváltozások és a szívglikozidok fokozott toxikus hatása jellemzi.
  • Krónikus veseelégtelenségben a maximális kiválasztást meghaladó mennyiségű nátriumbevitel miatti nátrium-retenció hiperhidrációval járó hipervolémiához, a szívizom térfogat-túlterheléséhez, valamint térfogat-Na ⁺ -függő magas vérnyomáshoz vezet.
• Artériás magas vérnyomás. A magas vérnyomás és a krónikus veseelégtelenség közötti összefüggést a rosszul kontrollált lefolyásban, az éjszakai vérnyomáscsökkenés hiányában és a bal kamrai hipertrófia korai kialakulásában kell feltételezni.
  • A térfogatfüggő Na ⁺ magas vérnyomás (az esetek 90-95%-ában) krónikus hipervolémia, hipernatrémia és hiporeninémia formájában jelentkezik, a hiperhidratáció és a Na-túlterhelés fokozódásával fokozódik, és folyadék- és sómegvonás, szaluretikumok szedése vagy hemodialízis után normalizálódik.
  • A diabéteszes nephropathiában kialakuló magas vérnyomás, volumen-Na ⁺ -függő jellege ellenére, korán kontrollálhatatlanná válik (a CF 30-40 ml/perc-re csökkenésével), ami hirtelen felgyorsítja a krónikus veseelégtelenség, a diabéteszes proliferatív retinopátia progresszióját, és néha akut bal kamrai elégtelenség miatt tüdőödémához, valamint retinaleváláshoz vezet.
  • A renin-függő magas vérnyomást (5-10%) a diasztolés nyomás tartós emelkedése jellemzi. Ilyenkor a renin és az OPSS szintje megemelkedik, a perctérfogat és a vér nátriumkoncentrációja csökken. A vérnyomás a szaluretikumok beadása után (és hemodialízis során) nem normalizálódik, a hiperhidratáció korrekciója ellenére sem. A renin-függő artériás magas vérnyomás gyakran rosszindulatú: a szemfenék, a központi idegrendszer és a szívizom ereinek súlyos károsodásával (akut bal kamrai elégtelenség) jelentkezik.
  • A krónikus veseelégtelenség előrehaladtával a magas vérnyomás egyik formája átalakulhat egy másikba, általában súlyosabbba. Pyelonephritis esetén a magas vérnyomás, amely általában jól reagál a vérnyomáscsökkentő terápiára, kontrollálhatatlanná válhat, amikor az egyik vese összezsugorodik, és a veseartéria ateroszklerotikus szűkülete alakul ki.
• A vérszegénység gyakran krónikus veseelégtelenség korai szakaszában alakul ki (a CF 50 ml/perc-re csökkenésével), és a progressziójával fokozódik, mivel a vesék zsugorodásával az endogén epoetin hiánya fokozódik. Az epoetinhiányos vérszegénység normocitás, normokróm, és lassan progrediál. Súlyossága nagymértékben meghatározza az aszténiás szindróma súlyosságát, a krónikus veseelégtelenségben a fizikai aktivitás toleranciáját és az étvágytalanság mértékét. A vérszegénység növeli a krónikus veseelégtelenség szív- és érrendszeri szövődményeinek kockázatát, a fertőzésekre való hajlamot, a gyakori vérátömlesztések miatt elősegíti a másodlagos hemokromatózist, a HBV- és HCV-fertőzést. A vérszegénység nem jellemző a krónikus veseelégtelenségre policisztás vesebetegségben, és gyakran hiányzik renovascularis hipertónia esetén.
• Kardiomyopathia és progresszív ateroszklerózis. Krónikus veseelégtelenség esetén a progresszív ateroszklerózis a koszorúér-, az agyi és a veseartériákat érinti. Az 50 év feletti terminális veseelégtelenségben szenvedő betegek 15%-ánál kétoldali veseartériás ateroszklerózist diagnosztizálnak. Az akut miokardiális infarktus kockázata magas krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél súlyos bal kamra-hipertrófia és hiperlipidémia jelentkezik. A krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumában diagnosztizált bal kamra-hipertrófia és koszorúér-betegség dialízis alatt progrediál, ami akut miokardiális infarktushoz, kardiomyopathiához és krónikus szívelégtelenséghez vezet.

Krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumában (CF 15-40 ml/perc)

Ebben a szakaszban a konzervatív terápia hatékony, amely támogatja a reziduális vesefunkciót. Dialíziskezeléseket nem alkalmaznak. A stádium kezdetét az aszténiás szindróma hozzáadása a polyuriához, a munkaképesség csökkenése, az étvágycsökkenés egészen az anorexia kialakulásáig, fogyás és azotémia előfordulása jelzi.

