Légzési elégtelenség: tünetek

A betegség klinikai képétől függően a légzési elégtelenség akut és krónikus formái különböztethetők meg, hasonló patogenetikai mechanizmusok szerint fejlődnek. A légzési elégtelenség mindkét formája különbözik egymástól, elsősorban a vér gázösszetételében bekövetkező változás mértékével és az ilyen rendellenességek kompenzálására szolgáló mechanizmusok kialakításának lehetőségével. Ez meghatározza a klinikai tünetek jellegét és súlyosságát, a prognózist és ennek megfelelően a terápiás intézkedések mennyiségét. Így akut légzőszervi elégtelenség következik be néhány perc alatt vagy órán belül a kórokozó tényező hatásának megjelenése után. A krónikus légzési elégtelenség hipoxémiához és hypercapniás artériás fokozatosan alakult, párhuzamosan a progresszió a fő patológiás folyamat a tüdő és más szervek, ha rendszereket) és a klinikai légzési elégtelenség áll fenn, általában sok éven át.

Mindazonáltal hiba lenne azonosítani súlyossága mindkét formáját légzési elégtelenség csak a fejlődési üteme tünetek: akut légzési elégtelenség egyes esetekben előfordulhat, viszonylag könnyen, és krónikus légzési elégtelenség, különösen az utolsó szakaszában a betegséget - rendkívül zhelo, és fordítva (AP Silber). Mégis lassú fejlődése légzési elégtelenség krónikus formájában, kétségtelenül hozzájárul a kialakulásához számos betegek kompenzációs mechanizmusok, hogy biztosítsák az idő, viszonylag kis változások a vérgáz és a sav-bázis állapotban (legalább nyugalmi körülmények). Az akut légzési elégtelenség, sok kompenzációs mechanizmusok nincs ideje alkotnak, amelyek a legtöbb esetben vezet súlyos klinikai megnyilvánulásai légzési elégtelenség és a gyors fejlődés annak szövődményei. Elemzés a klinikai kép, a betegség a legtöbb esetben lehetővé teszi, hogy megbízhatóan kimutatni a puszta jelenléte a légzési elégtelenség és a becslések szerint körül diplomáját, ugyanakkor, hogy tanulmányozza a konkrét mechanizmusok és formák a légzési elégtelenség, részletesebb elemzést a gáz összetétele a vér, változások a tüdő volumenek és kapacitások, ventillációs-perfúziós kapcsolatok, a tüdő diffúzitása és más paraméterek.

Krónikus légúti elégtelenség

A krónikus légzési elégtelenség legfontosabb klinikai tünetei a következők:

• légszomj;
• központi (diffúz) cianózis;
• a légzőizmok munkájának megerősítése;
• a vérkeringés fokozása (tachycardia, fokozott szív kimenet stb.);
• másodlagos eritrocitózis.

Légszomj

A légzési elégtelenség (dyspnoe) a légzési elégtelenség legelterjedtebb klinikai tünete. Ez akkor fordul elő, ha a szellőzőberendezés nem képes a gázcsere megfelelő szintjére, ami megfelel a test anyagcsere igényeinek (AP Zilber).

A légzési elégtelenség szubjektív fájdalmas érzés a levegő hiányában, légzési elégedetlenség, melyet gyakran a légúti mozgások gyakoriságának, mélységének és ritmusának változása kísér. A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a dyspnoe legfőbb oka a légzési központ "túlzott leadása", melyet hypercapnia, hipoxémia és az artériás vér pH-ja megváltozik.

Mint ismeretes, a funkcionális aktivitásban bekövetkezett változást a légzési központ jelentkezik az intézkedés alapján afferens érkező impulzusokat nyaki borjú különleges kemoreceptoraihoz található elágazása a nyaki verőér, és a kemoreceptorok ventrális medulla. Glomus sejtek a carotis borjú fogékony csökkenését PaO2, PaCO2 és növeli a hidrogénionok koncentrációját (H ⁺ ) és kemoreceptorok medulla - csak a megnövekedett Paco ₂ és a hidrogénionok koncentrációját (H ⁺ ).

Légzőszervi középen, érzékelési afferens impulzusok ezekből kemoreceptorok, folyamatosan figyeli a jelenléte (vagy hiánya) a hipoxémia és hypercapnia, és ennek megfelelően állítja be a intenzitását efferens impulzusok flow utaznak a légzőszervi izmok. A kifejezettebb hypercapnia, hipoxémia, és a változások a vér pH, annál nagyobb a mélységét és gyakoriságát légzés és a nagyobb légzési térfogat, és a nagyobb a kockázata a légszomj.

