Másodlagos immunhiány

A krónikus fertőző és gyulladásos betegségek jelentős előfordulása a lakosság körében, amelyek lassan reagálnak a hagyományos kezelésre és számos szomatikus betegséggel járnak együtt; az akut fertőző betegségek súlyos lefolyása, amely néha halálos kimenetelű; szeptikus szövődmények műtéti beavatkozások, súlyos sérülések, stressz, égési sérülések után; fertőző szövődmények a kemoterápia és sugárterápia hátterében; a gyakran és hosszan tartó betegek magas előfordulása, amely az összes munkaerő-veszteség akár 40%-át is okozhatja; az immunrendszer fertőző betegségének, például az AIDS-nek a megjelenése határozta meg a másodlagos immunhiány fogalmának megjelenését.

A másodlagos immunhiány az immunrendszer olyan rendellenességei, amelyek felnőtteknél és gyermekeknél a késői posztnatális időszakban alakulnak ki, és nem genetikai defektus következményei. Heterogén eredetű mechanizmussal rendelkeznek, ami fokozott fertőző morbiditáshoz vezet; a fertőző-gyulladásos folyamatok atipikus lefolyása különböző lokalizációjú és etiológiájú, és a megfelelően megválasztott etiotróp kezelésre nem reagál. A másodlagos immunhiányt a gennyes-gyulladásos folyamat fertőzésének kötelező jelenléte jellemzi. Meg kell jegyezni, hogy maga a fertőzés lehet az immunválasz zavarának megnyilvánulása és oka is.

Különböző tényezők (fertőzések, gyógyszeres terápia, sugárterápia, különféle stresszhelyzetek, sérülések stb.) hatására az immunválasz leállhat, ami átmeneti és visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet az immunválaszban. Ezek a változások a fertőzés elleni védekezés gyengülésének okai lehetnek.

[ 1 ]

Mi okozza a másodlagos immunhiányt?

A másodlagos immundeficiencia legelterjedtebb és legelfogadottabb osztályozását RM Khaiton javasolta. Ők a másodlagos immundeficiencia három formáját különböztetik meg.

1. szerzett másodlagos immunhiány (AIDS);
2. indukált;
3. spontán.

Az indukált másodlagos immunhiány külső okok következtében alakul ki, amelyek megjelenését okozták: fertőzések, röntgen, citosztatikus kezelés, glükokortikoidok alkalmazása, sérülések és sebészeti beavatkozások. Az indukált forma magában foglalja azokat az immunrendszeri rendellenességeket is, amelyek a fő betegség (cukorbetegség, májbetegség, vesebetegség, rosszindulatú daganatok) következtében alakulnak ki. Egy specifikus ok jelenlétében, amely az immunrendszer visszafordíthatatlan hibájához vezet, másodlagos immunhiány alakul ki, jellegzetes klinikai tünetekkel és kezelési elvekkel. Például a sugárterápia és a kemoterápia hátterében visszafordíthatatlan károsodás lehetséges az immunglobulinok szintéziséért felelős sejtek készletében, és ezek a betegek klinikai lefolyásukban és kezelési elveikben hasonlítanak az immunrendszer humorális kötelékének károsodásával küzdő PID-s betegekhez. A 20. században az emberiség először találkozott a HIV vírusfertőzéssel, amelyben a vírus visszafordíthatatlanul károsítja az immunrendszer sejtjeit, ami súlyos fertőző betegség, az AIDS kialakulásához vezet. Ezt a betegséget magas halálozási arány, saját epidemiológiai jellemzők, saját klinikai tünetek és kezelési elvek jellemzik. Ebben az esetben az immunhiány kialakulásának indukálója egy immunotróp vírus, amely visszafordíthatatlanul károsítja a limfocitákat, másodlagos immunhiányt okozva. Figyelembe véve a vírus közvetlen, visszafordíthatatlan károsodását az immunkompetens sejtekben (T-limfociták), valamint a betegség lefolyásának súlyosságát és járványos jellemzőit, a genetikailag nem meghatározott immunhiányok külön csoportjába, nevezetesen másodlagos szerzett immunhiányba - AIDS-be - izolálták.

