Májtranszplantáció

1955-ben Welch az első májátültetést kutyákban végezte. 1963-ban egy Starzla által vezetett kutatócsoport hajtotta végre az első sikeres májátültetést emberben.

A májátültetések száma folyamatosan növekszik, 1994-ben pedig 3450 beteg műtétet végzett az Egyesült Államokban. Az alacsony kockázattal járó betegek esetében a rutin májtranszplantáció utáni éves túlélési arány 90%. Az eredmények javulása összefügghet a betegek körültekintő kiválasztásával, a műtéti technikák és a posztoperatív időszakok javításával, valamint az elutasítás esetén gyakrabban ismétlődő transzplantációkkal. Az immunszuppresszív terápia módszereinek javulása kedvezően befolyásolta a műtét eredményeit.

A májtranszplantáció a legbonyolultabb kezelési módszer, amely nem kezdi meg a műveletet, és nem ér véget vele. Ezt csak olyan szakosodott központok végezhetik, amelyeknek minden szükséges feltétele megvan.

A páciensnek és családjának szüksége van pszichológiai és szociális támogatásra. Programot kell nyújtani a donor ügynökségek számára. A túlélő betegek egész életen át tartó megfigyelést igényelnek egy hepatológus és sebész által, valamint drága gyógyszerek (immunszuppresszánsok és antibiotikumok) kezelésére.

E betegek megfigyelőinek kapcsolatba kell lépniük a transzplantációs központtal. Figyelembe kell venniük a késői szövődményeket, különösen a fertőző, krónikus kilökődést, az epe szövődményeket, a limfoproliferatív és egyéb malignus betegségeket.

Nem meglepő, hogy a májtranszplantáció költsége magas. A technikai fejlődés, a transzplantációs csoportok számának növekedése és az olcsóbb immunszuppresszánsok létrehozása csökkentheti a kezelés költségeit. Összehasonlíthatónak kell lennie a betegek utolsó életévében a kezelés költségeivel, akik bizonyos körülmények között nem végeztek májtranszplantációt.

Az elkerülhetetlen előrehaladását májelégtelenség így a szükséges transzplantációk előfordulása miatt a súlyos szövődmények (pl gasztrointesztinális vérzés, encephalopathia, kóma, uraemia), fenyegető a beteg életét. Akut májkárosodásban az intenzív terápiás módszerek lehetővé teszik a betegek 5-20% -os túlélését. Ugyanakkor az ortotópikus májátültetés recipienseinek éves teljes túlélése elérte a 80% -ot vagy annál többet. A hosszú távú túlélés mutatói szintén igen magasak, az életminőség jelentős javulása mellett.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A terminális májelégtelenség kórélettani változásai

A májnak számos szintetikus és anyagcsere-funkciója van, így a betegség terminális stádiumát gyakorlatilag minden szerv és testrendszer tükrözi.

A májelégtelenség terminális stádiumában lévő betegek esetében jellemző a kardiovaszkuláris rendszer hyperdynamic státuszának jelentős CB-növekedése, tachycardia és az OPSS csökkenése. A betegségek, amelyek elpusztítják a normál máj- építészet és portális hipertenzió alakul ki a hasfal, cseplesz, retroperitoneum, gasztrointesztinális képződött kiterjedt visszér vénás fedezetek. A varikózus véredények vérzésével kapcsolatos jelentős veszély mellett az arteriovenos anasztomózisok elágazó hálózata alacsony szisztémás vaszkuláris rezisztenciát és magas CB-t eredményez.

A cirrhosisban szenvedő betegek általában észlelik az oxigénellátást, a különböző fokú oxigénszállítást és szállítást. Intrapulmonalis shunt, gyakran megfigyelhető betegeknél végstádiumú májbetegség, hipoxémiához és vezet bonyolult és kétoldalú tüdőömlenyek atelectases növekvő WBD miatt kifejezettebb lépmegna ascites. A pulmonális bypass műtét következtében növekvő koncentrációban értágító anyagok (glukagon, vazoaktív intesztinális polipeptid, ferritin), amely fontos szerepet játszik a fejlesztés hipoxémiához. Gyakran van gáz visszatartás a tüdő alsó részében, és csökken a szellőztetési-perfúziós arány és a következő hypoxemia. A cirrhosisban a CB és a BC megnövekedése másodlagos lehet a pulmonalis érrendszerben, majd pulmonalis hypertonia alakulhat ki.

A cirrhosisban szenvedő betegeknél a folyadékretenció patogenezise meglehetősen bonyolult, mechanizmusai közé tartozik az ADH fokozott szekréciója, valamint a szűrlet csökkentése a nefron kimenő szegmensek számára. Számos ideg-, hemodinamikai és hormonális tényező van jelen, amelyek a cirrhosisban szenvedő betegeknél a nátriumtartalom patogenezisében fontosak. A "hatékony" térfogat csökkenésével a szimpatikus idegrendszer változásai nőnek, valószínűleg az ömlesztett receptorok stimulálásának köszönhetően. Ennek oka a renin aktivitásának növekedése, amely az angiotenzin rendszer segítségével fokozza az aldoszteron kiválasztását. A szimpatikus idegrendszer tónusának növekedése és az aldeherszterin aktivitás növekedése a tubulusokban a nátrium-visszatartáshoz vezet. A késleltetés súlyosbítja intrarenalis véráramlás újraelosztása, ami annak az eredménye, mind növeli a érösszehúzó hatását a szimpatikus idegrendszer aktiváció és a renin-angiotenzin rendszer. A PG és a kallikrein-kinin rendszer szintén részt vesz a nátrium-visszatartásban, kompenzáló vagy semlegesítő szerepet tölt be a vesék működésében és keringésében. Amint az ilyen anyagok koncentrációjának további növekedése megszűnik, elkezdődik a dekompenzáció, és változó súlyosságú veseelégtelenség alakul ki.