Ismeretes, hogy a légzőközpont legfontosabb inger hatása a vér gázösszetételének megváltozására a RaCO ₂ (hypercapnia) növekedése ; a légzőközpont stimulálása a légzés mélységéhez és gyakoriságához, valamint a légzés pillanatnyi térfogatának növekedéséhez vezet. A diagram azt mutatja, hogy a növekedés mértéke az a perctérfogat légzési magasabb Paco ₂ jelentősen növekszik pas háttérben egyidejűleg csökkenti a parciális nyomása O ₂ az artériás vérben. Ezzel szemben, csökkentve Paco ₂ alábbi 30-35 Hgmm. Art. (hypocapnia) az afferens impulzusok csökkenéséhez, a légzőközpont aktivitásának csökkenéséhez és a légzés pillanatnyi térfogatának csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően a RACO ₂ kritikus csökkenését apnoe (ideiglenes légzés leállása) kísérheti.

A légzőközpont érzékenysége a carotis zóna kemooreceptorainak hipoxiás ingerléséhez alacsonyabb. A normál PACO ₂ a vérben a légzés pillanatnyi térfogata csak akkor emelkedik jelentősen, ha a PaO2 60 Hgmm-nél kevesebbre csökken. Art., Azaz súlyos légzési elégtelenséggel. A légzés volumenének növekedése a hypoxemia kialakulásakor főként a légúti mozgás gyakoriságának növelésével (tachypnea) fordul elő.

Meg kell hozzá, hogy a változások az artériás vér pH-ja hatással van a légúti Center értékeivel hasonló ingadozások Paco ₂ : csökkenő pH-ja kisebb, mint 7,35 (Tel'nykh légzőszervi vagy metabolikus acidózis) fordul elő hiperventilláció és légzési térfogat növekszik.

Ennek eredményeként, változása miatt a vérgáz növekvő mélységben és nN iégzésintenzitást történik irritációt stretch receptorok és irritáló légcső és a hörgők receptorok, amelyek egy gyors térfogat-növekedés növelése légáram és légzőszervi izmok proprioceptorok érzékeny növekedést pulmonáris rezisztencia. Takarmány afferens impulzusok ezektől az egyéb receptorok, és eléri nem csak a légúti központ, de az agykéreg, amellyel kapcsolatban a beteg érzés a légzési diszkomfort, légszomj, nehézlégzés.

Jellegétől függően a kóros folyamat a tüdő, ami a fejlesztési légzési elégtelenség, a külső objektív megnyilvánulásai légszomj lehetnek különböző jellegű függően a kiadás a következő lehetőségek nehézlégzés:

1. Belégzési nehézlégzés jelei légzési nehézségek, fejlődő kóros folyamatok kíséri kompressziós a tüdő és a restrikciós tüdő kirándulások (mellhártyaizzadmány, ppevmotoraks, fibrothoraxot, bénulás a légzőszervi izmok, súlyos mellkasi deformáció, ankylosis costovertebral ízületek, csökkentve nyújthatósága tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikai a tüdő oedema, stb.). Belégzési nehézlégzés gyakrabban figyelhető meg, amikor szellőztető légzési elégtelenség a korlátozó típusú.
2. Kikérdülő dyspnoe nehézlégzéssel, ami leggyakrabban a légzési elégtelenség előfordulását jelzi az obstruktív típus miatt.
3. Vegyes légszomj, amely korlátozó és obstruktív rendellenességek kombinációját jelzi.
4. Gyakran sekély légzés (tachypnea), amelyben a betegek nem tudják egyértelműen meghatározni, hogy a légzés vagy a kilégzés nehézkes-e, és nincs ilyen objektív jel.

Hangsúlyozni kell, hogy a tachipnea (gyors légzés) és a dyspnoe (dyspnoe) fogalma nem teljesen azonos. Elvben a tachypnea nem társulhat légúti diszkomfortérzéssel (például egészséges embereknél a gyakorlat során). Ezekben az esetekben a légzés fokozódása a hörgők, a tüdő és a légzőszervek izomzatának irritációjával következik be, ami az anyagcsere terhelés-növekedésével reagál. Mindazonáltal, légzési elégtelenségben a betegeknél a fokozott légzés (tachipnea) rendszerint légzőszervi kellemetlenséggel jár (fájdalmas érzés a levegő hiányában). Emlékeztetni kell arra, hogy a légúti mozgás gyakoriságának növekedése a légzés hatékonyságának csökkenéséhez vezet, mivel a funkcionális holtteret és a légzési térfogatot (MP / DO) is növeli. Ennek eredményeképpen ugyanolyan légzési térfogat biztosítása érdekében a légzőgyulladékoknak lényegesen több munkát kell elvégezniük, amelyek előbb-utóbb a fáradtsághoz és a pulmonalis lélegeztetés progresszív csökkenéséhez vezetnek. Másrészt, ez növeli az áramlás az afferens impulzusok a proprioceptív légzőszervi izmok, amely eléri az agykéreg, okozza érzés a légzési diszkomfort (nehézlégzés).