Az immunrendszer visszafordítható hibája esetén önálló betegség nem alakul ki, de a fertőző betegségek száma az alapbetegség (cukorbetegség, vesebetegség, májbetegség, rosszindulatú daganatok stb.) hátterében vagy az indukáló hatás (fertőzések, stressz, farmakoterápia stb.) hátterében növekszik. Az ilyen másodlagos immunhiány gyakran kiküszöbölhető az azt kiváltó ok megszüntetésével és az alapbetegség megfelelően megválasztott alapkezelésével. Az ilyen betegek kezelése elsősorban a helyes diagnózison, az egyidejű patológia korrekcióján alapul, figyelembe véve a farmakoterápia mellékhatásait, amelyek az immunhiányhoz vezető okok kiküszöbölését célozzák.

A spontán másodlagos immunhiányt az immunrendszer zavarát okozó nyilvánvaló ok hiánya jellemzi. Ennek a formának a klinikai megnyilvánulása a bronchopulmonális apparátus, az orrmelléküregek, az urogenitális és emésztőrendszer, a szem, a bőr, a lágy szövetek krónikus, gyakran visszatérő fertőző és gyulladásos betegségei, amelyeket opportunista vagy opportunista mikroorganizmusok okoznak. A spontán másodlagos immunhiányban szenvedő betegek heterogén csoportot alkotnak, és sokan úgy vélik, hogy ezek a betegségek valamilyen, még nem meghatározott okon alapulnak. Feltételezhető, hogy a másodlagos immunhiány oka az immunrendszer valamely komponensének veleszületett hiányossága, amelyet egy bizonyos ideig a rendszer más láncszemeinek normális, magas funkcionális aktivitása kompenzál. Az ilyen hiányosság különböző okok miatt nem azonosítható: nem megfelelő módszertani megközelítés, nem megfelelő kutatási anyag felhasználása vagy a rendellenesség azonosításának lehetetlensége a tudományos fejlődés ezen szakaszában. Amikor az immunrendszer hibáját azonosítják, egyes betegek később a primer immunhiányos csoportba kerülhetnek. Így a primer és a másodlagos immunhiány fogalma közötti határ (különösen a spontán formában) feltételes lehet. Az örökletes tényezők és az indukált hatások döntő szerepet játszanak az immunhiány formájának meghatározásában. Másrészt viszont nagyon gyakran a betegek nem kapnak elegendő kutatást, ezért az immunhiány oka nem tisztázott marad. Minél alaposabban kivizsgálják a spontán másodlagos immunhiányban szenvedő betegeket, annál kisebb lesz ez a csoport.

Mennyiségi szempontból az indukált másodlagos immunhiány dominál. El kell kerülni a betegellátás és a gyakorlati egészségügyi ellátás fő hibáját, amikor a fertőző gyulladásos betegség súlyos és lassú lefolyását nem az immunrendszer hibája, hanem az okok és következmények helytelenül elhelyezett hangsúlyai, valamint a diagnózis hibája okozza.

Mivel a jelenlegi szakaszban, a klinikai immunológia diagnosztikai bázisának állapotát tekintve, nem mindig lehetséges meghatározni az immunhiányos állapotok laboratóriumi markereit, a "másodlagos immunhiány" diagnózisa elsősorban klinikai fogalom. A másodlagos immunhiány fő klinikai tünete az akut és krónikus fertőző gyulladásos folyamatok atipikus lefolyása, amelyek nem reagálnak megfelelő kezelésre.

Mikor gyanakodhatunk másodlagos immunhiányra?