Az ascitek a vénás magas vérnyomás, a csökkent fehérjeszintézis és a nátrium és folyadék visszatartása következtében alakulnak ki az aldoszteron és a vazopresszin relatív feleslegének következtében. A kezelés gyakran magában foglalja a diuretikumokat, amelyek viszont elektrolit és savas-lúgos rendellenességek kialakulását és az intravaszkuláris térfogat csökkenését okozhatják. A vizelethajtó terápiát azonban gyakran számos szövődmény kísérte, mint például a hypovolemia, azotemia, esetenként hyponatraemia és encephalopathia. A cirrhosisban megfigyelt hipokalémia oka lehet egy nem megfelelő táplálkozás, hyperaldehisztémia és diuretikus terápia. Nyilvánvaló, hogy a folyadék mennyiségének megfelelő szabályozása nélküli vizelethajtó kezelés csökkentheti a plazma hatékony mennyiségét, amit a vesefunkció dekompenzációja és a hepatorenalis szindróma kialakulása követhet.

A hepatitis szindróma általában olyan betegeknél alakul ki, akiknél a májcirrhosis, a portális magas vérnyomás és különösen az ascites klasszikus tünetei jelentkeznek. Ezek a betegek rendszerint normális vizelettel rendelkeznek, de a vizelet - akár koncentrált is - szinte nem tartalmaz nátriumot, és a kreatinin és a karbamid szintje fokozatosan növekszik. Valójában a hepatorenalis szindrómában szenvedő betegek vizelet-mutatói hasonlóak a hypovolemiában szenvedő betegeknél. Patogenezise hepatorenális szindróma esetében nem teljesen tisztázott, de úgy véljük, hogy a vese érszűkület hajók következésképpen csökkenti a vese véráramlás az elsődleges pont felelős a fejlesztési hepatorenalis szindróma. Egyes kutatók szerint a hepatorenális szindróma a plazma térfogatának, valamint az aktív diuretikus terápia, a HCC és a paracentézia csökkenésének köszönhetően alakul ki. A hepatónális szindrómában szenvedő betegek többsége meghal, ezért a szindróma megelőzéséhez a diuretikus terápia és a vollemszerű állapot gondos megfigyelése szükséges.

A keringő bilirubin magas értékekkel rendelkező sárgasága miatt a vesék tubulusára kifejtett toxikus hatása okozhatja az OKH kialakulását, amelyet gyakran az AH és a fertőzés komplikálja. A cirrhosisban szenvedő betegek szignifikánsan korlátozottan képesek mobilizálni a vért a zsigeri (beleértve a májat is) vaszkuláris térből a BCC növelése érdekében. Így a nagyon mérsékelt vérzésre adott válaszként ezek a betegek súlyos hypotonia kialakulását, majd csőszerű nekrózist követnek.

Egyéb súlyos klinikai manifesztációi vannak kifejezve ödéma, hasvízkór, metabolikus rendellenességek, jelentős fogyás, pruritus okozott magas hyperbilirubinaemiát (1300 mmol / l), hypoproteinemia, hipoalbuminémia, stb Az albuminkoncentráció csökkenésének okai meglehetősen bonyolultak, és elsősorban a fehérje-szintetikus funkciók megsértésével, valamint a testben lévő folyadék mennyiségének általános növekedésével és néhány más tényezővel kapcsolatosak.

A cirrhosis terminális szakaszában a CNS érintett, progresszív toxikus encephalopathia következik be, ami az agy ödémájához vezet, majd halál. Máj encephalopathiás betegeknél a szokásos megnyilvánulásai gátlás és mentális zavarok. Ilyen betegeknél a nitrogéntartalmú vegyületek koncentrációja nő a vérben, miközben a vérben lévő karbamidkoncentrációt számos esetben meghatározza a máj encephalopathia súlyossága. Bizonyos májkárosodásban szenvedő betegeknél azonban nem nő a vércukorszint, míg más, nagy koncentrációjú karbamidban a vérben nincsenek encephalopathiás jelek.

A villám (fulmináns) májelégtelenség a sárgaságtól az encephalopathiáig rendkívül gyorsan halad, néha kevesebb mint egy hét alatt. Az ilyen betegek citotoxikus ödémát alakítanak ki az agyban, ami különösen kifejezetten a kéreg szürke anyagában nyilvánul meg. Az agyi ödéma etiológiája nem teljesen ismert. Nyilvánvaló, hogy a karbamid és a glutamin nagyon fontos szerepet játszik a folyamat patofiziológiájában. Ismeretes egy lehetséges mechanizmus az oszmolárisan aktív intracelluláris elemek növelésére, amelyek gyorsabban alakulnak ki, mint az agynak az idegen ionok vagy molekulák kiküszöbölésére való alkalmazkodási képessége. Az állapot prognózisához az EEG változások gondos elemzése bizonyos értékkel bír, de nem rendelkezik nagy terápiás értékkel, amíg a nem görcsös epilepsziás állapot klinikailag nyilvánvalóvá válik.

