Légzési elégtelenség - Az információk áttekintése

A légzési elégtelenség szindróma bonyolíthatja a legtöbb akut és krónikus légzőszervi betegség lefolyását, és az egyik fő oka az ismételt kórházi kezeléseknek, a csökkent munkaképességnek, az otthoni fizikai aktivitásnak és a betegek korai halálának. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a légzési elégtelenség gyakran előfordul az aneszteziológusok, újraélesztők, neurológusok, traumatológusok, sebészek és más szakterületek orvosainak gyakorlatában, amit az okok sokfélesége magyaráz, amelyek nem mindig kapcsolódnak a légzőszervi patológiához.

A légzési elégtelenség a szervezet olyan állapota, amelyben vagy a vér normál gázösszetételének fenntartása nem biztosított, vagy ezt a külső légzőrendszer rendellenes működése éri el, ami a szervezet funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet.

A normális légzésfunkciót a következők biztosítják: a légzőközpont központi szabályozása (irritáló szén-dioxid); az impulzusvezetési rendszer állapota a gerincvelő elülső gyökerei mentén; a vezetőképesség állapota a neuromuszkuláris szinapszis és az izommediátorok szintjén; a bordaszerkezet állapota és működése; a pleurális üreg, a rekeszizom, a tüdő funkcionális állapotának változásai, a légutak átjárhatósága; a belélegzett gázkeverék állapota. A szívműködés és a véráramlás állapota a tüdőkeringésben nagy jelentőséggel bír a légzési elégtelenség kialakulásában.

Ezen szinteken kóros állapotokban a vér normál gázösszetétele hosszú ideig fenntartható a kompenzációs mechanizmusok feszültségével: a légzés gyakoriságának és mélységének növekedése, a pulzusszám és a véráramlás sebességének növekedése, a vesefunkció fokozódása a savas anyagcsere-termékek eltávolítására, a vér oxigénkapacitásának növekedése és mások látens légzési elégtelenség kialakulásával. Dekompenzáció esetén a légzési elégtelenség kifejezett képe alakul ki a hipoxiás szindróma kialakulásával.

A légzési elégtelenséget számos rendszer osztályozza, de egyetlen nemzetközi még nem létezik.

Gyakorlati szempontból a legelfogadhatóbb osztályozás B. E. Votchal (1972) osztályozása. Genezis szerint megkülönböztethető: centrogén légzési elégtelenség (a légzőközpont károsodásával); neuromuszkuláris (a vezetési pályák és az izmok károsodásával); thoracodiaphragmatikus (a bordakeret károsodásával vagy a rekeszizom diszfunkciójával); bronchopulmonális - obstruktív légzési elégtelenség, amelyet a légutak elzáródása (hörgőgörcs, gyulladás, idegen testek, daganatok, fulladás stb.) okoz; restriktív, amelyet az alveolusok patológiája (gyulladás, alveoláris ödéma vagy daganat stb.) vagy a tüdő kompressziója okoz; pleurális folyadékgyülem, diffúzió, amely a tüdő mikrokeringésének patológiájával vagy a felületaktív anyag pusztulásával alakul ki. A lefolyás szerint a légzési elégtelenség lehet akut (ARF) és krónikus (CRF). Súlyossága szerint kompenzálható, az artériás vér oxigén parciális nyomásának 80 Hgmm-re történő csökkenésével; szubkompenzált - akár 60 Hgmm-ig; dekompenzálva a PaO2 60 mm Hg alá csökkenésével és hipoxiás szindróma kialakulásával.

A krónikus légzési elégtelenséget terapeuták diagnosztizálják, ha az ok nem sebészeti mellkasi patológia, hanem általában jóindulatú vagy rosszindulatú daganat. Néha a sebésznek meg kell határoznia a betegség súlyosságát. B. E. Votchala szerint 4 fokozat létezik:

• I - légszomj futás és gyors lépcsőzés közben;
• II - légszomj a mindennapi élet szokásos tevékenységei során (mérsékelt séta, takarítás stb.);
• III - légszomj kevés erőfeszítéssel (öltözködés, mosakodás);
• IV - nyugalmi légszomj.

