Légzési distressz szindróma újszülötteknél

Az újszülöttek légzési distressz szindrómája (RDS) különböző súlyosságú légzési elégtelenség, főként koraszülötteknél az élet első 2 napjában, amelyet a tüdő éretlensége és az elsődleges felületaktív anyag hiánya okoz.

A külföldi szakirodalomban az „újszülöttkori légzési distressz szindróma” (RDS) és a „hialinmembrán betegség” (HMD) kifejezések szinonimák. Ezt az állapotot légzési distressz szindrómának (RDS) is nevezik.

Járványtan

Ez a patológia az összes élveszületés 1%-ában és a 2500 g-nál kisebb születési súlyú újszülöttek 14%-ában fordul elő. Az újszülötteknél fellépő légzési distressz szindróma és annak következményei az Egyesült Államokban az újszülöttkori halálesetek 30-50%-át okozzák.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mi okozza a légzési distressz szindrómát?

Az SDR kialakulásának etiológiai tényezői a következők:

• a felületaktív anyag képződésének és felszabadulásának hiánya;
• felületaktív anyag minőségi hibája;
• felületaktív anyag gátlása és lebomlása;
• a tüdőszövet szerkezetének éretlensége.

Ezeket a folyamatokat a következők segítik elő:

• koraszülöttség;
• veleszületett fertőzések;
• a magzat és az újszülött krónikus intrauterin és akut hipoxiája;
• cukorbetegség az anyában;
• akut vérveszteség a szülés során;
• intra- és periventrikuláris vérzések;
• a pajzsmirigy és a mellékvesék átmeneti alulműködése;
• hipovolémia;
• hiperoxia;
• hűtés (általános vagy fűtetlen oxigén-levegő keverék belélegzése);
• ikrek másodikjaként született.

Az akut perinatális stressz, nevezetesen a vajúdás időtartamának növekedése, csökkentheti az újszülötteknél a légzési distressz szindróma gyakoriságát és súlyosságát. Ezért a tervezett császármetszés is kockázati tényezőnek tekinthető. A vízmentes intervallum időtartamának növekedése csökkenti az RDS kockázatát.

Patogenezis

Az újszülöttek légzési distressz szindrómájának kialakulásában a főszerepet az éretlen tüdőszövet és a felületaktív anyag hiánya játssza. A felületaktív anyag egy II-es típusú pneumociták által szintetizált felületaktív anyag, amely főként lipidekből (90%, ebből 80% foszfolipid) és fehérjékből (10%) áll.

A felületaktív anyag a következő funkciókat látja el:

• csökkenti az alveolusok felületi feszültségét és lehetővé teszi azok kiegyenesítését;
• megakadályozza az alveolusok összeomlását kilégzés közben;
• baktericid hatással van a Gram-pozitív baktériumokra és serkenti a makrofágok reakcióját a tüdőben;
• részt vesz a tüdő mikrocirkulációjának szabályozásában és az alveoláris falak permeabilitásában;
• megakadályozza a tüdőödéma kialakulását.

A felületaktív anyag szintézise az alveolusokban a terhesség 20-24. hetében kezdődik etanol-kolinmetilációs reakciókon keresztül. Ebben az időszakban a szintézis sebessége alacsony. A 34-36. héttől a kolin útvonal kezd működni, és a felületaktív anyag nagy mennyiségben halmozódik fel. A felületaktív anyag termelését glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, ösztrogének, adrenalin és noradrenalin serkentik.