A klinikai tünetek miatt bekövetkező krónikus nyomásnövekedés diagnózisa megbízhatatlan. Kóros páciensnél az agytörzsi ödéma ("ékezet") kifejlődésének kialakulása rendkívül nehéz észlelni. Azonban ez a fontos pont valójában megoldja a májtranszplantáció lehetőségét olyan betegre, akinek állapota már előrehaladt a visszafordíthatatlan strukturális neurológiai rendellenességekké.

A betegek többsége cirrhosisos van rendellenességek a véralvadási rendszer, a vér, hogy különböző mértékben. A véralvadás a potenciális csökkentette a törött máj szintézise koagulációs faktorok (I [fibrinogén], II [protrombin], V, VII, IX, X), valamint a fibrinolitikus tényezők. A II, IX és X K-vitamin-függő. Protrombin időt általában jól tükrözi a zavar. Leukopenia és thrombocytopenia miatt csontvelő-károsodás lépmegna DIC. Gyakorlatilag az összes beteg súlyos coagulopathia eredményeként fellépő vérlemezke-ének (15 x 109 / ml), és csökkenti a koncentrációja a plazma koagulációs faktorok a májban szintetizálódik. Klinikailag bizonyított, a növekedés a APTI, prothrombin index, VSK. Coagulopathia szükségessé szúrás maximális pontosság végrehajtási eljárások és centrális vénás katéterezés és az artériákban, mert a veszély a kontrollálatlan vérzés és előfordulása nagy vérömlenyek a nyak, a mellhártya üregben, és mediastinum a legkisebb technikai hiba rendkívül magas.

A májtranszplantáció előtt a beteg állapotának preoperatív előkészítése és értékelése

A jelöltek státusza a májtranszplantációhoz hasonlóan változik a krónikus fáradtságtól enyhe sárgaságtól a kóma miatt, többszörös szervi elégtelenség esetén. A májtranszplantáció sikerességének esélyei igen magasak még rendkívül súlyos betegeknél is. Az időben történő működés során súlyos idegrendszeri rendellenességek esetén számíthat a máj encephalopathia fordított fejlődésére. Sürgősségi májátültetés akár fulmináns májelégtelenség esetén az esetek 55-75% -ában sikeres lehet. Transzplantáció nélkül a fulmináns májelégtelenségben szenvedő betegek többségében a prognózis rendkívül gyenge.

A májbetegség terminális stádiumához kapcsolódó számos fiziológiai rendellenességet nem lehet transzplantáció nélkül korrigálni. Ezért a páciens preoperatív értékelésének fő hangsúlyt kell fektetni a fiziológiai státusz legfontosabb megsértésére és a patológiák kezelésére, ami közvetlenül veszélyezteti az anesztézia biztonságos indukálását. Például a pleurális effúziók a vér pH-jának hirtelen csökkenését okozhatják, és a véralvadási zavarok ellenére szükség lehet pleurocentézis végrehajtására.

Néhány ritka kezelhető betegségek olyan eljárás segítségével, mint például májátültetés, további problémákat vetnek fel az aneszteziológus. Például, közben transzplantáció Budd-Chiari-szindróma, amelyet általában kíséri extenzív hepatikus vénás trombózis, szükség lehet egy aktív antikoaguláns terápia. A gyermekek egy ritka betegség - olyan szindróma Crigler - Nayarit (hiány bilirubin-glükuronid-transzferáz glyukuronozil) kell, hogy elkerüljék a kábítószer-használat, hogy zavarja a kötési bilirubin albuminhoz (pl, barbiturátok).

Csökkent volemic állapotát betegek encephalopathia formájában oliguriás veseelégtelenség megkövetelheti eltávolítása felesleges bcc keresztül arteriovenosus haemofiltratioval vagy dialízis előtt korrekció Coagulopathia. A plazmapherézis elméleti előnye is van a potenciális encephalotoxinok eltávolítására, valamint a vérkomponensek transzfúziójának bizonyított hatására. Bár a plazmaferezist számos transzplantációs központban alkalmazzák, amikor a transzplantáció feltételeinek javítására törekszik, a felhasználás jelzései és időzítése nem egyértelmű.

A megnövekedett koponyaűri nyomás terápiáját meg kell indítani, ha megfelelő tünetek jelennek meg és folytatódnak a preoperatív időszak alatt. Előfordulhat, hogy az egyszerű intézkedések, mint például a felsőtest 30 ° -kal történő emelése, néha segítenek, de kerülni kell az agyi perfúziós nyomás túlzott csökkentését hipotenziós betegekben. Meg kell jegyezni, hogy egyes olyan betegeknél, akik fejfeszüléssel intracranialis nyomás emelkednek, ami valószínűleg az agytörzsi kaudai eltolódás következtében a foramen magnumon keresztül történő CSF-kiáramlás megszegésének tulajdonítható. Lehetőség van mannit alkalmazására, de a vesék ürülékfunkciójának csökkenésével, ez az osmotikusan aktív hatóanyag alkalmazása folyadékterheléshez vezethet:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, az alkalmazás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg.