Sok pulmonológus és terapeuta a krónikus légzési elégtelenség súlyosságának úgynevezett „mindennapi” besorolását használja - a légszomj megjelenését mérsékelt lépcsőzés esetén:

• I. fokozat - légszomj a harmadik emelet szintjén;
• II. fokozat - a második emelet szintjén;
• III. fokozat – az első emelet szintjén.

Különböző eredetű akut légzési elégtelenséggel bármely sebész gyakorlatában találkozhatunk. Centrogén akut légzési elégtelenség craniocerebrális traumában, agykompressziós szindrómában, gyulladásban, mérgezésben figyelhető meg. A neuromuszkuláris forma gyakoribb nyaki gerincsérülésekben és gerincvelő-sérülésekben, ritkábban myasthenia, syringomyelia, botulizmus és tetanusz esetén. A thoracodiaphragmatikus (parietális) akut légzési elégtelenség jellemző a bordatörésekre, különösen a bordakosár vázának megsértése, rekeszizomsérv, rekeszizom-relaxáció és a kitágult bélkacsok okozta rekeszizom-kompresszió esetén.

A bronchopulmonális akut légzési elégtelenség a leggyakoribb a sebészek gyakorlatában. A restriktív forma leggyakrabban pneumothorax, mellhártyagyulladás, hemothorax, alveoláris rák, tüdőgyulladás, tüdőtályogok és üszkösödés, valamint a tüdőhártya parenchymás részének egyéb betegségei esetén fordul elő. Az akut légzési elégtelenség klinikai képén kívül mellkasröntgen is történik az ok azonosítására. Egyéb vizsgálatokat a mellkassebészek indikációi szerint végeznek.

Obstruktív légzési elégtelenség léphet fel hörgőgörcs, nyelvretraktáció, hörgőfa-rendellenességek (divertikulumok, légcsősüllyedés), hörgődaganatok, fibrines-fekélyes és adhézív hörghurut esetén. Ritkán fulladás is előfordulhat. Külsőleges; fulladás alakul ki. Sebészeti gyakorlatban regurgitáció (Mendelson-szindróma) léphet fel a hányadék, a vér (hemoaspiráció) légutakba kerülése, vagy a hörgők lumenét elzáró hörgőváladék bőséges szekréciója (atelektázia) miatt. Idegentestek és égési sérülések előfordulhatnak, de ez nagyon ritka, mivel a tüdőt a hangszálak reflex görcse védi. Az akut elzáródás hirtelen alakul ki: a légzés erősen nehézkes, felületes, gyakran aritmiás, az auszkultáció nem történik meg, vagy hörgőkomponenssel járó kakofónia hallható. A sürgősségi röntgen- és bronchoszkópia nemcsak a helyi diagnózist teszi lehetővé. Radiológiailag az elzáródás pulmonális atelektáziában nyilvánul meg (homogén intenzív sötétedés a mediastinum sötétedés felé történő eltolódásával).

A fulladás okozta fulladást külön problémaként kell kezelni. A fulladásnak három típusa van:

1. A légutakba jutó víz okozta valódi fulladás az esetek 75-95%-ában fordul elő, amikor a légzés rövid leállása után a hangszálak reflexgörcse megszűnik, és akaratlan belégzéssel nagy mennyiségű víz jut a hörgőkbe és az alveolusokba. Ezt élesen kifejezett lila cianózis, a nyak és a végtagok vénáinak duzzanata, valamint habos rózsaszín folyadék felszabadulása kíséri a szájból.
2. A fulladásos fulladás, amely az esetek 5-20%-ában fordul elő, amikor éles reflexes gégegörcs figyelhető meg, kis, de hirtelen vízfolyással a torokban vagy az orrban. Ebben az esetben a víz nem jut be a tüdőbe, hanem a gyomorba kerül, túlcsordulva azt. Néha hányás és reflux is előfordulhat, majd ez a típusú fulladás valódi fulladásba megy át. A fulladásos fulladás esetén a cianózis kék, fehér vagy világos rózsaszínű, "bolyhos" hab jön ki a szájból és az orrból.
3. Az esetek 5-10%-ában „szinkopális” fulladásról beszélhetünk. Hirtelen hideg vízbe merítés miatti reflexes szív- és légzésleállással jár. Előfordulhat érzelmi sokk, hideg oldat vénába történő injekciója, hideg oldat fülbe, orrba vagy torokba történő injekciója („gége-garat sokk”) esetén is.