Felületaktív anyag hiánya esetén az első lélegzetvétel után az alveolusok egy része ismét összeomlik, és disszeminált atelektázis alakul ki. A tüdő szellőztetési kapacitása csökken. Fokozódik a hipoxémia, a hiperkapnia és a respirációs acidózis. Másrészt a maradék levegő képződésének hiánya a tüdőn belüli nyomás növekedését okozza. A tüdőerek nagy ellenállása a vér jobbról balra történő elvezetéséhez vezet a kollaterálisok mentén, megkerülve a tüdő véráramlását. A tüdőn belüli nyomás csökkenése az első lélegzetvétel után ahhoz vezet, hogy a kapilláris ágyba már bejutott vért az artériák reflex görcse és a venulák görcsösségére való hajlama „elválasztja” a tüdőkeringés aktív véráramlásától. Vérpangás esetén „királyi oszlopok” (iszap) jelennek meg. Erre válaszul a vér koagulációs potenciálja megnő, fibrinszálak képződnek, mikrotrombusok képződnek az ép erekben, és hipokoagulációs zóna alakul ki körülöttük. DIC-szindróma alakul ki. A mikrotrombusok akadályozzák a kapilláris véráramlást, és a vér az ép érfalon keresztül a szövetekbe jut, ami vérzéses tüdőödémához vezet. Az alveolusokban váladék és transzudátum halmozódik fel (ödémás-vérzéses szindróma stádiuma). Az alveolusokba jutó plazmában hialin képződik. Ez béleli az alveolusok felszínét és megzavarja a gázcserét, mivel az oxigén és a szén-dioxid számára áthatolhatatlan. Ezeket a változásokat hialinmembrán-betegségnek nevezik. A tüdő levegős, a gyermek intenzíven lélegzik, és a gázcsere nem történik meg. A proteolitikus enzimek 5-7 napon belül lebontják a hialint és a fibrint. Súlyos hipoxia és fokozódó acidózis esetén a felületaktív anyagok szintézise gyakorlatilag megszűnik.

Így az újszülötteknél a légzési distressz szindróma mindhárom formája (disszeminált atelektázis, ödémás-vérzéses szindróma és hialinmembrán betegség) egyetlen kóros folyamat fázisai, amelyek súlyos hipoxémiát és hipoxiát, hiperkapniát, vegyes (légzési-metabolikus) acidózist és egyéb anyagcserezavarokat (hipoglikémiára, hipokalcémiára való hajlam stb.), pulmonális hipertóniát és szisztémás hipotenziót, hipovolémiát, mikrokeringési zavarokat, perifériás ödémát, izomhipotenziót, az agy funkcionális állapotának zavarait, szívelégtelenséget (főleg jobb kamrai típusú jobb-bal shunttel), hőmérsékleti instabilitást hipotermiára való hajlammal, funkcionális bélelzáródást eredményeznek.

A légzési distressz szindróma tünetei újszülötteknél

Az újszülött koraszülöttek légzési distressz szindrómájának tünetei az élet első napjától, ritkábban a másodiktól jelentkeznek. A születéskor mért Apgar-pontszám bármilyen lehet. Intenzív nehézlégzés (percenként akár 80-120 légvétel) jelentkezik a járulékos izmok részvételével, a szegycsont visszahúzódása, a has kidudorodása belégzéskor (a „lengés” tünet), valamint zajos, nyögő, „röfögő” kilégzés és általános cianózis figyelhető meg. A disszeminált atelektázist felületes, gyengült légzés és krepitáns zihálás jellemzi. Oedemás-vérzéses szindróma esetén habos váladék ürül ki a szájból, néha rózsaszín színű, és többszörös krepitáns, finom buborékos zihálás hallható a tüdő teljes felületén. Hialinmembrán betegség esetén a tüdőlégzés nehézkes, a zihálás általában hiányzik.

SDR esetén hipotermiára és a központi idegrendszer (KIR) funkcióinak hipoxia okozta elnyomására is hajlamosak. Az agyödéma gyorsan progrediál, és kómás állapot alakul ki. Gyakran észlelhető intraventrikuláris vérzés (IVH), majd ezt követően a periventrikuláris leukomalacia (PVL) ultrahangjelei. Ezenkívül a betegeknél gyorsan kialakul a jobb és bal kamrai típusú akut szívelégtelenség, megnagyobbodott májjal és ödéma szindrómával. A magzati shuntök és a jobbról balra irányuló véráramlás az artériás vezetéken és az ovális ablakon keresztül a pulmonális hipertónia miatt megmarad. Az újszülötteknél a légzési distressz szindróma progressziójával az állapot súlyosságát a sokk és a DIC-szindróma kialakulásának ideje határozza meg (vérzés az injekció beadásának helyéről, tüdővérzés stb.).

A Silverman-skála az újszülöttek légzési distresszének súlyosságának felmérésére szolgál. Az „I. stádium” oszlopban minden tünet 1 pontot, a „II. stádium” oszlopban pedig 2 pontot kap. 10 pont összpontszám esetén az újszülött rendkívül súlyos RDS-ben szenved, 6-9 pont esetén súlyos, 5 pont alatt közepes, 5 pont alatt pedig kezdődő légzési distressz szindrómában.