• Azotémia. Krónikus veseelégtelenség esetén a vérben lévő nitrogéntartalmú salakanyagok (kreatinin, karbamid-nitrogén, húgysav) szintjének tartós emelkedése figyelhető meg, amikor a CF 40 ml/perc alá csökken. A nitrogén-anyagcsere összes mutatója közül a vér kreatininszintje a legspecifikusabb a krónikus veseelégtelenség diagnosztizálásában. Nehezebb értelmezni a karbamid- és húgysavszint emelkedését a vérben (lásd "Köszvényes nefropátia"). A vér karbamidtartalmának emelkedése esetén, ha a CF > 50 ml/perc, és normális kreatininszint van, valószínűsíthető az azotémia nem vesével összefüggő oka: kiszáradás, táplálkozási zavarok (fehérje-túlterhelés, éhezés), hiperkatabolizmus. Ha közvetlen összefüggést találnak a vér karbamid- és húgysavszintjének emelkedése és a hiperkreatininémia súlyossága között, az a krónikus veseelégtelenség diagnózisa mellett szól.
• ^{A kompenzált hiperklorémiás acidózist a bikarbonátok tubuláris reabszorpciójának zavara és a H +} és NH4 ₊^-hohob tubuláris szekréciójának csökkenése okozza. A krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumára jellemző. Fokozza a hiperkalémiát, a hiperkatabolizmust és felgyorsítja az urémiás hiperparatireózis kialakulását. Klinikai tünetek a gyengeség, a nehézlégzés.
• A hiperkalémia a krónikus veseelégtelenség egyik leggyakoribb és életveszélyes tünete. Bár a vesék hosszú ideig képesek fenntartani a normális vérkálium-koncentrációt, és csak akkor szűnik meg, ha a CF 15-20 ml/perc alá csökken (végső krónikus veseelégtelenség), a korai hiperkalémia gyakran különböző tényezők hatására alakul ki. A kritikus hiperkalémia kialakulásának kockázata már a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában is fokozódik cukorbetegségben. Patogenezise, az inzulinhiányos és hiperkatabolizmussal járó súlyos hiperglikémia mellett, a hiporeninémiás hipoaldoszteronizmus szindrómájával, a IV. típusú vese tubuláris acidózis kialakulásával jár. Kritikus hiperkalémia esetén (7 mEq/l feletti vérkáliumszint) az izom- és idegsejtek elveszítik ingerületátvivő képességüket, ami bénuláshoz, akut légzési elégtelenséghez, a központi idegrendszer diffúz károsodásához, bradycardiához, pitvar-kamrai blokkhoz és akár teljes szívmegálláshoz vezet.
• Urémiás hyperparathyreosis. A krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumában a hyperparathyreosis általában szubklinikailag jelentkezik ossalgia, myopathia epizódok formájában. Programozott hemodialízisben részesülő krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél progrediál.
• Anyagcsere- és gyógyszerhatászavarok krónikus veseelégtelenségben. A gyógyszerek túladagolása és mellékhatásai krónikus veseelégtelenségben lényegesen gyakrabban fordulnak elő, mint egészséges vesékkel rendelkező egyéneknél. A mellékhatások közé tartozik a nefrotoxikus hatás, amely befolyásolja a reziduális vesefunkciót, és az általános toxikus hatás. A gyógyszerek csökkent kiválasztása és metabolizmusa a vesék összezsugorodása miatt a vérben való felhalmozódáshoz vezet, ami fő hatásuk növekedésével jár, amelynek mértéke fordítottan arányos a reziduális vesefunkció szintjével. A máj által metabolizált gyógyszerek krónikus veseelégtelenségben nem okoznak túladagolást és mellékhatásokat.
• Tápláltsági állapotzavarok. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a CF lassul, csökken az étvágy, és fokozódik a mérgezés, a fehérje- és energiafogyasztás spontán csökkenését figyelik meg; megfelelő korrekció nélkül ez a hiperkatabolizmussal együtt tápláltsági állapotzavarokhoz vezet. A hipoalbuminémia szorosan összefügg a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a kísérő betegségek, a kórházi kezelések és a halálozás növekedésével.

A hiperkalémia okai krónikus veseelégtelenségben

A hiperkalémia súlyossága	Okok
Korai hiperkalémia	Túlzott étrendi káliumbevitel Hiperkatabolizmus Súlyos folyadékmegvonás, oliguria Metabolikus, respirációs acidózis A kálium sejtből való kiürülését elősegítő gyógyszerek
Terminális hiperkalémia	Hipoaldoszteronizmus (hiporeninémiás, szelektív) Az aldoszteron hatásának kompetitív gátlása A tubuláris káliumszekréció zavarai Sóveszteső vese CF < 15-20 ml/perc esetén

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Végstádiumú krónikus veseelégtelenség (GFR kevesebb, mint 15 ml/perc)

A terminális stádiumban csak a vesepótló terápia hatékony - dialízismódszerek (rendszeres hemodialízis, CAPD) vagy veseátültetés.