A légzési elégtelenség az O2-fogyasztás és a CO2-termelés életveszélyes károsodása. Ez magában foglalhatja a gázcsere zavarát, a csökkent szellőzést, vagy mindkettőt. Gyakori tünetek lehetnek a nehézlégzés, a járulékos izmok érintettsége, a tachycardia, a fokozott izzadás, a cianózis és az eszméletvesztés. A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatokon, az artériás vérgázvizsgálaton és a radiológiai vizsgálaton alapul. A kezelést intenzív osztályon végzik, és magában foglalja a légzési elégtelenség okainak korrekcióját, O2-belégzést, köpet eltávolítását és szükség esetén légzéstámogatást.

Légzés közben az artériás vér oxigénellátása és a vénás vérből a CO2 eltávolítása történik _. Ezért a légzési elégtelenséget a nem megfelelő oxigénellátás vagy a nem megfelelő szellőzés eredményeként különböztetjük meg, bár mindkét rendellenesség gyakran jelen van.

A mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) lehet nem invazív és invazív. A kezelési módszer kiválasztása a légzési mechanizmusok ismeretén alapul.

A légzési elégtelenség olyan állapot, amelyben a tüdő nem képes biztosítani az artériás vér normál gázösszetételét, ami hiperkapniát és/vagy hipoxémiát eredményez. Egy másik, gyakran használt, E. Campbell által javasolt definíció szerint a légzési elégtelenség olyan állapot, amelyben nyugalmi állapotban az artériás vér oxigén parciális nyomása (PaO2) 60 Hgmm alatt van, és/vagy a szén-dioxid parciális nyomása (PaCO2) 49 Hgmm felett van.

Mindkét definíció lényegében a dekompenzált légzési elégtelenség legsúlyosabb eseteire utal, amelyek nyugalmi állapotban jelentkeznek. Klinikai szempontból azonban fontos a légzési elégtelenséget a fejlődés lehető legkorábbi szakaszában meghatározni, amikor az artériás vér gázösszetételének diagnosztikailag jelentős változásait nem nyugalmi állapotban, hanem csak a légzőrendszer aktivitásának növekedésével, például fizikai megterhelés során észlelik. E tekintetben tetszik a légzési elégtelenség több mint fél évszázaddal ezelőtt (1947) a XV. Összszövetségi Terapeuta Kongresszuson javasolt definíciója: „A légzési elégtelenség olyan állapot, amelyben vagy az artériás vér normál gázösszetételének fenntartása nem biztosított, vagy ez utóbbi a külső légzőkészülék rendellenes működése miatt alakul ki, ami a funkcionális képességek csökkenéséhez vezet.” E definíció szerint a légzési elégtelenség szindróma kialakulásának két szakasza különböztethető meg: kompenzált és dekompenzált.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A gépi lélegeztetés módszerei és módjai

A lélegeztetőgépek szabályozzák a belégzés nyomását vagy térfogatát, vagy mindkettőt. A nyomás és a térfogat között bizonyos összefüggés van: egy bizonyos nyomás egy bizonyos térfogatnak felel meg, és fordítva. A készüléken beállított paraméterek a különböző üzemmódokban eltérőek, de a légzésszámon, a teljes lélegeztetési térfogaton, az áramlási sebességen, a hullámformán és a belégzési és kilégzési időtartam arányán (I/E) alapulnak.

Térfogatvezérelt lélegeztetés. Ebben a lélegeztetési módban a beteg adott térfogatú levegőt kap, miközben a légutakban uralkodó nyomás változhat. Ezt a mechanikus lélegeztetési módot asszisztált vezérlésű (A/C) és szinkronizált, intermittáló kötelező lélegeztetésben (SIMV) alkalmazzák.

A légkondicionálás a legegyszerűbb és leghatékonyabb mechanikus lélegeztetési módszer. Minden belégzési kísérletet egy trigger érzékel, és a készülék beállított mennyiségű levegőt juttat be. Független belégzési kísérletek hiányában a készülék beállított belégzési gyakorisággal hajt végre kényszerített lélegeztetést.