Silverman Andersen-skála

I. szakasz	II. szakasz	III. szakasz
A mellkas felső része (hanyatt fekvő helyzetben) és az elülső hasfal szinkronban vesz részt a légzésben. Belégzéskor a bordaközi rések nem húzódnak vissza. Belégzéskor a szegycsont xiphoid folyamata nem húzódik vissza. Légzés közben az áll nem mozog. Kilégzéskor nincs zaj.	A felső mellkas szinkronhiánya vagy minimális lesüllyedése, amikor az elülső hasfal belégzéskor emelkedik. A bordaközi terek enyhe visszahúzódása belégzéskor. A szegycsont xiphoid nyúlványának enyhe visszahúzódása belégzéskor. Az áll leengedése belégzéskor, csukott szájjal. Kilégzési hangok ("kilégzési morgás") hallhatók a mellkas hallgatózásakor.	Belégzéskor az elülső hasfal emelkedése során a mellkas felső részének észrevehető visszahúzódása. Belégzéskor a bordaközi terek észrevehető visszahúzódása. Belégzéskor a szegycsont xiphoid folyamatának észrevehető visszahúzódása. Belégzéskor az áll leengedése, nyitott szájjal. Kilégzési zajok ("kilégzési morgás") hallhatók, amikor fonendoszkópot a szájhoz emelnek, vagy akár fonendoszkóp nélkül is.

Az RDS mérsékelt formájának egyszerű lefolyásában a klinikai tünetek az élet 1-3. napján a legkifejezettebbek, majd az állapot fokozatosan javul. Az 1500 g-nál kisebb születési súlyú gyermekeknél az újszülöttek légzési distressz szindrómája általában szövődményekkel jelentkezik, ezekben az esetekben a gépi lélegeztetés több hétig is folytatódik.

Az újszülötteknél a légzési distressz szindróma tipikus szövődményei a légszivárgás szindrómák, a bronchopulmonális dysplasia, a tüdőgyulladás, a tüdővérzés, a tüdőödéma, a koraszülöttek retinopátiája, a veseelégtelenség, a DIC-szindróma, a nyitott ductus arteriosus és a nyitott foramen ovale, valamint az IVH.

A légzési distressz szindróma diagnózisa újszülötteknél

Az SDR diagnózisát megerősítettnek tekintik, ha három fő kritériumcsoportot kombinálnak.

1. A légzési distressz szindróma klinikai tünetei újszülötteknél.
2. Röntgenváltozások. Diffúz atelektázisban szenvedő gyermekeknél a gyökérzónákban apró, sötét területek észlelhetők. Az ödémás-vérzéses szindrómát a tüdőmezők méretének csökkenése, a homályos, "homályos" tüdőmintázat jellemzi, egészen a "fehér" tüdőig. A BGM-mel "levegőbronchogram" és retikuláris-nadózus hálózat figyelhető meg.
3. A tüdőszövet éretlenségét kimutató vizsgálatok.
4. Felületaktív anyag hiánya a tüdőből nyert biológiai folyadékokban: magzatvíz, születéskor leszívott gyomornedv, orrgarati és légcsőfolyadék. A tüdő érettségének felmérésére a „habtesztet” („rázatteszt”) is alkalmazzák. Amikor alkoholt (etanolt) adnak az elemzett folyadékhoz, majd összerázzák, felületaktív anyag jelenlétében buborékok vagy hab képződik a felületén.
5. Felületaktív anyag érettségi indexei.
6. A lecitin/szfingomielin arány a felületaktív anyag érettségének leginformatívabb mutatója. SDR az esetek 50%-ában alakul ki, ha ez az arány kisebb, mint 2, és az esetek 75%-ában, ha kisebb, mint 1.
7. Foszfatidilglicerin szint.

RDS esetén az újszülötteknél az apnoe és a bradycardia kimutatásához folyamatosan monitorozni kell a pulzusszámot és a légzést. Meg kell határozni a perifériás artériákból származó vér gázösszetételét. Az artériás vér oxigén parciális nyomását 50-80 Hgmm, a szén-dioxidét 45-55 Hgmm, az artériás vér oxigénszaturációját 88-95%, a pH-értéket pedig legalább 7,25-nek kell tartani. A p02 és pCO2 meghatározására transzkután monitorok, valamint pulzoximéterek használata lehetővé teszi az oxigénellátás és a lélegeztetés mutatóinak folyamatos monitorozását.