Premedikációban

Komponensek megelőző premedikáció transzplantáció A máj antihisztamin gyógyszerek (chloropyramine, difenhidramin), H2-blokkolók (ranitidin, cimetidin), betametazon, benzodiazepin (midazolam, diazepam). A kinevezése phenobarbiton figyelembe kell venni a pszicho-emocionális a beteg állapotától, pontosságának és tünetei encephalopathia:

Diazepam v / m 10-20 mg, egyszer 25-30 perccel a betegnek a műtőbe történő bejuttatása előtt vagy a Midazolam IM 7,5-10 mg-on, egyszer 25-30 perccel a műtét előtt

+

Difenhidramin 50-100 mg, egyszer 25-30 percig, mielőtt a betegeket a műtőbe vagy a Chloropyramine IM 20 mg-ot beadnák, egyszer 25-30 perccel a műtét előtt

+

Cimetidin / m 200 mg, egyszer 25-30 perccel a betegnek a műtőbe történő bejuttatása előtt

+

Betametazon IV IM 4 mg, egyszer 25-30 perccel a betegnek a műtőbe történő bejuttatása előtt.

Az anesztézia alapvető módszerei

Anesztézia indukciója:

Midazolam IV 2,5-5 mg, egyszer

+

Ketamin 2 mg / kg-ban egyszer, egyszer

+

Fentanil IV 3,5-4 mg / kg, egyszeri adag

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, egyszeri adag vagy Midazolam IV 5-10 mg, egyszeri adag

+

Thiopental sodium IV / 3-5 mg / kg, egyszer (vagy más barbiturátok)

+

Fentanil IV 3,5-4 μg / kg, egyszeri adag

+

Pipecuronium bromide iv 4-6 mg, egyszer a Propofol iv 2 mg / kg, egyszer

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, egyszeri adag

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, egyszer.

A májátültetés során nagyon nagy a sebészeti vérzés veszélye nagy és gyors vérvesztéssel. Ezért biztosítani kell a nagy mennyiségű folyadék gyors visszaszerzésének lehetőségét. Jellemzően legalább két, nagy lumenű perifériás vénás kanül található, amelyek közül az egyiket gyors transzfúziós eszköz alkalmazására használják, és a központi vénák is katéterek.

A jelenléte kétjáratú hemodialízis katétert és a pulmonális artéria katéteren keresztül mind a belső juguláris vénákat lehetővé teszi a gyors és hatékony infúziós és kitöltő gyakorlatilag bármilyen vérveszteség. A szisztémás BP folyamatos megfigyelésére a radiális artériát katéterezik. Az arteriális és pulmonalis katéterek invazív megfigyelése standard, mivel az intravaszkuláris térfogat jelentős változása gyakori, és a donor máj reperfúziójának időtartamát előrejelezhető hipotenzió kíséri. Néha a sugárirányú, a femoralis artériás katéter mellett helyezkedik el. A distalis artériás áramlás veszélyeztetheti aorta bilincsek beiktatása során a máj artériás anastomózis során.

A májelégtelenség terminális stádiumában lévő betegeknek számos oka van a gyomor késleltetett felszabadulására, például az ascites vagy a felső gasztrointesztinális traktus aktív vérzésére. Ezért megelőzésére törekvés van szükség, és az indukciós OA kell tenni gyorsan vagy technikailag, illetve akiknél gemodinamiches Coy instabilitás vagy jelentős hypovolemia intubálás végre tartósított tudat helyi érzéstelenítésben történik.

A standard indukciós protokoll a midazolam, a ketamin (vagy tioopentál-nátrium), a fentanil, a pipakurónium-bromid alkalmazása.

Számos szerző ajánlott a gyógyszer Az érzéstelenítés etomidate, de meg kell jegyezni, hogy a folyamatos infúziós és általános nagy adagban a gyógyszer is okozhat mellékvese elnyomás és kérheti a kinevezését GCS. Ezenkívül az etomidát neurológiai rendellenességeket is súlyosbíthat, 0,3 mg / kg-nál nagyobb adagokban nem ajánlott.

Anesztézia fenntartása:

(izofluránon alapuló általános kiegyensúlyozott érzéstelenítés)

Az izoflurán 0,6-2 MAK (minimális áramlási módban) dinitrogén-oxiddal és oxigénnel (0,3: 0,2 l / perc)

Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, az alkalmazás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg

A midazolám IV bolus 0,5-1 mg, az adagolás gyakorisága a klinikai megvalósíthatóság vagy a (TBVA)

Propofol 1,2 mg / kg / óra értéken

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, az alkalmazás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg.

Izomlazító:

1-1,5 mg / kg / óra atracurii-bezilát vagy 0,5-1,75 mg / kg / óra ciszkatrakurium-bezilát.

A súlyossága a kezdeti állapotban a beteg, és a műtét különösen májátültetés - a képesség, hogy gyorsan változik kötetállapotok, hirtelen hemodinamikai zavar támad a máj zavar, trunk hajó cross-szorító, stb, meg annak szükségességét, hogy a maximális kontroll érzéstelenítés. Először is az érzéstelenítés mélységére vonatkozik, amelyen nagymértékben függ az érrendszeri hang és a szívműködés hatékonysága. Ezért az IA-ra alapozott modern kombinált anesztézia a leginkább mozgékony és ellenőrzött módszer.