Elkékülés

A légzőszervi elégtelenségben megjelenő bőr és nyálkahártyák ciánja az artériás hypoxémia objektív klinikai tüneteire utal. Úgy tűnik, hogy a PaO2 csökkenése kevesebb, mint 70-80 mm pg. Art. A cianózis a vér tüdőben történő csökkent oxigenizációjával és a kapilláris vérben a csökkent hemoglobin tartalmának növekedésével jár együtt.

Ismeretes, hogy egy egészséges ember csökkent hemoglobin szint a vérben, megduzzad a tüdő, soha nem haladja meg a 40 g / l; a bőr normál rózsaszínű. Amikor megsértése gázcsere a tüdőben légzési elégtelenség az artériás rendszerben a szisztémás keringésbe a tüdőből belép a vér, gazdag visszanyert hemoglobin (egy koncentráció nagyobb, mint 40 g / l), amellyel összefüggésben alakul diffúz (központi) cianózis, gyakran kölcsönöz a bőr sajátos szürkés árnyalat. Cianózis különösen érezhető az arcon, a nyálkahártya a ajkak és a nyelv, Pa bőr a felső felében a test. Ha nincsenek együttes keringési rendellenességek, a végtagok melegek maradnak.

Central (diffúz, meleg) cyanosis jele, hogy mennyire fontos célkitűzésének szellőzés és parenchymás légzési elégtelenség, bár az intenzitása elkékült színe a bőr és nyálkahártya nem mindig tükrözi a artériás hipoxémiához.

Emlékeztetni kell arra, hogy a súlyos vérszegénység és csökkenjen a teljes hemoglobin 60-80 g / l cyanosis még jelentős tüdőelváltozásokat nem észlelnek, mert megérkezik megköveteli, hogy több mint a fele a teljes hemoglobin 40 g / l 60-80 g / l ) helyreállított formában volt, ami összeegyeztethetetlen az életével. Ezzel szemben, a jelenlétében eritrocitózis és javítja az általános szintjét a vér hemoglobin, hogy 180 g / l, és a fenti cianózis alakulhat hiányában is a légzési elégtelenség. Ilyen esetekben a tünet diagnosztikai értéke csökken.

Néha, súlyos hypercapniával járó szellőztető légzési elégtelenség esetén a vizsgálat fájdalmas, az arcán fájdalommentes szőrzetet tár fel a perifériás hajók kiszélesedése miatt.

Végül, amikor a típusú obstruktív légzési elégtelenség a vizsgálat során, együtt cianózis, kiderülhet kifejezettebb duzzadását nyaki vénák miatt, hogy növelje a mellkason belüli nyomást, és károsodott a vér áramlását a vénák a jobb pitvarba, ami növeli a központi vénás nyomás (CVP). Duzzanat a nyaki vénák együtt központi cyanosis és kilégzési nehézlégzés, általában azt mutatják, súlyos légzési elégtelenség az obstruktív típusát.

A légzőizmok munkájának erősítése

A légzési elégtelenség mindkét formájának legfontosabb klinikai tünete a légzőizmok munkájának megerősítése és a segédizomzat légzésének lépése. Emlékezzünk arra, hogy a membrán (a fő légzőgyulladás) mellett van más (segéd) izom inspirációval és expirációval. A külső interkostális izmok és az elülső belső izmok az izomzat izmaiin és az elülső hasfal izomzataira utalnak - a kilégzés izmai. A lépcső és a szternocleidomastoid izmok emelik és rögzítik a mellkasát az inspiráció során.