A leggyakoribb betegségek, amelyek mind a veleszületett, mind a szerzett immunhiányos formákat kísérhetik, és amelyek kötelező immunológiai vizsgálatot igényelnek:

• generalizált fertőzések: szepszis, gennyes agyhártyagyulladás stb.;
• krónikus hörghurut gyakori relapszusokkal és tüdőgyulladás kórtörténetével, valamint ENT betegségekkel (gennyes arcüreggyulladás, középfülgyulladás, nyirokcsomó-gyulladás) kombinálva, rezisztens a standard terápiára;
• gyakran visszatérő tüdőgyulladás és bronchopleuropneumonia;
• hörgőtágulat;
• a bőr és a bőr alatti szövetek krónikus bakteriális fertőzései (pyoderma, furunculosis, tályogok, flegmon, szeptikus granulomák, visszatérő paraproctitis felnőtteknél);
• a bőr és a nyálkahártyák krónikus gombás fertőzései, kandidózis, parazitafertőzések;
• visszatérő aftás szájgyulladás az akut légúti vírusfertőzések fokozott előfordulásával kombinálva;
• különböző lokalizációk visszatérő herpeszvírus-fertőzése;
• ismeretlen etiológiájú krónikus hasmenéssel járó gastroenteropathia, bél diszbakteriózis;
• nyirokcsomó-duzzanat, visszatérő nyirokcsomó-gyulladás;
• elhúzódó szubfebrilis hőmérséklet, LNG.

Ezek a betegségek a meglévő szomatikus patológiák hátterében fordulhatnak elő, amelyek lefolyása és kezelése immunhiány kialakulására hajlamosít, a fertőzésekkel szembeni tolerancia csökkenésével (cukorbetegség, autoimmun, onkológiai betegségek stb.).

Hogyan nyilvánul meg a másodlagos immunhiány?

A másodlagos immunhiány tünetei nem specifikusak és sokrétűek. Az ICD-10 nem diagnosztizál „másodlagos immunhiányt”, kivéve a szerzett immunhiányt (AIDS). Ebben az osztályozásban a felnőtteknél nem diagnosztizálnak PID-t (ellentétben a gyermekek betegségosztályozásával). Ezért jogos kérdés merül fel a „másodlagos immunhiány” diagnózisának összehangolásával kapcsolatban az ICD-10-zel. Egyesek a következő megoldást javasolják erre a problémára: ha az immunállapot változásai visszafordíthatatlanok és betegség kialakulásához vezetnek, akkor az azonosított immunológiai defektus diagnózisát kell felállítani, mivel ez egy bizonyos és állandó terápiás intézkedéscsomagot jelent, például AIDS; AO a komplementrendszer zavarával; a fő diagnózis agydaganat; a sugárterápia és a kemoterápia utáni állapot a hipogammaglobulinémia; krónikus gennyes arcüreggyulladás

Amennyiben az immunstátusz változásai reverzibilisek és szomatikus betegségekkel járnak, vagy farmakológiai vagy egyéb kezelési módszerek eredményei lehetnek, akkor a megállapított átmeneti laboratóriumi eltéréseket nem veszik figyelembe a diagnózisban. A diagnózist az alapbetegség és a kísérőbetegség alapján állítják fel, például: a fő diagnózis a II. típusú cukorbetegség, súlyos lefolyású, inzulindependens változat, dekompenzációs fázis; a szövődmények a krónikus, visszatérő furunculózis, exacerbáció.

Hogyan ismerjük fel a másodlagos immunhiányt?

Szűrő immunológiai laboratóriumi vizsgálatok (1. szint) elérhetőek, megfelelőek és számos kórházban és klinikán elvégezhetők, ahol klinikai diagnosztikai laboratórium áll rendelkezésre. Az ilyen vizsgálatok a következő mutatók vizsgálatát foglalják magukban:

• a leukociták, neutrofilek, limfociták és vérlemezkék abszolút száma;
• fehérje- és y-frakció szintek;
• szérum immunglobulinok szintje (IgG, IgA, IgM, IgE);
• a komplement hemolitikus aktivitása;
• késleltetett túlérzékenység (bőrpróbák).

Részletes elemzést csak speciális orvosi és megelőző intézményben lehet elvégezni, modern klinikai immunológiai laboratóriummal.