A modern transzplantológiában az OA a választási módszer, amelynek fő összetevője erős IA (legtöbb esetben - izoflurán). A véralvadási rendszer kifejezett megsértése kizárja a RAA módszerek esetleges veszélyes jellegét a lehetséges hemorrhagiás szövődmények miatt.

Fenntartjuk az érzéstelenítést PM, amelyek megtartják a zsigeri véráramot (opioidok, isofluran, izomlazítók), kivéve fulmináns májelégtelenség, amikor a lehetőségét, koponyaűri nyomásfokozódás egy ellenjavallat a használata erős IA.

A dinitrogén-oxid használatához nincs ellenjavallat, de ezt a gyógyszert általában elkerülik, mert képes a bél kitágítására és a véráramba belépő gázbuborékok méretének növelésére. Bizonyos vizsgálatokban bemutatják a TBAV májtranszplantáció alkalmazásának eredményeit. A propofol, a remifentanil és a ciszatrakurium bezila-ta infúziójának alkalmazása, azaz LS az extrahepatikus anyagcserével, lehetővé teszi a sebészeti stressz és az ischaemia utáni transzplantáció farmakológiai terhelését, és biztosítja a recipiens biztonságos korai extubálódását.

Az elsődleges gyógyszerek érzéstelenítésre opioid fentanil (1,2-1,5 ug / kg / h) és az IA izofluránnal (0,5-1,2 MAA) együtt egy ventilátort oxigénnel-dinitrogén-oxid keverék (1: 1) használt minimális térfogatáram (0,4-0,5 l / perc). Elejétől a műveletet, amíg az időszak végén anhepatic izomrelaxáció előírt bolus pipekuroniya bromidot (0,03-0,04 mg / kg / h), és a gyógyulás után a vér áramlását a graft használt cisatracurium bezilát (0,07-0,08 mg / kg / h).

A májcirrhosis eloszlási volumenének növekedése a nondepolarizáló myo-relaxánsok kezdeti indukciós dózisának növekedését és a hatásuk meghosszabbítását eredményezheti. Ugyanakkor a fentanil kinetikája gyakorlatilag változatlan. Bár a jól megőrzött májátültetés gyorsan elkezdheti a gyógyszerek metabolizálását, sok farmakokinetikai változás (pl. Csökkent szérumalbuminszint, megnövekedett eloszlási térfogatok) ellensúlyozza az átültetés méregtelenítő funkcióját.

A művelet lényeges pontja az infúzióhoz használt meleg gyógyszerek alkalmazása, nedvesített gázkeverék, melegítő takarók és matracok, a fej és a végtagok szigetelőburkolata. Ellenkező hipotermia gyorsan fejlődnek, ami által okozott transzfúziós, folyadék veszteség során konvekciós és bepárlása a nyitott hasüreg, májban csökken az energiahatékonyság, valamint a hideg beültetése a donor szerv.

Az ortotópos májsejt-transzplantáció a páciens natív májával történő helyettesítését jelenti egy halálos szervvel vagy májfrakcióval élő donorból; a legtöbb esetben anatómiai helyzetben lehet megvalósítani. Ez három szakaszban fordul elő: előtti bizonytalanság, nem máj- és nem májkárosodás (post-care).

Az elégtelenség előtti szakasz a májkapuk szerkezetének boncolását és mobilizálását foglalja magában. Instabilitása a kardiovaszkuláris rendszer gyakori ebben a szakaszban miatt hypovolaemia, akut veszteségeket a harmadik térben (ascites) és vénás vérzés a hasfal fedezetek, szervek és bélfodor. Úgynevezett citrát hypocalcaemia hyperkalemia amikor a gyors hemolízis és transzfúzió, nehézséget okoz a vénás visszaáramlást track-CIÓ máj vagy erős visszaesést WBD is hozzájárulnak a hemodinamikai instabilitás. Hirtelen volumetrikus eltolódás esetén a kezdeti tünetmentes effusions a perikardiális üregbe csökkentheti a CB-t. Lehetséges a sebészeti vérveszteség, gyakran előforduló metszéspontjában visszér hajók és Parakou, a forgó tengely erek, lehet súlyosbít tény, hogy a véralvadási rendszer és hemodilúció és fibrinolízist. Ezeket a rendellenességeket kell követhető hagyományos technikákkai és speciális tanulmányok véralvadási rendszer (protrombin idő, a parciális tromboplasztin idő, a vérzési idő, fibrinogén, a fibrin degradációs termékek és vérlemezkeszám) és thromboelastográfia.

A vérveszteség helyreállításához krisztalloidokat (elektrolit és dextróz oldat), plazma exp-pandereket, NWFP-t és donor EM jelzéseket használnak.

Az infúziós terápia komponenseinek átlagos mennyisége (teljes térfogat - 11-15 ml / kg / óra):

• kristalloidok - 4-6 ml / kg / óra;
• kolloidok - 1-2 ml / kg / óra;
• FFP - 4-7 ml / kg / óra;
• donor vörösvértest tömege - 0,5-1,5 ml / kg / óra;
• Mosott autoerithrociták - 0,2-0,3 ml / kg / óra.

