Légzési elégtelenség - Tünetek

A betegség klinikai képétől függően megkülönböztetjük a légzési elégtelenség akut és krónikus formáit, amelyek hasonló patogenetikai mechanizmusok alapján alakulnak ki. A légzési elégtelenség mindkét formája elsősorban a vér gázösszetételének változásának sebességében és a rendellenességek kompenzálására szolgáló mechanizmusok kialakításának lehetőségében különbözik egymástól. Ez határozza meg a klinikai tünetek jellegét és súlyosságát, a prognózist és ennek megfelelően a terápiás intézkedések körét. Így az akut légzési elégtelenség az azt okozó tényező hatásának kezdete után néhány percen vagy órán belül jelentkezik. Krónikus légzési elégtelenség esetén az artériás vér hipoxémiája és hiperkapniája fokozatosan alakul ki, párhuzamosan a tüdőben vagy más szervekben és rendszerekben zajló fő kóros folyamat progressziójával, és a légzési elégtelenség klinikai tünetei általában évekig fennállnak.

Azonban helytelen lenne a légzési elégtelenség mindkét formájának súlyosságát kizárólag a tünetek kialakulásának sebessége alapján azonosítani: az akut légzési elégtelenség egyes esetekben viszonylag könnyen lezajlik, míg a krónikus légzési elégtelenség, különösen a betegség utolsó szakaszában, rendkívül nehéz, és fordítva (AP Zilber). Mindazonáltal a légzési elégtelenség lassú kialakulása krónikus formájában kétségtelenül hozzájárul számos kompenzációs mechanizmus kialakulásához a betegekben, amelyek egyelőre viszonylag kis változásokat biztosítanak a vér gázösszetételében és a sav-bázis egyensúlyban (legalábbis nyugalmi állapotban). Akut légzési elégtelenség esetén számos kompenzációs mechanizmusnak nincs ideje kialakulni, ami a legtöbb esetben a légzési elégtelenség súlyos klinikai megnyilvánulásainak kialakulásához és szövődményeinek gyors fejlődéséhez vezet. A legtöbb esetben a betegség klinikai képének elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy meglehetősen megbízhatóan azonosítsuk a légzési elégtelenség jelenlétének tényét, és durván megbecsüljük annak mértékét; ugyanakkor a légzési elégtelenség specifikus mechanizmusainak és formáinak tanulmányozásához a vér gázösszetételének, a tüdőtérfogat és -kapacitás változásainak, a ventiláció-perfúziós kapcsolatoknak, a tüdő diffúziós kapacitásának és egyéb paramétereknek részletesebb elemzése szükséges.

Krónikus légzési elégtelenség

A krónikus légzési elégtelenség legjelentősebb klinikai tünetei a következők:

• nehézlégzés;
• központi (diffúz) cianózis;
• a légzőizmok fokozott munkája;
• a vérkeringés fokozódása (tachycardia, megnövekedett perctérfogat stb.);
• másodlagos eritrocitózis.

Nehézlégzés

A légszomj (dyspnoe) a légzési elégtelenség legállandóbb klinikai tünete. Akkor fordul elő, amikor a lélegeztetőgép nem tudja biztosítani a szervezet anyagcsere-szükségletének megfelelő gázcsere-szintet (AP Zilber).

A nehézlégzés (dyspnoe) szubjektív fájdalmas érzés, amely a levegőhiányból, légzési kellemetlenségből ered, és amelyet gyakran a légzőmozgások gyakoriságának, mélységének és ritmusának megváltozása kísér. A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a nehézlégzés fő oka a légzőközpont „túlgerjesztése”, amelyet hiperkapnia, hipoxémia és az artériás vér pH-értékének változása indít el.