Amikor a krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiuma átmegy a terminális stádiumba, a vízkiválasztó funkció károsodik: az "erőltetett" polyuriát oliguria váltja fel, hiperhidratáció alakul ki. A magas vérnyomás gyakran kontrollálhatatlanná válik, a látás hirtelen romlásához, akut bal kamrai elégtelenséghez tüdőödémával vezet. A krónikus veseelégtelenség tünetei ebben a stádiumban a következők: álmosság, izomgyengeség, hányinger, hányás az étvágy hirtelen csökkenésével, gyakran étvágytalanságig, hasmenés (urémiás enterokolitisz). Jellemző a bőrviszketés. Vérzés (orr-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzés), csont- és gerincfájdalom, görcsös izomrángás figyelhető meg. Terminális urémiában a következők észlelhetők: ammónia szag a szájból, szívburokgyulladás, a perifériás idegrendszer és a központi idegrendszer károsodása, a dekompenzált metabolikus acidózis tünetei: periodikus légzés, másodlagos köszvény (ízületi gyulladással, tophusszal).

• Az idegrendszer károsodása.
  • Az urémiás encephalopathia korai tünetei: memóriavesztés, egyszerű matematikai műveletek végrehajtásának képességének elvesztése, alvásinverzió.
  • A késői stádiumban urémiás kóma alakul ki. A krónikus veseelégtelenségben a kómás állapotot más okok is okozzák: kritikus hiperhidráció vagy súlyos hipertóniás krízis miatti agyödéma.
  • Cukorbetegség esetén a krónikus veseelégtelenség hozzáadása növeli a hipoglikémiás kóma kockázatát, mivel az inzulin anyagcseréjének sebessége csökken a vesék zsugorodásával. Az autonóm diabéteszes polyneuropatia miatti hipoglikémia tipikus tüneteinek hiánya különösen veszélyes diabéteszes nefropátia esetén.
  • A perifériás szenzoros-motoros polyneuropátiát nyugtalan láb szindróma, paresztézia, néha súlyos izomgyengeség és a vérnyomás cirkadián ritmusának zavarai jellemzik. A szenzoros-motoros neuropátia késői szakaszára jellemző a parézis és a szenzoros ataxia.
  • Az autonóm neuropátiát hemodinamikai instabilitás (ortosztatikus, intradialízises hipotenzió), csökkent izzadás, a szív „vagális denervációja” aritmiákkal, hirtelen szívmegállás kockázata, gyomorbénulás, bőséges éjszakai hasmenés és impotencia jellemzi.
• A magas anionhiányos metabolikus acidózist a szulfátok és foszfátok visszatartása okozza. Ezenkívül krónikus veseelégtelenségben a veseelégtelenség és a szöveti hipoxia esetén fokozódik a tejsavas acidózis kialakulásának kockázata. Dekompenzált metabolikus acidózis esetén (a vér pH-értékének csökkenésével) Kussmaul-légzés lép fel, a központi idegrendszeri károsodás egyéb tünetei, akár acidotikus kóma is előfordulhat.
• Szívburokgyulladás. Az urémiás szívburokgyulladás a krónikus veseelégtelenség végstádiumában lévő tünete, és sürgős hemodialízis indikációja. Tipikus tünetek a mellkasi fájdalom, amely gyakran intenzív, légzéssel és testhelyzet-változással, ritmuszavarokkal és szívburok-súrlódási ingerekkel jár. A szívburokgyulladás a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 3-4%-ánál okoz halált.
• Légzőrendszeri károsodás krónikus veseelégtelenségben. Az urémiás intersticiális tüdőödéma ("vizes tüdő") a leggyakoribb légzőrendszeri károsodás krónikus veseelégtelenségben. Fontos megkülönböztetni az akut bal kamrai elégtelenségtől és az RDS-szindrómától. Amikor a krónikus veseelégtelenség cukorbetegeknél is társul, a nem kardiogén tüdőödéma kockázata megnő. Mivel a súlyos hiperglikémiát nem kíséri ozmotikus diurézis krónikus veseelégtelenségben szenvedő diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél, a kialakuló hiperozmoláris szindróma kritikus hipervolémiás hiperhidratációhoz vezet intersticiális tüdőödémával. Az obstruktív alvási apnoe szindróma gyakran előfordul krónikus veseelégtelenségben.
• Az akut bakteriális tüdőgyulladás (staphylococcus, tuberkulózis) gyakran szövődményezi a krónikus veseelégtelenséget. A tuberkulózis krónikus veseelégtelenségben 7-10-szer gyakrabban fordul elő, mint a normális vesefunkciójú egyéneknél.
• Súlyos urémiában a gyomor-bél traktus károsodása. A krónikus veseelégtelenség következő tünetei jellemzőek: étvágytalanság, súlyos diszpepsziás szindróma, glossitis, cheilitis, stomatitis, mumpsz, gyakori hasmenés. Minden 10. dialízisben részesülő betegnél 50%-ot meghaladó halálozási arányú gyomorvérzés fordul elő a gyomor peptikus fekélye, erozív oesophagitis, a gyomor-bél nyálkahártyájának angiodysplasia miatt. A perforációval járó bélvérzés további kockázati tényezője a vastagbél divertikulózisa, amely a policisztás betegségre jellemző. Az urémiás gyomor-bél traktus károsodása malabszorpciós szindrómához vezet, amelyet az étvágytalanság, a szekréciós zavarok, a hasi artériák ateroszklerózisa és a gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája segít elő.