A SIMV (simple Mechanical Ventilation - SIMV) beállított számú és térfogatú légvételt biztosít, a beteggel szinkronizálva. A légkondicionálással ellentétben a spontán belégzési kísérleteket nem támogatja a rendszer, de a belégzőszelep kinyílik és lehetővé teszi a spontán belégzést. Ez a mód továbbra is népszerű, bár nem nyújt légzéstámogatást, és nem hatékony a beteg mechanikus lélegeztetésről való leszoktatásában.

Nyomásvezérelt lélegeztetés. Ez az üzemmód nyomásvezérelt lélegeztetést (PCV), nyomástámogatásos lélegeztetést (PSV) és számos nem invazív arcmaszkos opciót foglal magában. A lélegeztetőgép minden esetben egy meghatározott belégzési nyomást biztosít, miközben a térfogat változtatható. A légzőrendszer mechanikájának változásai a perclélegeztetés észrevétlen változásait okozhatják. Mivel ez az üzemmód korlátozza a tüdő tágulásának nyomását, elméletileg hasznos lehet RD-SV esetén; azonban klinikai előnyeit a légzőkészülékkel szemben még nem bizonyították.

A PCV hasonló a légzésfunkcióhoz; minden belégzési kísérletet, amely meghaladja a beállított triggerérzékenységi határértéket, egy bizonyos ideig nyomás alatt tartanak fenn, és egy minimális légzésszámot tartanak fenn.

A PSV (folyamatos pozitív légúti nyomás) esetében nincs minimális légzésszám; minden légvételt a beteg kezdeményez. A leadott nyomást jellemzően kikapcsolják, amikor a belégzési kísérlet befejeződött. Tehát minél hosszabb vagy erősebb a belégzési kísérlet, annál nagyobb a belégzési térfogat. Ezt az üzemmódot jellemzően akkor alkalmazzák, amikor a beteget leszoktatják a gépi lélegeztetésről. Hasonló üzemmód a folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP), amely állandó nyomást tart fenn a légzési ciklus alatt. A PSV-vel ellentétben, amelynek eltérő belégzési és kilégzési nyomása lehet, a CPAP állandó nyomást tart fenn.

A nem invazív pozitív nyomású lélegeztetés (NIPPV) pozitív nyomás alkalmazása lélegeztetés közben egy szorosan illeszkedő maszkon keresztül az orr vagy az orr és a száj felett. A PSV egy változataként alkalmazzák spontán légzésű betegeknél. Az orvos állítja be a belégzési pozitív légúti nyomást (IPAP) és a kilégzési pozitív légúti nyomást (EPAP). Mivel a légút nincs védve, a NIPPV alkalmazható ép védőreflexekkel rendelkező és teljesen eszméletnél lévő betegeknél az aspiráció elkerülése érdekében. A NIPPV-t kerülni kell hemodinamikailag instabil betegeknél és gyomorpangás esetén. Ezenkívül az IPAP-ot a nyelőcső nyitási nyomása (20 cm H2O) alá kell állítani, hogy elkerüljük a levegő gyomorba jutását.

Lélegeztetőgép beállításai. A lélegeztetőgép beállításait a helyzettől függően kell módosítani. A perclélegeztetést a légzéstérfogat és a légzésszám határozza meg. A légzéstérfogat jellemzően 8-9 ml/ideális testtömeg-kg, bár egyes betegeknek, különösen a neuromuszkuláris betegségben szenvedőknek, a magasabb légzéstérfogat előnyös lehet az atelektázia megelőzése érdekében. Bizonyos rendellenességek (pl. ARDS) alacsonyabb légzéstérfogatot igényelnek.

A trigger érzékenysége úgy van beállítva, hogy képes legyen érzékelni a spontán belégzési kísérleteket. Az érzékenység általában -2 cm H₂O-ra van beállítva. Ha a határérték túl magasra van állítva, a legyengült betegek nem lesznek képesek megkezdeni a belégzést. Ha az érzékenység túl alacsonyra van állítva, az hiperventillációhoz vezet.

Normál légzés mellett a belégzés/kilégzés aránya 1:3. Asztmában vagy COPD-ben szenvedő betegeknél az aránynak 1:4-nek vagy magasabbnak kell lennie.

Az áramlási sebességet általában körülbelül 60 l/percre állítják be, de akadályozott légáramlás esetén 120 l/percre emelhető.