Mint ismert, a légzőközpont funkcionális aktivitásának változása az afferens impulzusok áramlásának hatására következik be, amelyek a carotis artéria elágazási területén található carotis test speciális kemoreceptoraiból, valamint a medulla oblongata ventrális részének kemoreceptoraiból származnak. A carotis test glomus sejtjei érzékenyek a PaO2 csökkenésére, a PaCO2 növekedésére és a hidrogénionok (H ⁺ ) koncentrációjának növekedésére, míg a medulla oblongata kemoreceptorai csak a PaCO2 növekedésére _{és a hidrogénionok (H}⁺ ) koncentrációjának növekedésére érzékenyek.

A légzőközpont, amely ezen kemoreceptorok afferens impulzusait érzékeli, folyamatosan figyeli a hipoxémia és a hiperkapnia jelenlétét (vagy hiányát), és ennek megfelelően szabályozza a légzőizmokba irányuló efferens impulzusok áramlásának intenzitását. Minél kifejezettebb a hiperkapnia, a hipoxémia és a vér pH-változása, annál nagyobb a légzés mélysége és gyakorisága, annál nagyobb a légzés perctérfogata, és annál nagyobb a nehézlégzés valószínűsége.

Ismeretes, hogy a légzőközpont fő ingere, amely a vér gázösszetételének változásaira reagál, a PaCO2 növekedése ₍ hiperkapnia); a légzőközpont stimulálása a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, valamint a légzés perctérfogatának növekedéséhez vezet. Az ábra azt mutatja, hogy a légzés perctérfogatának növekedési sebessége a PaCO2 növekedésével _{jelentősen megnő az artériás vérO2} parciális nyomásának egyidejű csökkenésének hátterében. Ezzel szemben a _PaCO2 30-35 Hgmm alá történő csökkenése (hipokapnia) az afferens impulzusok csökkenéséhez, a légzőközpont aktivitásának csökkenéséhez és a légzés perctérfogatának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a PaCO2 kritikus csökkenését _apnoe (a légzés átmeneti leállása) kísérheti.

A légzőközpont érzékenysége a carotis zóna kemoreceptorainak hipoxémiás stimulációjára alacsonyabb. Normális PaCO2 szint esetén a _vérben a légzés perctérfogata csak akkor kezd észrevehetően növekedni, ha a PaO2 60 Hgmm alá csökken, azaz súlyos légzési elégtelenség esetén. A légzéstérfogat növekedése a hipoxémia kialakulása során főként a légzőmozgások gyakoriságának növekedésén (tachypnoe) keresztül következik be.

Hozzá kell tenni, hogy az artériás vér pH-értékének változása hasonló módon befolyásolja a légzőközpontot, mint a PaCO2-értékek ingadozása _: amikor a pH 7,35 alá csökken (légzési vagy metabolikus acidózis), a tüdő hiperventillációja következik be, és a légzés perctérfogata megnő.

A vér gázösszetételének változása által okozott légzésmélység és -gyakoriság növekedése következtében irritálódnak a légcső és a hörgők nyújtó- és irritáló receptorai, amelyek reagálnak a légáramlás térfogati sebességének gyors növekedésére, valamint a légzőizmok proprioceptorai, amelyek érzékenyek a tüdőellenállás növekedésére. Az ezekből és más receptorokból származó afferens impulzusok áramlása nemcsak a légzőközpontba, hanem az agykéregbe is eljut, aminek következtében a beteg légzési kellemetlenséget, nehézlégzést és légszomjat tapasztal.

A tüdőben a légzési elégtelenség kialakulását okozó kóros folyamat jellegétől függően a nehézlégzés külső objektív megnyilvánulásai eltérőek lehetnek. Ettől függően a következő típusú nehézlégzést különböztetjük meg:

1. Belégzési nehézség jeleivel járó belégzési nehézlégzés, amely a tüdő összenyomódásával és a tüdőkiáramlás korlátozásával járó kóros folyamatokban alakul ki (pleurális folyadékgyülem, pneumothorax, fibrothorax, légzőizmok bénulása, súlyos mellkasi deformáció, a costovertebrális ízületek ankylosisa, a tüdőszövet csökkent nyújthatósága gyulladásos vagy hemodinamikai tüdőödéma esetén stb.). A belégzési nehézlégzés gyakrabban fordul elő restriktív típusú lélegeztetéses légzési elégtelenség esetén.
2. Kilégzési nehézséggel járó kilégzési nehézlégzés, ami leggyakrabban obstruktív légzési elégtelenség jelenlétét jelzi.
3. Vegyes nehézlégzés, amely a restriktív és obstruktív rendellenességek kombinációját jelzi.
4. Gyakori felületes légzés (tachypnea), amelyben a betegek nem tudják egyértelműen megállapítani, hogy a belégzés vagy a kilégzés nehézkes-e, és nincsenek objektív jelei az ilyen nehézségnek.

Hangsúlyozni kell, hogy a tachypnoe (fokozott légzésszám) és a dyspnoe (légszomj) fogalmai nem teljesen azonosak. Elvileg a tachypnoe nem feltétlenül jár légzési diszkomfortérzettel (például egészséges embereknél fizikai megterhelés során). Ezekben az esetekben a fokozott légzésszám a hörgők, a tüdő és a légzőizmok receptorainak irritációja miatt következik be, amelyek reagálnak a megnövekedett anyagcsere-sebességre. Légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél azonban a fokozott légzésszám (tachypnoe) általában légzési diszkomfortérzettel (fájdalmas levegőhiány-érzéssel) jár. Nem szabad elfelejteni, hogy a légzésmozgások gyakoriságának növekedése a légzés hatékonyságának csökkenéséhez vezet, mivel a funkcionális holttér és az árapálytérfogat (FDS/TV) arányának növekedésével jár. Ennek eredményeként azonos légzési térfogat biztosítása érdekében a légzőizmoknak lényegesen több munkát kell végezniük, ami előbb-utóbb kifáradásukhoz és a tüdőventiláció fokozatos csökkenéséhez vezet. Másrészt ez növeli az afferens impulzusok áramlását a légzőizmok proprioceptoraiból, ami az agykéregbe érve légzési kellemetlenséget (nehézlégzést) okoz.

Cianózis

A bőr és a nyálkahártyák cianózisa, amely légzési elégtelenséggel jelentkezik, az artériás hipoxémia objektív klinikai jele. Akkor jelentkezik, amikor a PaO2 70-80 Hgmm alá csökken. A cianózis a tüdőben a vér oxigénellátásának károsodásával és a kapilláris vérben a redukált hemoglobin tartalmának növekedésével jár.

Ismeretes, hogy egészséges emberben a tüdőből kiáramló vérben a redukált hemoglobin szintje soha nem haladja meg a 40 g/l-t; a bőr normális rózsaszínes színű. Légzési elégtelenség során a tüdőben fellépő gázcsere-zavarok esetén a redukált hemoglobinban gazdag vér (40 g/l-nél nagyobb koncentrációban) jut a tüdőből a szisztémás keringés artériás rendszerébe, ami diffúz (centrális) cianózist okoz, ami gyakran sajátos szürkés árnyalatot kölcsönöz a bőrnek. A cianózis különösen az arcon, az ajkak és a nyelv nyálkahártyáján, valamint a test felső felének bőrén észrevehető. Ha nincsenek kísérő keringési zavarok, a végtagok melegek maradnak.

A központi (diffúz, meleg) cianózis mind a lélegeztetési, mind a parenchymális légzési elégtelenség fontos objektív jele, bár a bőr és a nyálkahártyák kékes elszíneződésének intenzitása nem mindig tükrözi az artériás hipoxémia mértékét.

Nem szabad elfelejteni, hogy súlyos vérszegénység és a teljes hemoglobin szintjének 60-80 g/l-re történő csökkenése esetén a cianózis még jelentős tüdőkárosodás esetén sem észlelhető, mivel megjelenéséhez szükséges, hogy a teljes hemoglobin több mint fele (40 g/l 60-80 g/l-ről) redukált formában legyen, ami összeegyeztethetetlen az élettel. Éppen ellenkezőleg, eritrocitózis jelenlétében és a vér teljes hemoglobin szintjének 180 g/l-re vagy annál magasabbra történő emelkedésekor a cianózis légzési elégtelenség hiányában is kialakulhat. Ilyen esetekben a tünet diagnosztikai értéke csökken.