Az immunhiányos állapotok immunállapotának vizsgálatának ki kell terjednie az immunrendszer főbb komponenseinek mennyiségének és funkcionális aktivitásának vizsgálatára, amelyek jelentős szerepet játszanak a szervezet fertőzésellenes védekezésében. Ezek közé tartozik a fagocita rendszer, a komplement rendszer, valamint a T- és B-limfociták alpopulációi. Az immunrendszer működésének felmérésére használt módszereket R. V. Petrov és munkatársai 1984-ben feltételesen 1. és 2. szintű tesztekre osztották. Az 1. szintű tesztek indikatív jellegűek; céljuk az immunrendszer súlyos hibáinak azonosítása, amelyek a fertőzésellenes védekezés csökkenését okozzák.

A 2. szintű tesztek további vizsgálatok, amelyek célja az immunrendszer egy adott rendellenességének azonosítása. Jelentősen kiegészítik az adott immunrendszer működésével kapcsolatos információkat.

1. szintű tesztek a fagocita kapcsolat felmérésére:

• a neutrofilek és monociták abszolút számának meghatározása;
• a mikroorganizmusok neutrofilek és monociták általi semlegesítésének intenzitásának meghatározása;
• az aktív oxigénformák tartalmának meghatározása.

1. szintű tesztek a B-immunitási rendszer felmérésére:

• az IgG, IgA, IgM és IgE szintjének meghatározása a vérszérumban;
• a B-limfociták (CD19, CD20) százalékos és abszolút számának meghatározása a perifériás vérben.

Az immunglobulin-szint meghatározása fontos és megbízható módszer az immunrendszer B-rendszerének működésének felmérésére. Ez tekinthető a fő módszernek az antitestszintézis károsodásával összefüggő immunhiányos állapotok diagnosztizálására. Ez a típusú rendellenesség a leggyakrabban megfigyelhető. Számos szomatikus betegséggel és fokozott katabolizmussal vagy károsodott immunglobulin-szintézissel járó akut állapottal járhat.

1. szintű tesztek a T-rendszer immunitásának felmérésére:

• a limfociták teljes számának meghatározása;
• az érett T-limfociták százalékos arányának és abszolút számának meghatározása (CD3 és két fő alpopulációjuk: helperek (CD4) és killerek (CD8));
• a T-limfociták mitogénekre (fitohemagglutinán és konkanavalin A) adott proliferatív válaszának kimutatása.

A 2. szintű tesztek célja az immunállapot mélyreható vizsgálata, az immunrendszer rendellenességeinek és hibáinak okainak azonosítása sejtes, molekuláris és molekuláris-genetikai szinten.

2. szintű fagocitózis-vizsgálati tesztek:

• a fagocita kemotaxis intenzitásának meghatározása:
• az adhéziós molekulák (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) expressziójának kialakulása a neutrofilek felszíni membránján;
• a fagocitózis befejeződésének meghatározása oltási vagy áramlási citometriával.

2. szintű tesztek a B-immunitási rendszer felmérésére:

• immunglobulin alosztályok (különösen IgG) tartalmának meghatározása:
• a szekréciós IgA-tartalom meghatározása;
• a kappa és lambda láncok arányának meghatározása:
• a fehérje- és poliszacharid-antigének elleni specifikus antitestek tartalmának meghatározása;
• A limfociták mitogénekre adott proliferációs válaszának meghatározása: B-sejtek - staphylococcus, enterobaktériumok lipopoliszacharidja; T- és B-sejtek - alköröm mitogén.

