Kullancs-encephalitis: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kullancs által okozott encephalitis okai
A Tick-hordozott encephalitiset a Flaviviridae családba tartozó kullancs által okozott encephalitis vírus okozza . A 45-50 nm méretű vírus egy kocka típusú szimmetriájú nukleokapszidból áll, és héjjal van bevonva. A nukleokapszid RNS-t és fehérjét tartalmaz (mag). A boríték két glikoproteinből (M membrán, E héj) és lipidekből áll. Az E-proteint kódoló génfehérje homológiájának analízise alapján a vírus öt fő genotípusa izolálódik:
- 1. Genotípus - távol-keleti változat;
- 2. Genotípus - nyugati (közép-európai) változat;
- genotípus 3 - görög-török változat;
- 4. Genotípus - a kelet-szibériai változat;
- 5. Genotípus - urál-szibériai változat.
Az 5-ös genotípus - a leggyakoribb, a kullancs által okozott encephalitis vírus nagy részénél található.
A kullancs encephalitis vírusát csirkeembriókban és különböző eredetű szövetek tenyésztésében termesztik. Tartós áthaladás esetén a vírus patogenitása csökken. Között a laboratóriumi állatok a legérzékenyebbek a fertőzés egy vírus fehér egerek, balekok patkányok, hörcsögök és majmok, a háziállatok - juh, kecske, sertés, ló. Vírus rezisztens változó mértékben a különböző környezeti tényezők: a forró belül meghal 2-3 perc, könnyen tönkremehetnek a pasztőrözés, az oldószeres kezeléssel és fertőtlenítőszerekkel, de képes fenntartani a hosszú távú életképességét alacsony hőmérsékleten, szárított állapotban. A vírus olyan hosszú ideig él túl olyan élelmiszerekben, mint a tej vagy az olaj, ami néha fertőzésforrás lehet. A vírus ellenáll az alacsony koncentrációjú sósav hatásának, így a fertőzés élelmiszer útja lehetséges.
[A kullancs által okozott encephalitis patogenezise
A bevezetés után a vírus helyi szinten szaporodik a bőrsejtekben. Degeneratív-gyulladásos változások alakulnak ki a szövetekben a harapás helyén. A fertőzés táplálék útján vírus-rögzítés lép fel a gasztrointesztinális traktus hámsejtjeiben.
A viralémia első hulláma (tranziens) a vírusnak az elsődleges lokalizáció helyszínein keresztül történő behatolásának következménye. Az inkubációs periódus végén megjelenik egy második viremia hullám, ami egybeesik a vírusszaporodás kialakulásával a belső szervekben. Az utolsó fázis a vírus bevezetése és replikációja a központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer sejtjeiben.
A "tick-borne encephalitis" vírus "többszálú" RNS-je közvetlenül képes transzlálni a genetikai információt az érzékeny sejt riboszómáira, azaz végezzen mRNS funkciókat.
A központi idegrendszerben a kullancs által okozott encephalitis vírusa elsősorban a szürke-anyagot érinti, ami a poliéencephalitis kialakulását eredményezi. A megfigyelt elváltozások nem specifikusak, és magukban foglalják a sejtes gyulladást, a hiperplázist, a glibális proliferációt és a neuronok nekrózisát.
A kullancs által okozott encephalitis progrediens formái a vírusnak a CNS-sejtekben aktív formában történő hosszú távú megtartásával járnak. A tartós fertőzés kialakulásában jelentős szerepe van a vírus mutáns formáinak.
A kullancs encephalitis patomechanizmusa
Az agy és a membránok mikroszkópossága során hiperémia és ödéma alakul ki, beszűrődnek a mono- és polinukleáit sejtekből, a mezodermális és gliáiis reakciók. Gyulladásos és degeneratív változások a neuronok található elsősorban az elülső szarv a nyaki gerincvelő szegmenseket, a magok, a medulla oblongata az agy a híd az agykéreg. Jellemző romboló vasculitis, nekrotikus foci és puncture vérzés. A kullancs által okozott encephalitis krónikus fázisában az agyhéjban lévő fibrotikus változások jellemzőek a tapadás és az arachnoid ciszták képződésével, jelezve a glia proliferációját. A legsúlyosabb, visszafordíthatatlan károsodások fordulnak elő a gerincvelő nyaki szegmensének elülső szarvainak sejtjeiben.