A donor vérkomponensek infúziójának csökkentése érdekében a vörösvértestek gyűjtésére és mosására szolgáló Cell Saver eszközt rutinszerűen alkalmazzák extravasális vér gyűjtésére és kimosására. Olyan esetekben alkalmazzák, ahol nincs aktív fertőzés vagy rosszindulatú daganat. Számos klinika olyan gyors infúziós rendszereket használ, amelyek fűtött folyadékokat vagy vérkészítményeket 1,5 l / perc sebességgel vezetnek be. Ezeket az eszközöket a hálózati, szűrő, levegő érzékelő és a folyadékszint érzékelőkkel ellátott nyomásmonitorokkal látták el, hogy minimalizálják a vérsejtek károsodását és megelőzzék a levegő bejutását.

A kiindulási anyagcsere-acidózist súlyosbítja a hipotenzió keletkezése, és a máj metabolikus funkciójának hiányában nagyon hangsúlyos lehet. A kezeléshez nátrium-hidrogén-karbonátot használnak:

Nátrium-hidrogénkarbonát, 4% rr, c / c 2,5-4 ml / kg, az adagolás gyakoriságát a klinikai alkalmasság határozza meg. Azonban a mély acidózis esetén a nátrium-hidrogén-karbonát alternatívája lehet a trometamol-LS, amely elkerüli a hiperozmoláris hypernatremiát.

Ebben a szakaszban, ez gyakori oliguria, így ha kizárt prerenális okokból meg kell kezdeni egy aktív terápiás ozmotikus diuretikumok vagy más gyógyszerek egy diuretikus hatás, például a dopamin, a „vese dózis” (2,5 mg / kg / perc)

Furoszemid IV bolus 5-10 mg, az adagolás gyakoriságát a klinikai megvalósíthatóság határozza meg

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / perc a perfúzoron keresztül, az alkalmazás időtartamát klinikai megvalósíthatósággal határozzuk meg.

Predbespechenochnaya májtranszplantáció jellemzi a használatának szükségességét, viszonylag nagy dózisú anesztetikumok: ebben az időszakban a koncentrációja izoflurán keverékében gazonarkoticheskoy feltéve, hajlamosak maximális - mintegy 1,2-2% (1-1,6 MAK), kell használni viszonylag sokkal - 3.5 ± 0,95 μg / kg / óra (a teljes mennyiség legfeljebb 80% -a) a fentanil és a pipecuronium bromid bolus injekciók formájában. Ez azzal magyarázható, hogy egyrészt a szervezet farmakológiai gyógyszerekkel telített, másrészt, mivel ez a szakasz a sebészeti szempontból a leg traumatikusabb. A predbespechenochnogo szakasz jellemzi jelentős mechanikai elmozdulás a máj, hogy szükségességéből erednek sebészeti eljárások (vontatási, kanyarodás, ficam) a kiosztási a máj és a felkészülés hepatectomia. Ezek a pontok igen jelentősen befolyásolja a szisztémás hemodinamika, ami időszakos csökkentése a preload nyomás mellett a vena cava inferior, kerüli a szisztémás vérnyomás, a relatív hipovolémiához.

Anhepatic májátültetésen kezdődik eltávolítása a natív máj sokkal megszűnése után a vérellátás és a kereszteződés az arteria hepatica és a vena portae, valamint túl- és szorító subhepatic osztályok a vena cava inferior. Nagy a kockázata a diszkontinuitás visszértágulatos során szorító a vena cava inferior lehet ideiglenesen tartott szonda Blakemore. A legtöbb transplantologicheskih központok, annak érdekében, hogy elkerüljék egy éles csökkenést a vénás visszaáramlás és ősszel NE, valamint vénás torlódás az alsó felében a test, bél, és a vese, a venovenozny bypass. Lehetővé teszi, hogy vért vegyen a combcsontból és a vénákból, és extracorporeálisan a hónaljvénába szállítja. A centrifugál szivattyú lehetővé teszi a vérátáramlást a szokásos szisztémás véráramlás 20-50% -ának megfelelő mennyiségben. Az áramkörben heparinizált trunk rendszereket alkalmazhatunk, amelyek kiküszöbölik a szisztémás heparinizáció szükségességét. A vénás bypass segít fenntartani a veseműködést, és nem növeli a szövődmények és a halálozás általános arányát, de ennek ellenére emiórát okozhat és trombózist okozhat. Ezen túlmenően, a venovenous bypass használata is meghosszabbíthatja az eljárást és elősegítheti a hőveszteséget. Ezenkívül a kijátszás során szükség lehet inotrop támogatásra a CB fenntartása érdekében.

A natív máj-eltávolítás és a nem-kezeléses beültetés általában a membrán alatt aktív sebészeti beavatkozásokkal, a légzési elégtelenség csökkenésével, az atelectasis és a hipoventiláció megjelenésével jár együtt. Ebben a szakaszban a PEEP hozzáadása és a belégzési nyomás növelése segít csökkenteni ezeket a nemkívánatos hatásokat. Hiánya miatt metabolikus májfunkció anhepatic időszakban drámai módon megnöveli a veszélyét citrát intoxikáció gyors transzfúzió beadása kalcium Ezért szükséges, hogy az ionizált kalcium-tartalom magasabb volt, mint 1 mmol / l. A leggyakrabban alkalmazott kalcium-klorid bolus 2-4 ml.