Az IgG alosztályok meghatározása bizonyos diagnosztikai értékkel bír, mivel az immunglobulin alosztályok hiánya normális IgG-szint mellett is előfordulhat. Bizonyos esetekben ezeknél az embereknél másodlagos immunhiány alakul ki, ami a legyengült fertőzésellenes IgG2 védelem formájában jelentkezik - ez az IgG alosztálya, amely főként a kapszulázott baktériumok (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) poliszacharidjai elleni antitesteket tartalmaz. Fontos információkat nyújt a humorális immunitás állapotáról a bakteriális fehérjékkel és poliszacharid antigénekkel szembeni antitestek szintjének meghatározása, mivel a szervezet védettségének mértéke egy adott fertőzéssel szemben az immunglobulinok általános szintjétől és a kórokozójával szembeni antitestek számától függ. Ezért a múltbeli fertőzéssel szembeni specifikus IgG antitestek hiánya mindig prognosztikailag kedvező jel. Értékes információkat a humorális immunitás állapotáról a funkcionális tulajdonságaik tanulmányozásával is nyerhetünk. Először is, ez magában foglalja az antitestek olyan tulajdonságát, mint az affinitás, amelytől nagymértékben függ az antitestek és az antigén közötti kölcsönhatás erőssége. Az alacsony affinitású antitestek termelése a fertőzés elleni elégtelen védelemhez vezethet.

A B-immunrendszer az immunglobulinok funkcionális aktivitásának szintje és minősége alapján értékelhető, mivel ezek ezen sejtek fő végtermékei. Egy ilyen megközelítés a T-immunrendszerrel kapcsolatban még mindig nehézkes, mivel a T-limfociták aktivációjának fő végterméke a citokinek, és a meghatározásukra szolgáló rendszerek még mindig rosszul állnak rendelkezésre a gyakorlati egészségügyben. Mindazonáltal a T-immunrendszer funkcionális aktivitásának értékelése rendkívül fontos feladat, mivel ez az aktivitás jelentősen csökkenthető normális T-sejtszám és alpopulációik aránya mellett. A T-limfociták funkcionális aktivitásának értékelésére szolgáló módszerek meglehetősen összetettek. Ezek közül a legegyszerűbb a blaszt transzformációs reakció, amely két fő T-mitogént, a fitohemagglutinint és a konkanavalin A-t alkalmazza. A T-limfociták mitogénekre adott proliferatív válasza szinte minden krónikus fertőző gyulladásos folyamatban, rosszindulatú betegségekben (különösen a vérképző rendszerben); minden típusú immunszuppresszív kezelésben, AIDS-ben és minden típusú primer T-sejtes immunhiányban csökken.

A limfociták és makrofágok citokintermelésének meghatározása továbbra is nagy jelentőséggel bír. Az olyan citokinek, mint a TNF, IL-1 és IF-γ meghatározása nagy szerepet játszik a különféle akut és krónikus gyulladásos folyamatok etiopatogenezisében, amelyek nemcsak fertőző, hanem autoimmun jellegűek is. Fokozott termelődése a szeptikus sokk fő oka.

Meg kell jegyezni, hogy a citokinek a sejtes kölcsönhatások mediátorai; csak a fertőző és nem fertőző gyulladás súlyosságát határozzák meg.

Az aktivációs molekulák és az adhéziós molekulák expressziójának vizsgálata a limfociták felszínén fontos információkat nyújt aktivációjuk mértékéről. Az IL-2 receptor károsodott expressziója számos rosszindulatú vérbetegségben (T-sejtes leukémia, szőrös sejtes leukémia, limfogranulomatózis stb.) és autoimmun folyamatban (reumatoid artritisz, szisztémás lupus erythematosus, aplasztikus anémia, szkleroderma, Crohn-betegség, szarkoidózis, cukorbetegség stb.) figyelhető meg.

Külföldi szakemberek ajánlásai és a WHO szakértőinek ajánlásai szerint a T-sejtes immunhiányok diagnosztizálásában a bőrteszteket szűrővizsgálatként vagy első szintű tesztként alkalmazzák. A bőrtesztek a legegyszerűbb és egyben informatív tesztek, amelyek lehetővé teszik a T-limfociták funkcionális aktivitásának értékelését. Egyes mikrobiális antigénekkel végzett pozitív bőrtesztek nagy valószínűséggel kizárják a T-sejtes immunhiány jelenlétét a betegben. Számos nyugati vállalat fejlesztett ki szabványosított rendszereket a bőrtesztek beállítására, amelyek tartalmazzák a T-sejtes immunitás meghatározására szolgáló fő antigéneket. Ez lehetővé teszi az immunitás T-rendszerének funkcionális aktivitásának szigorúan ellenőrzött körülmények között történő értékelését. Sajnos Oroszországban hiányoznak az immunitás T-rendszerének értékelésére szolgáló bőrteszt-rendszerek, ezért gyakorlatilag nem használják őket.