Az újszülötteknél a légzési distressz szindróma súlyosságának csúcspontján klinikai vérvizsgálatot (hemoglobin, hematokrit), vérkultúrát és légcsőtartalmat, koagulogramot (a jelzettek szerint), EKG-t írnak elő dinamikában. Meghatározzák a karbamid, kálium, nátrium, kalcium, magnézium, összfehérje és albumin szintjét a vérszérumban.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differenciáldiagnózis

A choanális agenezist az orrból származó bőséges nyálkahártya-váladékozás jellemzi, és nem lehet katétert vagy szondát behelyezni az orrnyálkahártyába.

A tracheoesophagealis fisztula klinikai tünetei a fulladás, a cianózis, a köhögés, a tüdőben etetés közbeni zihálás. A diagnózist a nyelőcső kontrasztanyagos vizsgálata és a bronchoszkópia igazolja.

Születéskor a rekeszizomsérvet kis sajka alakú has és behúzott elülső hasfal jellemzi. A mellkas jobb és bal felének aszinkron mozgása és a szív apikális impulzusának elmozdulása (általában jobbra, a bal oldali rekeszizomsérv 5-10-szer gyakrabban fordul elő, mint a jobb oldali), az ütőhang rövidülése és a légzési hangok hiánya a tüdő alsó részében is észlelhető. A mellkas röntgenvizsgálata során a belek, a máj stb. láthatók.

Az agy és a gerincvelő születési traumájával küzdő gyermekeknél, valamint a légzési rendellenességeknél a központi idegrendszer károsodásának jelei is megfigyelhetők. A diagnózisban neuroszonográfia, lumbálpunkció stb. segít.

Kék színű veleszületett szívhibák esetén az újszülöttek bőre még 100%-os oxigén belélegzése esetén is kékes árnyalatot tart fenn. A diagnózis tisztázásához klinikai vizsgálat, hallgatózás, mellkasröntgen, EKG és echokardiográfia adatait használják.

A masszív aspiráció jellemző az időre született és az időre született csecsemőkre. Az újszülött alacsony Apgar-pontszámmal születik. Az SDR-t gyakran már születéstől fogva kimutatják. A tracheális intubáció során magzatvíz (AF) nyerhető. A mellkasröntgen a rekeszizom ellaposodását, a mediastinális szervek érintett oldalra való elmozdulását, durva, szabálytalan kontúrú sötétedést vagy poliszegmentális atelektáziát mutat.

A B csoportú streptococcusok és más anaerobok által okozott tüdőgyulladást a fertőző toxikózis tünetei jellemzik. A betegségek elkülönítésében klinikai vérvizsgálatok, mellkasröntgen és bakteriológiai vizsgálatok segítenek.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Légzési distressz szindróma kezelése újszülötteknél

Az újszülöttek légzési distressz szindrómájának kezelése elsősorban a hipoxia és az anyagcserezavarok kiküszöbölésére, valamint a szívműködés és a hemodinamikai paraméterek normalizálására irányul. Az intézkedéseket a légzésszám és annak a tüdő alsó részébe történő vezetőképessége, valamint a pulzusszám, a vérnyomás, a vérgázösszetétel és a hematokrit ellenőrzése mellett kell végrehajtani.

Hőmérsékleti feltételek

Fontos megjegyezni, hogy a gyermek hűtése a felületaktív anyagok szintézisének jelentős csökkenéséhez, vérzéses szindróma és tüdővérzés kialakulásához vezet. Ezért a gyermeket 34-35 °C-os inkubátorba helyezik, hogy a bőr hőmérsékletét 36,5 °C-on tartsák. Fontos a maximális pihenés biztosítása, mivel súlyos állapotban lévő gyermekhez való bármilyen érintés apnoét, a PaO2 vagy a vérnyomás csökkenését válthatja ki. Szükséges a légutak átjárhatóságának ellenőrzése, ezért a légcső-hörgőfát rendszeresen fertőtleníteni kell.