Jelentős nyomást ezen izmok során a légzési ciklus, amely könnyen látható gondos vizsgálata a mellkas, jelezve növekedést eredményez a légúti ellenállás bronchoobstructive szindróma vagy a jelenléte a kifejezett korlátozó rendellenességek. Erősítése a munka a légzőizmok gyakran nyilvánul súlyos visszahúzó bordaközi terek, a nyaki fossa, túlzott és kulcscsont alatti területek inhalálás során. Súlyos broncho-obstruktív szindróma (pl, a roham alatt az asztma), a betegek rendszerint egy kényszerű helyzetet, pihenő kezét a az asztal szélén, az ágy, a térdre, és rögzítő így, ironikusan vállöv csatlakozni a levegőt kiegészítő izmok a hát, a váll és a mellkas izmait.

A vérkeringés fokozása

Tachycardia alakul ki a légzési elégtelenség bármely szakaszában. Először bizonyos mértékig kompenzációs jellegű, és célja a szív teljesítményének és a szisztémás artériás nyomás növekedésének megőrzése, ami az oxigén szövetek megfelelőbb ellátásához szükséges. Súlyos betegségben, a tachycardia, a löketszám, a szív kimenetének tárolása és még erősítése ellenére a vérnyomás csökkenthető.

Másodlagos eritrocitózis

A másodlagos eritrocitosis, amelyet gyakran légzési elégtelenséggel is észlelnek, szintén kompenzáló. Ez okozza a csontvelő stimulálási hipoxia és kíséri számának növekedése a vörösvértestek és a hemoglobin a perifériás vérben. Ebben az esetben a bőrt a betegek légzési elégtelenség nézd kékes-bardovym szekunder eritrocitózis krónikus légzési elégtelenség kíséri romlása reológiai tulajdonságainak a vérben, amely hozzájárul a progresszióját pulmonáris hipertenzió.

Így a beteg klinikai vizsgálata a legtöbb esetben lehetővé teszi számunkra a krónikus légzési elégtelenség főbb tüneteinek azonosítását, és megkülönböztetjük a bronchiális obstrukció szindrómáját és a korlátozó légzési rendellenességeket. Meg kell azonban jegyezni, hogy a légzési elégtelenség leírt klinikai tünetei elsősorban a kompenzált légzési elégtelenség diagnózisához kapcsolódnak. A kompenzált légzési elégtelenség azonosítása céljából, amelyben számos fent leírt mechanizmus biztosítja nyugalmi körülmények között a termikus vér normál gázösszetételét, a klinikai tüneteknek a fizikai terhelés során be kell záródniuk. A gyakorlatban a légzési elégtelenség mértékének előzetes értékelésére és általában a fő klinikai tünetre - a légszomjra összpontosítanak, figyelembe véve a megjelenés körülményeit is.

A dyspnoe súlyosságától és a krónikus légzési elégtelenség egyéb jeleitől függően három súlyossági fokot különböztetünk meg:

• I fokozat - a dyspnea megjelenése, ha szükséges a fizikai erőfeszítés elvégzéséhez, meghaladva a napi értéket;
• II. Fokozat - a dyspnoe és a légzési elégtelenség egyéb jelei a normál napi terhelések teljesítésében;
• III fokozat - a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése, még nyugalomban is.

Azt is hozzá kell tennünk, hogy a krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél klinikai nyomon követés esetén a pulmonalis artériás hipertónia és a krónikus tüdő szívének objektív jeleit lehet azonosítani.

Akut légzési elégtelenség

Az akut légzési elégtelenség a tüdő, mellkasi, neuromuszkuláris légzőkészülék és hasonlók különböző betegségeinek egyik legkomolyabb szövődménye. Az akut légzési elégtelenség kétségtelenül a tüdőgyulladás súlyossága és számos más tüdőbetegség egyik fő mutatója. A betegség első néhány órájában vagy napjaiban fejlődhet. Az akut légzési elégtelenség kialakulása intenzív terápiát igényel, mivel a legtöbb esetben azonnali veszélyt jelent a beteg életére (SN Avdeev).

Az akut légzési elégtelenségben elért halálozás 40-49% -ot tesz ki, és függ az akut légzési elégtelenséget okozó betegség jellegétől, a károsodott tüdőfunkció súlyosságától és más szervektől és rendszerektől. A HJ Kim és DH Ingbar (2002) szerint azok a tényezők, amelyek súlyosbítják az akut légzési elégtelenség súlyosságát és a halálozási gyakoriság növekedéséhez vezetnek:

• súlyos tüdőkárosodás;
• a mesterséges szellőztetés során nagy koncentrációjú oxigén keletkezése a belélegzett levegőben (a FiO2 nagyobb, mint 60-80%);
• szellőzés esetén létrejön a több mint 50 mm víz befúvási nyomásának szükségessége. Cikk.;
• hosszú tartózkodás a ventilátoron;
• többszörös szervi kudarc jelenlétében.