Az immunrendszer különböző kapcsolatainak vizsgálati sémája

Humorális immunitás:

• az immunglobulinok főbb osztályai és alosztályai: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigén-specifikus IgA, IgM, IgG, IgE; keringő immunkomplexek;
• komplement rendszer: C3, C4, C5, C1 inhibitor;
• antitest affinitás.

Fagocitózis:

• a neutrofilek és monociták fagocita indexe;
• opszonikus index;
• a fagociták intracelluláris baktericid és fungicid aktivitása;
• reaktív oxigénfajták képződése luminol- és lucentinin-függő spontán és indukált kemilumineszcenciában.

Immunfenotípus-meghatározás:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

A limfociták funkcionális aktivitása:

• Proliferatív válasz T- és B-mitogénekre;
• Az RL sejtek citotoxikus aktivitása;
• Citokin profil meghatározása (IL I, IL-2, IL-4, IL-6 stb.).

Interferon profil:

• az IF-α meghatározása vérszérumban és a Newcastle-betegség vírusa által aktivált leukocita-szuszpenziók felülúszójában;
• IF-γ meghatározása vérszérumban és fitohemagglutinin által aktivált limfocita-szuszpenziók felülúszójában.

Az immunológiai vizsgálat során azonosított változások jellege alapján a másodlagos immunhiányos betegek három csoportra oszthatók:

• immunhiányos klinikai tüneteket mutató betegek, akiknél az immunstátusz paramétereiben észleltek változásokat;
• csak az immunhiány klinikai tüneteit mutató és normális immunállapot-indikátorokkal rendelkező betegek;
• olyan betegek, akiknél nincsenek immunhiányos klinikai tünetek, de az immunstátusz paramétereiben azonosított változások vannak.

Az 1. és 2. csoport esetében immuntróp kezelést kell választani. A 3. csoportban immunológus megfigyelése és kontrollvizsgálata szükséges a kutatási műtermékek kizárására, valamint alapos klinikai vizsgálat szükséges az immunológiai változásokhoz vezető okok tisztázására.

Másodlagos immunhiány kezelése

A másodlagos immunhiányos betegek kezelésének fő eszköze az immuntróp kezelés. Három iránya van:

1. aktív immunizálás (oltás);
2. helyettesítő terápia (vérkészítmények: plazma, immunglobulinok, leukocita tömeg stb.);
3. immuntróp gyógyszerek (immunstimulánsok, granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktorok; exogén és endogén eredetű immunmodulátorok, kémiailag tiszta és szintetizált)

Az immuntróp kezelés megválasztása a fertőző és gyulladásos folyamat súlyosságától és az azonosított immunológiai defektustól függ.

Vakcinaterápia

A vakcinaterápiát csak profilaktikus célokra alkalmazzák mind a fertőző, mind a szomatikus betegségek remissziójának időszakában. Az alkalmazott gyógyszerek mindegyikének megvannak a saját indikációi, ellenjavallatai és alkalmazási sémái.

Másodlagos immunhiány helyettesítő terápiája

A fertőző és gyulladásos folyamat bármely szakaszában alkalmazható. Akut helyzetben a szubsztitúciós terápiás gyógyszerek a választott gyógyszerek. Leggyakrabban intravénás immunglobulinokat alkalmaznak. Ezen gyógyszerek fő hatóanyagai specifikus antitestek, amelyeket nagyszámú donortól nyernek. Jelenleg az intravénás immunglobulin gyógyszereket a fertőző folyamatok megelőzésére és olyan betegségek kezelésére használják, amelyek patogenezisében a humorális immunitás hibái vannak. A szubsztitúciós terápiát számos akut és krónikus betegségben az antitestek hiányának pótlására végzik, másodlagos immunhiány esetén, amelyet hipogammaglobulinémia kísér, amelyet vagy az immunglobulinok fokozott katabolizmusa, vagy szintézisük zavara okoz.

