A megnövekedett laktát-dehidrogenáz okai a vérben
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A laktát dehidrogenáz fokozott aktivitása fiziológiás körülmények között terhes nőknél, újszülötteknél, az intenzív fizikai erőfeszítés utáni személyeknél figyelhető meg.
A laktát-dehidrogenáz aktivitás növekedését miokardiális infarktusban 8-10 órával a beindulása után számolják be. 48-72 óra múlva maximális aktivitás érhető el (a növekedés általában 2-4-szer), 10 napig tovább emelkedik. Ezek a kifejezések a szív sérült izmai helyének méretétől függően változnak. A laktát-dehidrogenáz aktivitásának növekedése a myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a laktát-dehidrogenáz 1 és részben a laktát-dehidrogenáz 2 fokozott növekedése miatt következett be . A anginás betegek javítása laktát-dehidrogenáz aktivitás nem volt megfigyelhető, amely lehetővé teszi a meghatározását laktát 2-3 napon belül, miután a anginás roham, mint egy rendkívül megbízható kritériumot hiánya kárt a szívizom.
Egy mérsékelt növekedése a teljes laktát-dehidrogenáz aktivitásával figyelhető meg a legtöbb betegek akut koszorúér-elégtelenség (nélkül miokardiális infarktus), szívizomgyulladás, krónikus szívelégtelenség, pangásos májban. A szívritmuszavarban szenvedő betegeknél a laktát dehidrogenáz aktivitása rendszerint normális, de elektroimpulzus-kezeléssel néha megnő.
A megnövekedett laktát-dehidrogenáz aktivitás forrása az embólia és a tüdő infarktus tüdőszövetje lehet. A kombináció a szokásos aktivitását AST, megnövekedett laktát-dehidrogenáz aktivitás és a megnövekedett bilirubin koncentráció szolgálhat diagnosztikai triád tüdőembólia, és különböztetik meg a miokardiális infarktus. Tüdőgyulladásban az enzimaktivitás néha nem növekszik.
A myopathiában (izomdisztrófia, traumás izomkárosodás, gyulladásos folyamatok, endokrin és metabolikus betegségekkel kapcsolatos rendellenességek) megfigyelhető a laktát dehidrogenáz aktivitásának növekedése; A neurogén izombetegségeknél a laktát-dehidrogenáz aktivitás nem növekszik.
Akut vírusos hepatitisben a laktát dehidrogenáz aktivitása a szérumban nő a korai periódusokban; a betegség enyhe és mérsékelt formái elég gyorsan visszatérnek a normális szintre. A vírusos hepatitis súlyos formáit, különösen a májműködési elégtelenség kialakulását a laktát-dehidrogenáz kimutatott és tartós növekedése kísérte.
Amikor elzáródásos sárgaságot első szakaszában epevezeték elzáródását laktát-dehidrogenáz aktivitás normális későbbi szakaszaiban az emelkedés figyelhető LDH-aktivitás következtében másodlagos májkárosodást.
A májkarcinómákban vagy a rák metasztázisaiban a laktát-dehidrogenáz aktivitás emelkedhet a májban.
A krónikus májgyulladás és a májcirrhosis miatt a remisszióban a laktát-dehidrogenáz aktivitása a vérben normál határokon belül marad, vagy enyhén emelkedik. A folyamat súlyosbodásával az enzim aktivitásának növekedését figyeljük meg.
Fokozott aktivitását jellemző lactatedehydrogenase megaloblasztos vérszegénység és a hemolitikus, így a definíciót alkalmazzuk a differenciál diagnózis a betegség Gilbert LDH (normál) és a krónikus hemolitikus anaemia (LDH megnövekedett).
A laktát-dehidrogenáz aktivitása fokozódik az akut és a krónikus vesebetegség súlyosbodásával; az uremiával kapcsolatos krónikus vesebetegségekben normális lehet, de gyakran emelkedik a hemodialízis után, ami az enzimgátlók eltávolításának köszönhető.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]