Néha, súlyos hiperkapniával járó légzési elégtelenség esetén a vizsgálat fájdalommentes elpirulást mutat az arcán, amelyet a perifériás erek tágulása okoz.

Végül, obstruktív légzési elégtelenség esetén a vizsgálat során, a cianózissal együtt, kimutatható a nyaki vénák kifejezett duzzanata, amelyet a megnövekedett intrathoracalis nyomás és a vénákon keresztül a jobb pitvarba történő véráramlás zavara okoz, ami a centrális vénás nyomás (CVP) növekedéséhez vezet. A nyaki vénák duzzanata a centrális cianózissal és a kilégzési nehézlégzéssel együtt általában az obstruktív típusú súlyos légzési elégtelenséget jelzi.

A légzőizmok munkájának erősítése

A légzőizmok fokozott munkája és a járulékos izmok bevonása a légzésbe a légzési elégtelenség mindkét formájának legfontosabb klinikai jele. Emlékezzünk vissza, hogy a rekeszizom (a fő légzőizom) mellett vannak más (segéd) belégző- és kilégzőizmok is. A külső bordaközi izmok, valamint az elülső belső izmok a belégző izmokhoz, az elülső hasfal izmai pedig a kilégző izmokhoz kapcsolódnak. A scalén és a sternocleidomastoideus izmok belégzés közben emelik és rögzítik a mellkast.

Ezen izmok jelentős nyomása a légzési ciklus során, ami a mellkas gondos vizsgálatával könnyen észrevehető, a hörgőelzáródásos szindróma esetén a légutak ellenállásának növekedésére vagy súlyos restriktív rendellenességek jelenlétére utal. A légzőizmok fokozott munkája gyakran az interkostális terek, a juguláris árok, a kulcscsont alatti és a kulcscsont alatti régiók kifejezett depressziójában nyilvánul meg belégzés közben. Súlyos hörgőelzáródásos szindróma esetén (például hörgőasztma rohama esetén) a betegek általában kényszerhelyzetet vesznek fel, kezüket az asztal, az ágy, a térd szélére helyezik, és így rögzítik a vállövet, hogy a hát, a vállöv és a mellkasi izmok segédizmait is bevonják a légzésbe.

A vérkeringés intenzívebbé tétele

A tachycardia a légzési elégtelenség bármely szakaszában kialakulhat. Eleinte bizonyos mértékig kompenzációs jellegű, és célja a perctérfogat és a szisztémás artériás nyomás növekedésének fenntartása, ami a szövetek megfelelőbb oxigénellátásához szükséges. A betegség súlyos eseteiben a tachycardia fenntartása, sőt növekedése ellenére a lökettérfogat, a perctérfogat és a vérnyomás csökkenhet.

Másodlagos eritrocitózis

A légzési elégtelenségben gyakran észlelhető másodlagos eritrocitózis szintén kompenzációs jellegű. A csontvelő hipoxia okozta irritációja miatt alakul ki, és a perifériás vérben az eritrociták számának és a hemoglobin tartalmának növekedésével jár. Ebben az esetben a légzési elégtelenségben szenvedő betegek bőre kékes-bordó színű, a krónikus légzési elégtelenségben a másodlagos eritrocitózis a vér reológiai tulajdonságainak romlásával jár, ami hozzájárul a pulmonális artériás hipertónia progressziójához.