A PEEP növeli a tüdőtérfogatot a kilégzés végén, és megakadályozza a tüdőlégterek bezáródását a kilégzés végén. A PEEP értéke általában 5 cm H2O, hogy elkerüljük az atelektázist, amely intubáció vagy hosszan tartó hanyatt fekvés után jelentkezhet. A magasabb értékek javítják az oxigénellátást károsodott alveoláris ventilációjú betegeknél, például kardiogén tüdőödéma és ARDS esetén, azáltal, hogy a folyadékot az alveolusokból az interstitiumba újraelosztja és megnyitja az összeomlott alveolusokat. A PEEP lehetővé teszi a FiO2 csökkenését megfelelő artériás oxigénellátás jelenlétében, ami viszont csökkenti az oxigén okozta tüdőkárosodás valószínűségét, amikor magas FiO2-vel (> 0,6) történő hosszan tartó lélegeztetésre van szükség. A PEEP növeli az intrathoracalis nyomást a vénás visszaáramlás gátlásával, ami hipovolémiás betegeknél hipotenziót okozhat.

A mesterséges lélegeztetés szövődményei

A légcső intubációjával vagy a gépi lélegeztetéssel szövődmények jelentkezhetnek. Az előbbiek közé tartozhat az arcüreggyulladás, a lélegeztetőgéphez társuló tüdőgyulladás, a légcsőszűkület, a hangszálsérülés, valamint a tracheoesophagealis vagy tracheovascularis sipolyok. A gépi lélegeztetés szövődményei közé tartozik a pneumothorax, a hipotenzió és a lélegeztetőgéphez társuló tüdősérülés (VALI), utóbbi a légutak vagy a tüdőparenchyma károsodása miatt következik be a ciklikus légtérzáródás és -nyitás, a túlzott tüdőtágulás vagy mindkettő miatt.

Amikor akut hipotenzió lép fel gépi lélegeztetés alatt álló betegnél, az első lépés a tenziós pneumothorax kizárása. A hipotenzió leggyakrabban a csökkent vénás visszaáramlásból és a megnövekedett intrathoracalis nyomásból ered magas PEEP alkalmazásakor, vagy asztmás/COPD-s betegeknél, és különösen gyakori hipovolémia esetén. A hipotenzió az intubáció és a lélegeztetés során alkalmazott szedatívumok szimpatolitikus hatásából is adódhat. Miután a tenziós pneumothoraxot és a lélegeztetőgéppel összefüggő hipotenziós okokat kizárták, a beteget le kell választani a lélegeztetőgépről, és manuális ballonos lélegeztetést kell végezni percenként 2-3 légvétellel 100%-os oxigénnel, miközben a hipovolémiát korrigálják (500-1000 ml sóoldat felnőtteknél, 20 ml/kg gyermekeknél). Ha az állapot gyorsan javul, feltételezhető az összefüggés a klinikai probléma és a gépi lélegeztetés között, és a lélegeztetési paraméterek módosítása szükséges.

Mint minden kritikus állapotú betegnél, a mélyvénás trombózis és a gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére szükség van. Az előbbi esetben a profilaxist heparinnal végzik, napi kétszer 5000 egység dózisban szubkután, vagy kompressziós eszközöket (kötést, harisnyát stb.) alkalmaznak. A gyomor-bélrendszeri vérzés megelőzésére H2-blokkolókat (pl. famotidin 20 mg szájon át vagy intravénásan naponta kétszer) vagy szukralfátot (1 g szájon át naponta négyszer) írnak fel. Protonpumpa-gátlókat kell alkalmazni aktív vérzés esetén, vagy ha korábban már felírtak ilyeneket.

A szövődmények kockázatának csökkentésének leghatékonyabb módja a gépi lélegeztetés időtartamának csökkentése.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

A légzés mechanizmusa

Normális esetben belégzéskor negatív nyomás keletkezik a pleurális üregben, a légköri levegő és a tüdő közötti nyomáskülönbség légáramlást hoz létre. Mesterséges lélegeztetés során a nyomáskülönbséget a készülék hozza létre.