Légzésterápia

A légzésterápia melegített, párásított, 40%-os oxigén belélegzésével kezdődik oxigénsátoron, maszkon és orrkatétereken keresztül. Ha ez nem normalizálja a PaO2-t (< 50 Hgmm, 5-ös vagy annál magasabb Silverman-skála-pontszámmal), akkor spontán légzés megnövelt pozitív nyomás alatt (SPPP) történik orrkanülök vagy intubációs cső segítségével. A manipuláció 4-6 cm H2O nyomással kezdődik, 50-60% O2-koncentráció mellett. A jobb oxigénellátás egyrészt a nyomás 8-10 cm H2O-ra, másrészt a belélegzett O2 koncentrációjának 70-80%-ra növelésével érhető el. 1500 g-nál kisebb testsúlyú koraszülötteknél a kezdeti pozitív nyomás a légutakban 2-3 cm H2O. A nyomás növelését nagyon óvatosan kell végezni, mivel ez növeli a légutak ellenállását, ami a CO2-eltávolodás csökkenéséhez és a hiperkapnia fokozódásához vezethet.

Ha az SDPPD hatása kedvező, először megpróbálják az O2 koncentrációját nem toxikus értékre (40%) csökkenteni. Ezután szintén lassan (1-2 cm H2O-val) a vér gázösszetételének szabályozása mellett a légzőrendszerben a nyomást 2-3 cm H2O-ra csökkentik, majd orrkatéteren vagy oxigénsátoron keresztül oxigénellátásra kapcsolnak.

A tüdő mesterséges lélegeztetését (AVL) akkor indokolt elvégezni, ha az SDPPD hátterében a következők egy órán át fennállnak:

• növekvő cianózis;
• légszomj, akár percenként 80-ig;
• bradypnoe kevesebb, mint 30 percenként;
• A Silverman-skála pontszáma nagyobb, mint 5 pont;
• PaCO2 több mint 60 mm Hg;
• PaO2 kevesebb, mint 50 Hgmm;
• pH-értéke kisebb, mint 7,2.

Gépi lélegeztetésre való áttéréskor a következő kezdeti paraméterek ajánlottak:

• a belégzés végén a maximális nyomás 20-25 cm H2O;
• belégzés-kilégzés arány 1:1;
• légzésszám 30-50 percenként;
• oxigénkoncentráció 50-60%;
• kilégzésvégi nyomás 4 cm H2O;
• gázáram 2 l/(perc x kg).

A mesterséges lélegeztetésre való átállást követő 20-30 perc elteltével felmérik a gyermek állapotát és vérgázparamétereit. Ha a PaO2 alacsony marad (kevesebb, mint 60 Hgmm), a lélegeztetési paraméterek módosítása szükséges:

• belégzési és kilégzési arány 1,5:1 vagy 2:1;
• növelje a nyomást a kilégzés végén 1-2 cm H2O-val;
• 10%-kal növelje az oxigénkoncentrációt;
• növelje a gázáramlást a légzőkörben 2 l/perc-rel.

Az állapot és a vérgázparaméterek normalizálódása után a gyermeket előkészítik az extubációra, és áthelyezik az SDPDP-be. Ezzel egyidejűleg óránként köpetet szívnak le a szájból és az orrjáratokból, a gyermeket megfordítják, a mellkas drenázs pozícióját, vibrációs és ütőmasszázst alkalmazva.

Infúziós terápia és táplálkozás

Az RDS-ben szenvedő újszülötteknél a betegség akut időszakában az enterális táplálás lehetetlen, ezért részleges vagy teljes parenterális táplálás szükséges, különösen rendkívül alacsony testsúly esetén. Már a születés után 40-60 perccel 10%-os glükózoldattal történő infúziós terápiát kezdenek 60 ml/kg sebességgel, majd az első hét végére a térfogatot 150 ml/kg-ra emelik. Oliguria esetén a folyadékbevitelt korlátozni kell, mivel a megnövekedett vízterhelés megnehezíti az artériás vezeték elzáródását. A nátrium és klór [2-3 mmol/kg x nap], valamint a kálium és kalcium [2 mmol/kg x nap] egyensúlyát általában 10%-os glükózoldat intravénás adagolásával érik el az élet második napjától.

A szoptatást vagy az adaptált tápszert akkor kezdik meg, amikor az állapot javul, és a nehézlégzés percenként 60-ra csökken, nincs elhúzódó apnoe, regurgitáció, kontroll desztillált víz adag után. Ha az enterális táplálás a 3. napig nem lehetséges, a gyermeket parenterális táplálásra kell átvinni aminosavak és zsírok bevonásával.

