^

Egészség

A
A
A

Légzési distressz szindróma gyermekeknél

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A gyermekeknél jelentkező légzési distressz szindróma, vagy „sokk” tüdő, egy tünetegyüttes, amely stressz és sokk hatására alakul ki.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mi okozza a légzési distressz szindrómát gyermekeknél?

Az RDS kiváltó okai a súlyos mikrocirkulációs zavarok, a szöveti hipoxia és nekrózis, valamint a gyulladásos mediátorok aktiválódása. Gyermekeknél a légzési distressz szindróma kialakulhat többszörös traumával, súlyos vérveszteséggel, szepszissel, hipovolémiával (sokkkal kísérve), fertőző betegségekkel, mérgezéssel stb. Ezenkívül a légzési distressz szindróma oka gyermekeknél lehet masszív vérátömlesztési szindróma, szakszerűtlen mesterséges lélegeztetés. Klinikai halál és újraélesztési intézkedések után alakul ki az újraélesztés utáni betegség részeként, más szervek és rendszerek károsodásával kombinálva (MODS).

Úgy vélik, hogy a vér képződött elemei a hipoplazmia, az acidózis és a normál felszíni töltés változásai következtében deformálódni kezdenek és összetapadnak, aggregátumokat képezve - ez egy iszapjelenség (angolul iszap - sár, üledék), ami a kis tüdőerek embóliáját okozza. A vér képződött elemeinek egymáshoz és az erek endotéliumához való tapadása kiváltja a vér DIC folyamatát. Ugyanakkor a szervezet kifejezett reakciója kezdődik a szövetek hipoxiás és nekrotikus változásaira, a baktériumok és endotoxinok (lipopoliszacharidok) vérbe jutására, amelyet a közelmúltban generalizált gyulladásos válasz szindrómaként (SIRS) értelmeztek.

A légzési distressz szindróma gyermekeknél általában a beteg sokkból való felépülését követő első vagy második nap elején kezd kialakulni. A tüdőben megnő a vérkeringés, magas vérnyomás lép fel a pulmonális érrendszerben. A megnövekedett hidrosztatikai nyomás a megnövekedett érpermeabilitás hátterében elősegíti a vér folyékony részének kiürülését az intersticiális, intersticiális szövetbe, majd az alveolusokba. Ennek eredményeként csökken a tüdő rugalmassága, csökken a felületaktív anyag termelése, a hörgőváladék reológiai tulajdonságai és a tüdő egészének metabolikus tulajdonságai zavart szenvednek. Fokozódik a véráramlás, zavart szenved a ventiláció-perfúzió kapcsolata, és a tüdőszövet mikroatelektázisa előrehalad. A "sokk" tüdő előrehaladott stádiumában a hialin behatol az alveolusokba, és hialin membránok képződnek, amelyek élesen megzavarják a gázok diffúzióját az alveolokapilláris membránon keresztül.

A légzési distressz szindróma tünetei gyermekeknél

A légzési distressz szindróma gyermekeknél bármilyen korú gyermekeknél kialakulhat, még az élet első hónapjaiban is a dekompenzált sokk, szepszis hátterében, azonban ezt a diagnózist gyermekeknél ritkán állapítják meg, a tüdőben észlelt klinikai és radiológiai változásokat tüdőgyulladásként értelmezve.

A légzési distressz szindróma 4 stádiuma van gyermekeknél.

  1. Az I. stádiumban (1-2 nap) eufória vagy szorongás figyelhető meg. Fokozódik a tachypnoe és a tachycardia. Nehézlégzés hallható a tüdőben. Hipoxémia alakul ki, amelyet oxigénterápiával kontrollálnak. A mellkasröntgen fokozott tüdőmintázatot, sejtesedést és apró fókuszárnyékokat mutat.
  2. A II. stádiumban (2-3 nap) a betegek izgatottak, fokozódik a nehézlégzés és a tachycardia. A nehézlégzés belégzési jellegű, a belégzés zajossá, "megerőltetéssel" járulékos izmok vesznek részt a légzésben. Gyengült légzési zónák, szimmetrikus, szétszórt, száraz zihálás jelennek meg a tüdőben. A hipoxémia rezisztenssé válik az oxigénellátással szemben. A mellkasröntgen "levegőbronchográfia" képét, összefolyó árnyékokat mutat. A halálozási arány eléri az 50%-ot.
  3. A III. stádium (4-5 nap) a bőr diffúz cianózisában, oligopnoéban nyilvánul meg. A tüdő hátsó alsó részében különböző méretű nedves szörcsögések hallhatók. Súlyos hipoxémia figyelhető meg, amely oxigénterápiára nem reagál, és hiperkapniára hajlamos. A mellkasröntgen a "hóvihar" tünetét mutatja többszörös, összeolvadó árnyékok formájában; pleurális folyadékgyülem is előfordulhat. A halálozási arány eléri a 65-70%-ot.
  4. A IV. stádiumban (az 5. nap után) a betegek kábulatot, súlyos hemodinamikai zavarokat tapasztalnak cianózis, szívritmuszavar, artériás hipotenzió és nehézlégzés formájában. A hiperkapniával kombinált hipoxémia rezisztenssé válik a gépi lélegeztetéssel szemben, ha a gázkeverékben magas az oxigéntartalom. Klinikailag és radiológiailag részletes képet kapunk az alveoláris tüdőödéma állapotáról. A halálozási arány eléri a 90-100%-ot.

A légzési distressz szindróma diagnózisa és kezelése gyermekeknél

A gyermekeknél az RDS diagnosztizálása meglehetősen összetett feladat, amely megköveteli az orvostól, hogy ismerje a bármilyen etiológiájú súlyos sokk lefolyásának prognózisát, a "sokk" tüdő klinikai megnyilvánulásait és a vérgázok dinamikáját. A gyermekek légzési distressz szindrómájának általános kezelési rendje a következőket tartalmazza:

  • a légutak átjárhatóságának helyreállítása a köpet reológiai tulajdonságainak javításával (sóoldat, mosószerek belélegzése) és a köpet természetes (köhögés) vagy mesterséges (szívás) eltávolításával;
  • A tüdő gázcsere funkciójának biztosítása. Az oxigénterápiát PEEP módban, Martin-Bauer tasakon keresztül, vagy Gregory módszerrel, spontán légzéssel (maszkon vagy endotracheális tubuson keresztül) írják fel. Az RDS III. stádiumában a mesterséges lélegeztetés alkalmazása PEEP mód (5-8 cm H2O) bevonásával kötelező. A modern mesterséges lélegeztető készülékek lehetővé teszik a belégzési és kilégzési idők arányának invertált szabályozási módjainak alkalmazását (1:E = 1:1, 2:1 és akár 3:1). Nagyfrekvenciás mesterséges lélegeztetéssel kombinálva is lehetséges. Ebben az esetben kerülni kell a gázkeverékben a magas oxigénkoncentrációt (P2 0,7 felett). Az optimális érték P02 = 0,4-0,6, legalább 80 Hgmm pₐO2 mellett;
  • a vér reológiai tulajdonságainak javítása (heparin, antiaggregáns gyógyszerek), hemodinamika a pulmonális keringésben (kardiotonikumok - dopamin, dobutrex stb.), az intrapulmonális hipertónia csökkentése II-III. stádiumú RDS-ben ganglionblokkolók (pentamin stb.), alfa-blokkolók segítségével;
  • Az antibiotikumok másodlagos fontosságúak az RDS kezelésében, de mindig kombinációban írják fel őket.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.