A csúcsnyomást a légutak megnyitásakor mérik (PaO2), és a lélegeztetőgép hozza létre. Ez a teljes nyomást jelenti, amely a belélegzett áramlás ellenállásának (ellenállási nyomás), a tüdő és a mellkas rugalmas visszarúgásának (elasztikus nyomás) és az alveolusokban a belégzés kezdetén uralkodó nyomásnak (pozitív kilégzésvégi nyomás, PEEP) leküzdéséhez szükséges. Tehát:

Az ellenállási nyomás a vezetési ellenállás és a légáramlás szorzata. Mechanikus lélegeztetés során a légáramlásnak le kell győznie a légzőkör, az endotracheális tubus és – ami a legfontosabb – a beteg légútjának ellenállását. Még akkor is, ha ezek a tényezők állandóak, a légáramlás növelése növeli az ellenállási nyomást.

Az elasztikus nyomás a tüdőszövet, a mellkasfal és a befújt gáz térfogatának származéka. Állandó térfogat mellett az elasztikus nyomás a tüdő csökkent compliance-ával (mint fibrózis esetén) vagy a mellkas, illetve a rekeszizom korlátozott kitérésével (mint feszült ascites esetén) növekszik.

A kilégzés végén az alveolusokban uralkodó nyomás normális esetben megegyezik a légköri nyomással. Ha azonban a levegő nem távozik teljesen az alveolusokból a légutak elzáródása, a légáramlással szembeni ellenállás vagy a lerövidült kilégzési idő miatt, a kilégzés végén uralkodó nyomás meghaladja a légköri nyomást. Ezt a nyomást intrinsic vagy autoPEEP-nek nevezik, hogy megkülönböztessék a lélegeztetőgép által létrehozott külső (terápiás) PEEP-től.

A csúcsnyomás bármilyen növekedése esetén (pl. 25 cm H2O felett) szükséges felmérni az ellenállási nyomás és az elasztikus nyomás relatív hozzájárulását a platónyomás mérésével. Ehhez a kilégzőszelepet a belégzés után további 0,3-0,5 másodpercig zárva hagyják, a kilégzést visszatartva. Ez idő alatt a légúti nyomás csökken, mert a légáramlás leáll. Ennek a manővernek az eredményeként a belégzés végén mért nyomás az elasztikus nyomás (feltételezve, hogy a beteg nem kísérel meg spontán belégzést vagy kilégzést). A csúcs- és a platónyomás közötti különbség az ellenállási nyomás.

A megnövekedett ellenállási nyomás (pl. 10 cm H2O-nál nagyobb) az endotracheális tubus elzáródását jelzi fokozott szekréció, vérrögképződés vagy hörgőgörcs miatt. A megnövekedett rugalmas nyomás (10 cm H2O-nál nagyobb) a tüdőlebeny ödémája, fibrózisa vagy atelektáziája miatti csökkent tüdő compliance-ra; nagy térfogatú pleurális folyadékgyülem vagy fibrothorax; valamint extrapulmonális okok: keringő égés vagy mellkasdeformitás, ascites, terhesség vagy súlyos elhízás.

Az intrinsic PEEP mérhető spontán lélegeztetés nélküli betegnél kilégzésvégi visszatartással. Közvetlenül belégzés előtt a kilégzőszelepet 2 másodpercre zárják. Az áramlás csökken, megszűntetve az ellenállási nyomást; a kapott nyomás tükrözi a kilégzés végén uralkodó alveoláris nyomást (intrinsic PEEP). Az intrinsic PEEP mérésének nem kvantitatív módszere a kilégzési áramlás nyomainak meghatározásán alapul. Ha a kilégzési áramlás a következő belégzés kezdetéig folytatódik, vagy a beteg mellkasa nem veszi fel eredeti helyzetét, ez azt jelenti, hogy intrinsic PEEP áll fenn. A megnövekedett intrinsic PEEP következményei a légzőrendszer belégzési munkájának növekedése és a vénás visszaáramlás csökkenése.

Az intrinsic PEEP kimutatásának a légúti elzáródás okának keresését kell eredményeznie, bár a magas percenkénti lélegeztetés (>20 l/perc) önmagában is okozhat intrinsic PEEP-et légáramlási elzáródás hiányában. Ha az ok az áramlási korlátozás, akkor a belégzési idő vagy a légzésszám csökkenthető, ezáltal növelve a légzési ciklus kilégzési frakcióját.