Az utolsó tényező sok esetben elengedhetetlen, mert a karbantartás hiánya a szervek és szövetek Mintegy ₂ eredmények drasztikus sérti a sejtanyagcsere, és súlyos esetekben - a visszafordíthatatlan változások a szervekben. Először is, az agy és a szív legfontosabb szerveit az oxigénhiány befolyásolja.

A leggyakoribb akut légzési elégtelenség a következő betegségekkel alakul ki: tüdőgyulladás;

• a tüdő ödémája (hemodipamikus, gyulladásos, mérgező);
• légúti elzáródás a bronchiális asztmában, az asztmás státus, a COPD, a gyomor tartalmának elvonása stb.
• mellhártyaizzadmány;
• légmell;
• a tüdők atelektázisa;
• neuromuszkuláris betegségek, amelyek korlátozzák a légzőgyulladás működését;
• túladagolás (narkotikus fájdalomcsillapítók, nyugtatók, barbiturátok);
• a légzés zavarai alvásban és másokban.

A klinikai képet az akut légzési elégtelenség jellemzi gyors növekedése a tünetek, és részt vesz a patológiás folyamat a létfontosságú szervek, különösen a központi idegrendszer, a szív, a vese, gyomor-bél traktus, a máj és a tüdő magukat. Az akut légzési elégtelenségben általában három patogenetikai szakasz van:

• Az I. Szakasz - nyugalmi állapotban - nincs gázcsere-zavar nyilvánvaló klinikai tünete, de a tünetek jelzik a légzés és a keringés kompenzáló aktiválását.
• 2. Szakasz - nyugalmi állapotban hypercapnia és / vagy hipoxémia klinikai és laboratóriumi jelei vannak.
• A 3. Szakasz - a légzési funkciók, a légzőszervi és a metabolikus acidózis kimutatható dekompenzációja jelennek meg és gyorsan előrehaladnak a többszörös szervi elégtelenség jelei.

Légszomj

A légzési elégtelenség az akut légzési elégtelenség első klinikai tünetei közé tartozik. Leggyakrabban a légzés gyakoribbá válik (tachypnea), melyet rendszerint a légzési elégedetlenség (dyspnoe) gyors előrehaladása okoz. A légúti mozgások száma általában meghaladja a 24 per percet.

Néha az akut légzési elégtelenség etiológiájától függően objektív jelei lehetnek a belégzésnek vagy a kilégzésnek (belégzés vagy kilégzéses nehézlégzés). Ezekben az esetekben a légzőizmok különösen kifejezett túlfeszültsége, melynek munkája meredeken nő, és jelentős mennyiségű oxigént és energiát bocsátanak rá. Idővel a légzőizmok túlzott mértékű kimerültsége a fáradtsághoz vezet, ami csökkenti a kontraktilitást, amit a pulmonalis lélegeztetés még erőteljesebb megsértése és a hypercapnia és a légzőszervi acidózis fokozódása okoz.

A gyengesége a rekeszizom, bordaközi izmok és más légzőszervi kíséri a sok stressz a nyaki izmok, rángások a gége belégzés során, ami a szélsőséges fáradtság a légzőizmok. Ugyanakkor elfújja megjegyezni, hogy a belégzési nyomás a légzőizmok alakulhat a későbbiekben nem csak a korlátozó, hanem kifejezett obstruktív rendellenességei, jelezve jelentős növekedést a légúti ellenállást. Az utolsó szakaszban az akut légzési elégtelenség lehetséges szinkron összehúzódása a légző izmokat, fontos jellemzője a kritikus betegségek a központi szabályozás a légzést. Továbbá, súlyos légzési elégtelenség léphet fel három klasszikus „” lehelet típusú logikai 1) Cheyne-Stokes 2) Biot légzés és 3) Kussmaul légzés. Az ilyen típusú légzés valamilyen módon kapcsolódik a súlyos, köztük hipoxiás agykárosodás és légzési központ, de nem specifikus légzési elégtelenség. Cheyne-Stokes légzés jellemzi fokozatos növekedése légzési tevékenységet, és ugyanazt a fokozatosan megszűnik a viszonylag rövid ideig tartó apnoe. Cheyne-Stokes okozott gátlást kemoreceptorok ventrális része az agy reagál a növekvő PACO ₂ és koncentrációban H + ionok vice gyakran figyelhető meg, ha a vérkeringést a légzőszervek rendellenességei központ a háttérben a megnövekedett koponyán belüli nyomás, agyi ödéma, szív-, keringési és légzési elégtelenség, általában a terminális szakaszban betegség. Biota Légzés különböző időszakos beszüntetése légzési tevékenységet belül 10-30 másodperc (viszonylag hosszú időszakok apnoe) annak rövid helyreállítási. Biota légzés során megfigyelt mély agyi hipoxia és légzési központ a háttérben az agydaganatok, traumás agysérülés, akut stroke, központi idegrendszeri, súlyos légzési elégtelenség. Kussmaul légzés - mély zajos gyakori lélegzetet előfordul, általában, ha expresszálódik metabolikus acidózis, valamint a légzési központ toxikus károsodás (diabéteszes ketoacidózis, urémia, súlyos légzési vagy szívelégtelenség.