Hipovolémia és hipotenzió korrekciója

A betegség akut fázisában a hematokritot 0,4-0,5 szinten kell tartani. Erre a célra 5 és 10%-os albuminoldatokat alkalmaznak, ritkábban frissen fagyasztott plazma és vörösvérsejt-tömeg transzfúzióját. Az utóbbi években széles körben elterjedt az Infucol - egy 6%-os izotóniás oldat, amelyet burgonyakeményítőből, a hidroxietil-keményítő szintetikus kolloidjából nyernek. 10-15 ml/kg adagban írják fel hipovolémia, sokk, mikrocirkulációs zavarok megelőzésére és kezelésére. A hipotenziót dopamin (vazopresszor szer) bevezetésével enyhítik 5-15 mcg/kg x perc), kis dózisokkal kezdve.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakteriális terápia

Az újszülöttek légzési distressz szindrómája esetén az antibiotikumok felírásának kérdését egyénileg határozzák meg, figyelembe véve a tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezőit. A gyakorlatban nem csak enyhe formák esetén írják fel őket. Kezdő kezelésként a következőket ajánlják:

• Második generációs cefalosporinok:
• cefuroxim 30 mg/kg/nap) 2-3 alkalommal, 7-10 napon keresztül;
• 3. generációs cefalosporinok:
• cefotaxim 50 mg/ttkg/nap) az élet 7. napjáig naponta kétszer, az 1. és 4. hét között - 3 alkalommal;
• ceftazidim 30 mg/kg/nap) 2 adagban;
• ceftriaxon 20-50 mg/kg/nap) 1-2 alkalommal;
• aminoglikozidok:
• amikacin 15 mg/kg/nap) 2 adagban;
• netilmicin 5 mg/kg/nap) egyetlen alkalommal az élet 7. napjáig és két alkalommal - az 1. és a 4. hét között;
• gentamicin 7 mg/ttkg/nap) egyszer újszülötteknek legfeljebb 7 napos korig, és 2 adagban az 1. és 4. hét között;
• Az ampicillin napi 100-200 mg/ttkg dózisban írható fel).

A fenti antibakteriális gyógyszerek mindegyikét intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminterápia

Az E-vitamin alkalmazása a bronchopulmonális dysplasia megelőzésére nem bizonyított, de 10 mg/kg dózisban 7-10 napig alkalmazható a koraszülöttek retinopátiájának megelőzésére. Az A-vitamin, parenterálisan adagolva 2000 NE minden második nap, minden gyermeknél javallt az enterális táplálás megkezdése előtt a nekrotizáló enterokolitisz és a bronchopulmonális dysplasia előfordulásának csökkentése érdekében.

Vízhajtók

Az élet 2. napjától a furoszemidet 2-4 mg/kg x nap dózisban alkalmazzák. A dopamin 1,5-7 mcg/kg x perc dózisban szintén vízhajtó hatású a javuló vese véráramlás miatt.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Glükokortikoid terápia

Jelenleg a glükokortikoid terápiát gyermekek akut mellékvese-elégtelensége és sokkja esetén alkalmazzák.

Felületaktív anyag helyettesítő terápia

A felületaktív anyag helyettesítő terápiát újszülötteknél a légzési distressz szindróma megelőzésére és kezelésére alkalmazzák. Léteznek biológiai és szintetikus felületaktív anyagok. Profilaktikus célból a gyógyszert a születést követő első 15 percben, terápiás célból - 24-48 órás korban adják be, feltéve, hogy mesterséges lélegeztetést végeznek. A beadott adag 100 mg/kg (kb. 4 ml/kg) - endotracheálisan infundálva intubációs csövön keresztül 4 adagban, körülbelül 1 perces időközönként, és a gyermek helyzetének megváltoztatásával minden további adag bevezetésével. Szükség esetén az infúziókat 6-12 óra elteltével megismételjük. Összesen legfeljebb 4 infúziót végeznek 48 óra alatt.

Ambuláns megfigyelés

A légzési distressz szindrómában szenvedő gyermeket a helyi gyermekorvos mellett 3 havonta egyszer neurológusnak és szemésznek is meg kell figyelnie.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Megelőzés

Az újszülöttek légzési distressz szindrómája megelőzhető a hipoxia és a vetélés leküzdésével. Ezenkívül a felületaktív anyag profilaktikus célú alkalmazásának módszerét fentebb ismertettük. A magzat tüdejében lévő felületaktív anyag mennyisége a betametazon (a 28-34. héten vetélés kockázatának kitett nőknél) vagy a dexametazon (48-72 órával a szülés előtt) bevezetésével is megnő.