A nem járó időszak alatt a progresszív hyperkalaemia inzulin infúzióval kezelhető, a máj hiánya ellenére, de a metabolikus acidózis, beleértve a laktátot is, nagyrészt korrigálatlan marad.

A nem járó szakaszban az érzéstelenítők fogyasztása általában nagyon enyhe. Az izoflurán szükséges koncentrációja 0,6-1,2 térfogat% -ra (0,5-1 MAK) csökkenthető, a fentanil iránti igény 1 ± 0,44 μg / kg / h-ra csökken. A legtöbb beteg esetében az izomrelaxánsok szükségessége élesen csökken.

A nem-hepatikus (poszt-afferens, poszt-perfúziós) stádium a máj- és a portális vénák anasztomózisával kezdődik, és a vérátömlesztést a transzplantáción keresztül indítja. Még mielőtt eltávolítanák a bilincseket az edényektől a levegő, a sejtbontó termékek és a tartósító oldat eltávolítására, az átültetést albuminból vagy a portális vénából kiürített vérből mossák. Ennek ellenére a záróelemek végleges eltávolítása nagy mennyiségű kálium- és savas anyagcsereterméknek a véráramba történő kibocsátását okozhatja. Ezen a ponton ritmuszavarok, hypotensio és szívmegállás lehet, és az aneszteziológusnak készen kell állnia ezeknek a komplikációknak az azonnali kezelésére metabolikus okok miatt. A vazoaktív mediátorok miokardiális depresszió által okozott hipotenzió kezelésére, a jobb szív elégtelenségére a túlterhelés vagy a vénás levegőembólia miatt inotropikus támogatásra van szükség. A cardiovascularis összeomlás oka a reperfúzió során tüdő thromboembolia lehet.

Rendszerint a hemodinamika hirtelen változásainak korrekciója után, amely a transzplantáció során reperfúzió során keletkezik, relatív hemodinamikai stabilitás figyelhető meg. A CCC depresszió második hulláma azonban akkor következik be, amikor a véráramlás a máj artérián keresztül kezdődik. Ebben a szakaszban nincsenek tünetei túlterhelés a jobb szívfél nincsenek előfeltételei hipovolémiához és súlyos dystonia csökkenése kíséri HR, mivel a második hullám a toxikus, azaz a savas metabolitok kimosódása a máj artériás rendszeréből. A stabil szisztémás értágulat nagyon gyorsan fejlődik, melyet a diasztolés nyomás (20-25 Hgmm) jelentősen csökkent. Ennek az állapotnak a kijavításához néha szükséges a vazopresszorok (mezaton, norepinephrin) összekapcsolása, az infúziós terápia aktiválódik.

Ezeken a pillanatokon túl a reperfúzió időtartama mellett szükség van a hemocoagulációs rendszer megsértésének orvoslására. A kezdeti állapotban az antikoaguláció miatt májelégtelenség és károsodott fehérje-szintetikus májfunkció, súlyosbítja a szükségességét a szisztémás beadása nátrium-heparint, mielőtt venovenoznogo bypass hardver. Megszüntetése után a szabad heparin-nátriumot protaminnal semlegesíteni kell. Azonban, ez a pont lehet potenciálisan veszélyes, egyrészt, lehetséges trombirova-niem vaszkuláris anasztomózisok során eliminációs hypocoagulation, a másik - fokozott vérzési szövetek és vérzés folytatódott, ha a semlegesítés nem hajtjuk végre. Az érrendszeri anasztomózis befejezésének időpontjában elfogadható mutató az APTTV, ami 130-140 másodperc. Ezekben az arányokban a nátrium-heparint nem használják. Ezzel egyidejűleg, az aktív infúziós FFP (7-8 ml / kg / h) alkalmazni proteáz inhibitorok (aprotinin), egy-amino-kapronsavat. A véralvadási állapot folyamatos ellenőrzése nagyon fontos, mert a működés során kimondott koagulopathia alakulhat ki. Néhány koagulopátia során előforduló májátültetés, összefüggésben lehet kívánatos megkötés nátrium-heparint és az azt követő kioldódását a graft, amikor építeni a szisztémás keringésbe.

A posztreperfúziós állapotot a glükóz szint fokozatos növekedése (legfeljebb 12-20 mmol / l) és laktát (legfeljebb 8-19 mmol / l) jellemzi. Amint azonban a transzplantáció működésbe lép, a hemodinamikai és metabolikus stabilitás fokozatosan visszaáll. Bevezetése nagy mennyiségű FFP (3-4 liter), és a vörösvérsejt tömeg okozhat a plazmában egy emelkedés koncentrációban a citrát, amelyek együtt az előző aktív nátrium-bikarbonátos kezelést okozhat metabolikus alkalózis megjelenését. Az inotróp támogatás iránti igény általában csökken, és a diurézis még egy korábbi hepatorenalis szindrómában szenvedő betegeknél is megnövekedett, bár a legtöbb esetben furoszemiddel kell stimulálni. A művelet az epe kiáramlásának egy vagy másik formájával ér véget - a recipiens epevezetékének közvetlen áttörése és a Roux transzplantációja vagy choledochoejostostia.