Fokozott immunglobulin-katabolizmus figyelhető meg nephrotikus szindrómában, különböző etiológiájú enteropátiákban, égési betegségekben, éhezésben, paraproteinémiában, szepszisben és egyéb állapotokban. Az immunglobulin-szintézis zavara a limfoid szövet primer tumoraiban jelentkezik citosztatikumokkal, glükokortikoidokkal és sugárterápiával végzett kezelés hátterében, valamint toxikózissal járó betegségekben (veseelégtelenség, tireotoxikózis, különböző etiológiájú súlyos generalizált fertőzések).

Az intravénás immunglobulinok beadásának gyakorisága és dózisa a klinikai helyzettől, az IgG kezdeti szintjétől, a fertőző és gyulladásos folyamat súlyosságától és prevalenciájától függ. A legszélesebb körben használt intravénás immunglobulin-készítmények csak IgG-t tartalmaznak: gabriglobint (normál humán immunglobulin), oktagámot (normál humán immunglobulin), intraglobint (normál humán immunglobulin). A plazmához hasonló, mindhárom immunglobulin-osztályt (IgA, IgM, IgG) tartalmazó intravénás immunglobulin - pentaglobin (normál humán immunglobulin |lgG+IgA+IgM]) - szerepel a szeptikus betegek kezelésének standardjai között. A specifikus antigénekkel szemben megnövekedett IgG titerű immunglobulinokat, mint például a citomegalovírus fertőzéssel szembeni megnövekedett antitest titerű cytotec-et (citomegalovírus elleni immunglobulin) és a hepatitis B-vel szembeni neohepatec-et (humán hepatitis B elleni immunglobulin), sokkal ritkábban alkalmazzák. Fontos megjegyezni, hogy az IgA-t (pentaglobin, plazma) tartalmazó készítmények ellenjavalltak szelektív immunhiányos A betegek számára.

Másodlagos immunhiány immuntróp kezelése

Jelenleg kétségtelen, hogy a különböző eredetű immunmodulátorok alkalmazása a fertőző és gyulladásos folyamatok komplex kezelésében növeli az antimikrobiális kezelés hatékonyságát. Az immunmodulátorokat széles körben alkalmazzák másodlagos immunhiányos betegeknél.

Az immunmodulátorok alkalmazásának általános elvei elégtelen fertőzésellenes védelemmel rendelkező betegeknél.

• Az immunmodulátorokat a fertőző folyamat etiotróp kezelésével kombinálva írják fel. A monoterápia csak a fertőző folyamat remissziójának szakaszában megengedett.
• Az immunmodulátor kiválasztását és alkalmazásának rendjét a fertőző gyulladásos folyamat súlyosságától, okától, az azonosított immunhibától, a szomatikus betegségek és az induktív hatások figyelembevételével határozzák meg.
• Az immunmoduláló gyógyszerek felírásának fő kritériumai az immunhiány klinikai megnyilvánulásai (fertőző gyulladásos folyamat jelenléte, amely rezisztens a megfelelő etiotrop kezelésre).
• Az adagoknak, a kezelési rendeknek és a kezelés időtartamának összhangban kell lenniük a gyógyszerre vonatkozó utasításokkal; a gyógyszerhasználati rendek módosítását csak tapasztalt klinikai immunológus végezheti.
• Ha az adott orvosi és megelőző intézmény rendelkezik a megfelelő anyagi és technikai bázissal, célszerű immunmodulátorokat alkalmazni az immunológiai monitorozás hátterében, amelyet az immunológiai paraméterek kezdetben azonosított változásaitól függetlenül kell elvégezni.
• Egy gyakorlatilag egészséges személynél végzett immundiagnosztikai vizsgálat során kimutatott immunitási paraméterek jelenléte nem képezheti az immunmoduláló kezelés felírásának alapját. Az ilyen betegeknek további vizsgálaton kell átesniük, és immunológus felügyelete alatt kell állniuk.