Így a beteg klinikai vizsgálata a legtöbb esetben lehetővé teszi a krónikus légzési elégtelenség főbb jeleinek azonosítását, valamint a hörgőelzáródás szindróma és a restriktív légzési rendellenességek megkülönböztetését. Meg kell azonban jegyezni, hogy a légzési elégtelenség leírt klinikai tünetei főként a kompenzált légzési elégtelenség diagnózisára vonatkoznak. A kompenzált légzési elégtelenség azonosításához, amelyben a fenti mechanizmusok közül számos biztosítja a termikus vér normális gázösszetételét nyugalmi körülmények között, a klinikai tüneteket fizikai aktivitás közben kell értékelni. A gyakorlatban a légzési elégtelenség mértékének előzetes felméréséhez általában a fő klinikai tünetre - a nehézlégzésre - összpontosítanak, figyelembe véve annak előfordulásának körülményeit is.

A légszomj súlyosságától és a krónikus légzési elégtelenség egyéb jeleitől függően három súlyossági fokot különböztetünk meg:

• I. szakasz - a légszomj megjelenése, amikor a napi aktivitást meghaladó fizikai aktivitást kell végezni;
• II. szakasz - légszomj és egyéb légzési elégtelenség jelei jelentkeznek a szokásos napi tevékenységek elvégzése során;
• III. szakasz - a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése még nyugalmi állapotban is.

Azt is hozzá kell tenni, hogy krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek egy részénél a klinikai vizsgálat a pulmonális artériás hipertónia és a krónikus pulmonális szívbetegség objektív jeleit tárhatja fel.

Akut légzési elégtelenség

Az akut légzési elégtelenség a tüdő, a mellkas, a neuromuszkuláris légzőrendszer stb. különféle betegségeinek egyik legsúlyosabb szövődménye. Az akut légzési elégtelenség kétségtelenül a tüdőgyulladás és számos más tüdőbetegség súlyosságának egyik fő mutatója. A betegség első néhány órájában vagy napjában kialakulhat. Az akut légzési elégtelenség előfordulása intenzív ellátást igényel, mivel a legtöbb esetben közvetlen veszélyt jelent a beteg életére (SN Avdeev).

Az akut légzési elégtelenségben a halálozási arány eléri a 40-49%-ot, és az akut légzési elégtelenséget okozó betegség jellegétől, a tüdő és más szervek, valamint rendszerek diszfunkciójának súlyosságától függ. H.J. Kim és D.H. Ingbar (2002) szerint az akut légzési elégtelenség súlyosságát súlyosbító és a halálos kimenetelűek gyakoriságának növekedéséhez vezető tényezők a következők:

• súlyos tüdőkárosodás;
• a belélegzett levegőben magas oxigénkoncentráció létrehozásának szükségessége mechanikus lélegeztetés során (60-80%-nál nagyobb FiO2);
• a gépi lélegeztetés során 50 mm H2O-nál nagyobb belégzési csúcsnyomás létrehozásának szükségessége;
• hosszan tartó tartózkodás gépi lélegeztetésen;
• több szerv elégtelenségének jelenléte.

Ez utóbbi tényező számos esetben döntő fontosságú, mivel a szervek és szövetek elégtelen O2-ellátása a sejtek anyagcseréjének éles zavarához, súlyos esetekben pedig a szervek visszafordíthatatlan változásaihoz _{vezet. Az oxigénhiányra legérzékenyebb létfontosságú szervek - az agy és a szív - szenvednek először.}

Leggyakrabban az akut légzési elégtelenség a következő betegségekkel alakul ki: tüdőgyulladás;

• tüdőödéma (hemodipamiás, gyulladásos, toxikus);
• légúti elzáródás hörgőasztmában, asztmás állapotban, COPD-ben, gyomortartalom aspirációjában stb.;
• pleurális folyadékgyülem;
• pneumothorax;
• pulmonális atelektázis;
• neuromuszkuláris betegségek, amelyek korlátozzák a légzőizmok működését;
• gyógyszerek túladagolása (kábító fájdalomcsillapítók, nyugtatók, barbiturátok);
• légzési zavarok alvás közben és mások.