[7], [8], [9], [10], [11]

Máj transzplantáció gyermekekben

Az ortotóp transzplantátumok körülbelül 20% -át világszerte végzik gyermekek, és ezeknek a recipienseknek a jelentős része 5 évnél fiatalabb. A leggyakoribb oka a májelégtelenség gyermekek veleszületett atrézia, epeúti, majd veleszületett metabolikus zavarok, amelyek közé tartoznak olyan betegségek, mint például alfa1-antitripszin hiány, glikogenosis, Wilson-kór és tirozinémia. Az utolsó három állapot elsősorban a hepatocyták biokémiai hibáit tartalmazza, és ezért csak olyan eljárással gyógyítható meg, mint például a májátültetés.

Az ortotópikus májátültetés egyes vonatkozásai a gyermekek számára egyedülállóak. Például az epiáris atresiaban szenvedett betegek nagyon gyakran esik dekompresszióra az élet első napjaiban vagy hetében az Kasai (choledochoejunostomy) műveleten keresztül. A bélben végzett korábbi kezelés bonyolítja a laparotómiát a máj transzplantáció előtti állapotában, valamint az izületi ürítés helyreállításában. Sok szerző megjegyzi, hogy a venovenous bypass gyakran nem lehetséges 20 kg-os betegekben, mert a test alsó felének vénás túlterhelése, a kapu és az inferior vena cava szorításával járó kísérlet, oliguriát és bélbetegségeket okozhat e csoport kisgyermekeiben. A túlságosan átültetett transzplantáció képes a vér mennyiségének jelentős részét lefoglalni, növelve a kálium túlzott felszabadulásának kockázatát reperfúzió után, és súlyos hipotermiát okozhat.

Azonban a saját tapasztalat azt mutatja, a siker lehetőségét szervátültetések segítségével véna-vénás bypass testtömegű gyermekeknél 10-12 kg. Azt is megfigyelhetjük, hogy a probléma jellemző a fiatal gyerekek, ez a hőmérséklet egyensúlytalanság. Ahol az elmozdulás testhőmérséklet jelentkezik mind az irányt hipotermia, súlyosbodó során extrakorporális bypass, és abba az irányba a hőmérséklet növelésével 39 ° C-on A leghatékonyabb módja elleni hipo- és hipertermia, a mi véleményünk, a használata a víz és termomatrasov termokostyumov ad lehetőséget, hogy a eltávolítása felesleges hőtermelés vagy melegíti a beteg, a körülményektől függően.

Szerint a világ statisztikák, a teljes egyéves túlélési gyermekek után orthotop májátültetés 70-75%, de az eredmény egy fiatal (kevesebb, mint 3 év) és kicsi (kevesebb, mint 12 kg) a beteg gyermekek nem olyan rózsás (egyéves túlélési - 45-50%). A fő ok kell tekinteni a magas túlélési arány a trombózis, a máj artéria kisgyermekek, ami viszont szoros kapcsolatban van az artéria méretének és emésztjük csökkent máj- méretét.

A jogsértések orvoslása

Jól működőképes graft esetén az anyagcsere-savak, köztük a laktát is, továbbra is metabolizálódnak, és a művelet végső szakaszában keletkező szisztémás alkalózis kijavítását igényelheti. A tüdőre gondos postoperatív ellátás szükséges, mivel olyan komplikációk jelentkezhetnek, mint a membrán károsodása, nosocomiális tüdőgyulladás, masszív vérátömlesztéssel járó RDS. A graftfunkció elsődleges hiánya ma már meglehetősen ritka szövődmény a májátültetés során, valószínűleg a modern tartósítószerek széles körű felhasználása és a sebészi technikák és anesztézia technikák fejlesztése miatt.

A műtét pontos szakasza meghatározza az aneszteziológus akcióinak taktikáját a sebészeti helyzet és a beteg állapota szerint. A modern kábítószer - isofluran, midazolam, IIED laksantov a májon kívüli metabolization (cisatracurium bezilát formájában) javítja a szabályozhatósága érzéstelenítés és korai extubálás betegek.

[12], [13], [14], [15]

Májtranszplantáció: a beteg műtét utáni állapotának értékelése

A modern érzéstelenítő technikák alapján modern érzéstelenítő isofluran, szevofluránnal lehetővé drasztikusan csökkenti az idő posztoperatív mesterséges és segíti a szellőzés, 2-4 órán keresztül. Korai extubálás jelentősen csökkenti a számos lehetséges szövődmények a légzőrendszer, de hagy egy nagyon aktuális kérdés a megfelelő és megbízható érzéstelenítés a posztoperatív időszakban. Erre a célra hagyományosan használnak opioidokat - morfint, trimeperidint, tramadolt, valamint ketorolakot és más gyógyszereket. A dózist szigorúan egyedileg választják ki. Az immunszuppresszánsok (prednizolon, ciklosporin) kinevezése szinte állandó hipertónia jelenlétét okozza ezeknél a betegeknél. Egyes betegeknél korai alkalmazkodáskor fejfájást, görcsös éberséget észlelnek.