Annak ellenére, hogy az immunmoduláló gyógyszerek hatása többirányú, mindegyiknek megvannak a maga előnyei. A monocita-makrofág rendszer sejtjeinek károsodása esetén polioxidóniumot (azoximer), galavitot (nátrium-aminodihidroftalazindion), bronchomunált, ribomunilt alkalmaznak. Az immunitás sejtes kapcsolatának hibái esetén célszerű polioxidóniumot (azoximer), taktivint (csecérmirigy) felírni.

Kivonat), timoten (alfa-glutamil-triptofán), timalin (csecérmirigy kivonat), imunofan (arginil-alfa-aszpartil-lizil-valil-tirozil-arginin). A B-limfociták által okozott antitestszintézis károsodása és az antitestek közös antigéndeterminánshoz való affinitásának károsodása esetén galavit (nátrium-aminodihidroftalazindion) és mielopid adása javasolt. Az interferon státuszmutatóinak változásait interferon induktor gyógyszerekkel vagy természetes vagy rekombináns IF-et alkalmazó helyettesítő terápiával korrigálják.

Óvatosan kell eljárni az immunmodulátorok felírásakor a fertőző folyamat akut fázisában. Például a mikrobiális eredetű készítmények alkalmazása ebben az időszakban nem ajánlott az immunrendszer sejtjeinek poliklonális aktivációjának lehetséges kialakulása miatt. Citokinok alkalmazásakor nem szabad elfelejteni, hogy alkalmazásuk javallatai a leukopénia, a limfopénia és a neutrofilek alacsony spontán aktivációja; ellenkező esetben súlyos szisztémás gyulladásos választ válthatnak ki, ami szeptikus sokkhoz vezethet. Ilyen esetekben a legbiztonságosabb immunmodulátor a polioxidónium, amely az immunmoduláló hatás mellett méregtelenítő, antioxidáns és kelátképző tulajdonságokkal is rendelkezik.

Immunstimulánsok

A granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor készítményeket csak súlyos leukopénia és agranudocitózis esetén alkalmazzák, a klinikai vérvizsgálatok napi ellenőrzése mellett.

Így az ilyen betegség, mint másodlagos immunhiány kialakulásában szerepet játszó etiológiai tényezők multifaktoriális jellege miatt az ilyen betegek kezelésének sikere az immunológus professzionalizmusától függ, aki helyesen helyezi a hangsúlyt az ok-okozati összefüggésekre, megfelelően értékeli az immunológiai vizsgálat eredményeit, és kiválasztja az immuntróp kezelést, amely csökkenti a kórházi tartózkodás időtartamát, meghosszabbítja a krónikus fertőző és gyulladásos folyamatok remisszióját, és bizonyos esetekben megmenti a beteg életét.

A szisztémás immunmodulátorok közül érdemes figyelmet fordítani az interferon indukáló gyógyszerek alkalmazására, amelyek közé tartoznak a Lavomaks filmtabletták (hatóanyag: tiloron 0,125 g). A Lavomaks mindhárom interferontípus szintézisét okozza magában a szervben, aktiválja a sejtes immunmechanizmusokat, amelyek együttesen megakadályozzák a vírusok és más intracelluláris ágensek szaporodását a fertőzött sejtekben, vagy halált okoznak, és elősegítik a vírus eliminációját. A Lavomaks beadása után a vérben az interferon szintézise a gyógyszer bevétele után 20-24 órával határozódik meg. A Lavomaks, mint interferon induktor, megkülönböztető jellemzője, hogy képes terápiás dózisú IFN hosszú távú keringését okozni a vérben, ami megakadályozza a nem fertőzött sejtek fertőzését, és gátat képez antivirális állapotot hoz létre, gátolja a vírusspecifikus fehérjék szintézisét és a HPV intracelluláris szaporodását. Ezenkívül az endogén IFN indukciója az IFN keletkezésének fiziológiai mechanizmusának tekinthető. Alkalmazási séma: 1 tabletta az első két napon, majd 1 tabletta minden második nap. A kúra adagja 10-20 tabletta.