Az akut légzési elégtelenség klinikai képét a tünetek gyors fokozódása és a létfontosságú szervek, elsősorban a központi idegrendszer, a szív, a vesék, a gyomor-bél traktus, a máj és maga a tüdő érintettsége jellemzi. Az akut légzési elégtelenségben általában három patogenetikai stádiumot különböztetünk meg:

• 1. szakasz - nyugalmi állapotban nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetek a gázcsere-zavarokra, de a tünetek már megjelennek, amelyek a légzés és a keringés kompenzációs aktiválódását jelzik.
• 2. szakasz - a hiperkapnia és/vagy hipoxémia klinikai és laboratóriumi jelei nyugalmi állapotban jelentkeznek.
• 3. szakasz - a légzésfunkció súlyos dekompenzációja, légzőszervi és metabolikus acidózis alakul ki, több szerv elégtelenségének jelei jelennek meg és gyorsan előrehaladnak.

Nehézlégzés

A légszomj az akut légzési elégtelenség egyik első klinikai jele. Leggyakrabban a légzés gyakoribbá válik (tachypnoe), amelyet általában gyorsan súlyosbodó légzési kellemetlenség (dyspnoe) érzése kísér. A légzésmozgások száma általában meghaladja a percenkénti 24-et.

Az akut légzési elégtelenség etiológiájától függően néha objektív belégzési vagy kilégzési nehézség jelei jelentkeznek (belégzési vagy kilégzési nehézlégzés). Ezekben az esetekben különösen feltűnő a légzőizmok kifejezett túlterhelése; munkájuk meredeken megnő, és jelentős mennyiségű oxigént és energiát fordítanak rá. Idővel a légzőizmok ilyen túlterhelése a fáradásukhoz és a kontraktilitás csökkenéséhez vezet, amit a tüdőventiláció még kifejezettebb károsodása, valamint a hiperkapnia és a légzési acidózis fokozódása kísér.

A rekeszizom, a bordaközi és más légzőizmok gyengeségét a nyakizmok fokozott feszülése, a gége görcsös mozgása kíséri belégzés közben, ami a légzőizmok extrém fáradtságát tükrözi. Nem szabad elfelejteni, hogy a légzőizmok belégzési feszültsége nemcsak restriktív, hanem súlyos obstruktív rendellenességek késői szakaszaiban is kialakulhat, ami a légúti ellenállás jelentős növekedését jelzi. Az akut légzési elégtelenség utolsó szakaszában a légzőizmok összehúzódásának deszinkronizációja lehetséges, ami a légzés központi szabályozásának kritikus zavarának fontos jele. Ezenkívül súlyos légzési elégtelenség esetén három klasszikus "logikai" légzéstípus figyelhető meg: 1) Cheyne-Stokes-légzés, 2) Biot-légzés és 3) Kussmaul-légzés. Ezek a légzéstípusok valamilyen módon összefüggésben állnak az agy és a légzőközpont súlyos, beleértve a hipoxiás károsodását is, de nem specifikusak a légzési elégtelenségre. A Cheyne-Stokes-légzést a légzési aktivitás egyenletes növekedése és fokozatos csökkenése jellemzi viszonylag rövid apnoe periódusokkal. A Cheyne-Stokes-légzést az agy ventrális részének kemoreceptorainak elnyomása okozza, amelyek reagálnak a PaCO2 _és a H+ ionok koncentrációjának növekedésére. Fordítva, a légzőközpont vérellátásának zavarai esetén figyelhető meg megnövekedett koponyaűri nyomás, agyödéma, szív-, érrendszeri és légzési elégtelenség hátterében, általában a betegség terminális stádiumában. A Biot-légzést a légzési aktivitás időszakos 10-30 másodperces leállása jellemzi (viszonylag hosszú apnoe periódusok), rövid távú felépüléssel. A Biot-légzést az agy és a légzőközpont mély hipoxiája esetén figyelik meg agydaganatok, traumás agysérülés, akut cerebrovaszkuláris katasztrófa, neuroinfekció, súlyos légzési elégtelenség hátterében. A Kussmaul-légzés mély, zajos, gyors légzés, amely általában súlyos metabolikus acidózis és a légzőközpont toxikus károsodása (diabéteszes ketoacidózis, urémia, súlyos légzési vagy szívelégtelenség) esetén.