Pallor és diffúz cianózis

A korai szakaszában akut légzési elégtelenség gyakran jellemzi a megjelenése sápadt, tachycardia, és ezzel együtt a tendencia, hogy a növekedés a szisztémás vérnyomás, jelezve a hangsúlyos központosítás forgalomban. A növekedés artériás hipoxémiás kíséretében cianózis diffúz megjelenése, ami a gyors növekedése a tartalmát csökkentett (nesaturirovannogo) a hemoglobin a perifériás vérben. Súlyos esetekben, a mikrocirkuláció súlyos zavara jeleinek megjelenésével a cianózis különös szürkés kenet ("földes" bőrszín) kap. A bőr hideg, nedves, tapadós, hideg verejtékkel borított.

Az akut légzési elégtelenség fontos, hogy értékelje nem csak a súlyossága és gyakorisága a cianózis, hanem annak változását hatása alatt az oxigén és a mechanikai szellőztetés: nincs változás jelenlétét jelzi parenchymás légzési elégtelenség, amelynek alapja a kialakulását kifejezettebb szellőztetés-perfúziós rendellenességek. Pozitív reakció oxigén terápia magas (akár 100%) tartalmát O2 belégzett levegő pas jelzi túlsúlya rendellenességek oxigén diffúzió egész alveoláris kapilláris membrán, stb

Hemodinamikai rendellenességek

A fejlesztés akut légzési elégtelenség majdnem minden esetben kíséri tachycardia, amely a korai szakaszában a légzési elégtelenség tükrözi jellemző ez a patológia kompenzációs felerősödése és központosítását vérkeringést. Azonban, súlyos esetekben, amikor miatt súlyos hipoxia és acidózis zavart neurohumorális szabályozás pulzusszám, szívizom-infarktus fordul elő, és a megsértése az összehúzódó a szívizom van bradycardia, ami az akut légzési elégtelenség gyakran előhírnöke a fejlesztési kamrai ritmuszavarok és kamrafibrilláció.

A szisztémás artériás nyomás dinamikája kétfázisú. Az akut légzési elégtelenség kezdeti szakaszában általában arteriális hipertónia alakul ki (beleértve a vérkeringés központosítását is). Azonban a késői stádiumokat az artériás nyomás tartós és progresszív csökkenése jellemzi - a hipovolémia emelkedése és a szív kimenet csökkenése miatt az artériás hypotensio.

Többszervi elégtelenség

A központi idegrendszer hipoxia jelei súlyos akut légzési elégtelenségben jelentkeznek. A betegek nyugtalanok, izgatottak, néha eufórikusak. Az akut légzési elégtelenség további előrehaladását a tudat fokozatos elhalványulása és a kóma kialakulása kísérte. Ebben az időszakban gyakran előfordulnak görcsök. Úgy gondolják, hogy idegrendszeri rendellenességek fordulnak elő, ha a PaO2 kisebb, mint 45 mmHg. Art.

Többszörös szervi elégtelenség fordul elő súlyos akut légzési elégtelenségben. A központi idegrendszer működésének és a keringési rendszer működésének ismertetett megsértése mellett előfordulhat:

• csökkent diurézis (oligo- és anuria);
• a bélrendszer parézise;
• akut erózió és fekély a gyomorban és a belekben, valamint emésztőrendszeri vérzés;
• a máj, a vesék (máj-veseelégtelenség) és más szervek megsértése.

Az akut légzési elégtelenségben bekövetkező akut légzőszervi elégtelenség fokozódása igen kedvezőtlen jele, ami az intenzív ellátás hatástalanságát jelzi, és a halálozás nagy kockázata társul.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]