Sápadtság és diffúz cianózis

Az akut légzési elégtelenség korai stádiumát gyakran a sápadt bőr megjelenése jellemzi, valamint a tachycardia és a szisztémás artériás nyomás növekedésének hajlama, ami a vérkeringés kifejezett centralizációját jelzi. Az artériás hipoxémia növekedését diffúz cianózis megjelenése kíséri, ami a perifériás vérben a redukált (telítetlen) hemoglobin tartalmának gyors növekedését tükrözi. Súlyos esetekben, a súlyos mikrocirkulációs zavar jeleinek megjelenésével a cianózis sajátos szürkés mézgomba színűvé válik ("földes" bőrszín). A bőr hideggé, nyirkossá válik, ragacsos, hideg verejték borítja.

Akut légzési elégtelenség esetén nemcsak a cianózis súlyosságát és prevalenciáját fontos felmérni, hanem az oxigénterápia és a mesterséges lélegeztetés hatására bekövetkező változását is: a változás hiánya parenchymás légzési elégtelenség jelenlétét jelzi, amely súlyos ventilációs-perfúziós zavarok kialakulásán alapul. Az oxigénterápiára adott pozitív reakció a belélegzett levegő magas (akár 100%-os) O2-tartalmával az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli oxigéndiffúziós zavarok prevalenciáját jelzi stb.

Hemodinamikai rendellenességek

Az akut légzési elégtelenség kialakulását szinte minden esetben tachycardia kíséri, amely a légzési elégtelenség kezdeti szakaszában a vérkeringés kompenzációs fokozódását és centralizációját tükrözi, amely erre a patológiára jellemző. Súlyos esetekben azonban, amikor a szívritmus neurohumorális szabályozása súlyos hipoxia és acidózis miatt zavart szenved, miokardiális ischaemia és a szívizom összehúzódási képességének károsodása lép fel, bradycardia jelentkezik, amely akut légzési elégtelenségben gyakran kamrai extraszisztolé és kamrafibrilláció kialakulását jelzi.

A szisztémás artériás nyomás dinamikája kétfázisú. Az akut légzési elégtelenség kezdeti szakaszában általában artériás magas vérnyomás alakul ki (beleértve a vérkeringés centralizációja miatti változásokat is). A későbbi stádiumokat azonban a vérnyomás tartós és progresszív csökkenése jellemzi - artériás hipotenzió, amelyet a növekvő hipovolémia és a perctérfogat csökkenése okoz.

Többszörös szerv elégtelenség

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén a központi idegrendszeri hipoxia jelei jelentkeznek. A betegek nyugtalanná, izgatottá, néha eufórikussá válnak. Az akut légzési elégtelenség további progresszióját a tudat fokozatos elhalványulása és kóma kialakulása kíséri. Ebben az időszakban gyakran görcsök jelentkeznek. Úgy vélik, hogy a neurológiai rendellenességek 45 Hgmm-nél alacsonyabb PaO2 esetén jelentkeznek.

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén több szerv elégtelensége alakul ki. A leírt központi idegrendszeri és keringési rendszeri rendellenességeken kívül a következők alakulhatnak ki:

• csökkent diurézis (oligo- és anuria);
• bélbénulás;
• akut eróziók és fekélyek a gyomorban és a belekben, valamint gyomor-bélrendszeri vérzés;
• a máj, a vesék (hepatorenális elégtelenség) és más szervek diszfunkciója.

Az akut légzési elégtelenségben a progresszív többszervi elégtelenség nagyon kedvezőtlen jel, ami az intenzív terápia hatástalanságát jelzi, és magas halálozási kockázattal jár.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]