A metabolikus szindróma tünetei a gyermekekben

Megsértése, a kombinált körét a metabolikus szindróma, a hosszú ideig tünetmentes, gyakran kezdenek kialakulni a serdülőkorban és a korai felnőttkorban, hosszú, mielőtt a klinikai megnyilvánulása a 2. Típusú cukorbetegség, a magas vérnyomás és ateroszklerotikus érelváltozások. A metabolikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása a dyslipidaemia és a magas vérnyomás. Gyakran előfordul, hogy a szindróma nem minden komponensének egyidejűleg fordul elő. Milyen fenotípusa nyilvánul meg a genetikai tényezők és a környezeti tényezők kölcsönhatásából az ontogenezisben.

Az anyagcsere-szindróma egyesíti a metabolikus és klinikai tünetek (markerek) egy csoportját, amely csak az inzulinrezisztencia jelenlétében tekinthető meg. Gyakorlatilag e szindróma összes összetevője a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázati tényezője.

• hasi elhízás (zsírlerakódás a hasüregben, elülső hasfal, törzs, nyak és arc - android típusú elhízás);
• inzulinrezisztencia (a sejtek alacsony érzékenysége az inzulinhoz);
• giperinsulinemija;
• a glükóz tolerancia vagy a 2-es típusú diabetes mellitus megsértése;
• artériás magas vérnyomás;
• dyslipidaemia;
• hiperandrogén a lányokban;
• a hemostazis (a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése);
• giperurikemiya;
• microalbuminuria.

A gyermekgyógyászati gyakorlatban gyakran preklinikai és klinikai megnyilvánulásai a metabolikus szindróma elfedheti a maszk mögött diagnózis hipotalamusz pubertás szindróma (fiatalkori dispituitarism, fiatalkori basophilism et al.).

A hipotalamikus szindróma pubertás - neuroendokrin szindróma korban kiigazítás test diszfunkció a hipotalamusz, hipofízis és más belső elválasztású mirigyek. Ez a betegség először fejlődhet (kezdetben normális testtömegű egyénekben), és újra (olyan gyermekeknél és serdülőknél, akiknek már van primer leptin elhízottságuk). A betegség gyakrabban fordul elő 10-18 éves korban.

Klinikai megnyilvánulásai hipotalamusz szindróma a pubertás, elhízás, rózsaszín csíkok a bőrön, gyorsított testi fejlődés, vysokoros-kicsiség, rendellenességek a pubertás, kóros szőrnövekedés az arcon és a test, menstruációs zavar, labilis vérnyomás, különböző autonóm rendellenességek. A pubertás periódus hipotalamusz-szindróma klinikai megnyilvánulásainak egységessége lehetővé tette a betegségre jellemző klinikai hármas megkülönböztetését, amely magában foglalja:

• elhízás rózsaszín striae-val;
• magas;
• artériás magas vérnyomás.

A gyermekek és a serdülők hipotalamusz szindróma pubertás (általában másodlagos) gyakran elszámolni hasi elhízás, magas vérnyomás, inzulinrezisztenciát és hiperinzulinémia, diabetikus rendellenességek szénhidrát és aterogén lipid rendellenességekkel, ami azt jelzi, a formáció már gyermekkorban és serdülőkorban, fiatalos metabolikus kardiovaszkuláris szindróma .

Elhízottság

Az elhízás az anyagcsere-szindróma vezető klinikai markere.

Az elhízás diagnosztizálásának legegyszerűbb és legmegbízhatóbb módszerei (kritériumok) a zsíreloszlás alapján:

• a derékkeret (OT) mérete, cm;
• A derék kerületének és a csípő kerületének arányának kiszámítása (OT / OB).

A szabályozási adatokat (nomogramok) a gyermekeknél fejlesztették ki. A serdülők felnőttkritériumokat alkalmazhatnak. A hasi elhízással:

• FROM / OB fiatal férfiaknál - több mint 0,81; a lányok több mint 1,0;
• A fiatal férfiak - több mint 94 cm, lányok - több mint 80 cm.

A gyermekgyógyászati gyakorlatban az elhízás leggyakrabban a felesleges testtömegre osztható. A diagnózis a testsúly mérésén alapul, összehasonlítva az adott kor, a szex és a magasság maximális táblázatos indexével, és annak százalékos kiszámításával (% -ban). Ebben az esetben az elhízás mértéke megkülönböztethető: I fok - a test súlya 10-25%, II fok - 26-49%, III fok - 50-99%, IV fok - 100% és több.

2 évnél idősebb gyermekeknél az elhízás mértékének meghatározása érdekében a Quetelet indexet kiszámíthatjuk egy adott korra és minden nemre: BMI = tömeg (kg) / magasság (m) ². Például a növekedés -1,5 m, a testtömeg 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². A testtömeg a BMI 85-95. Százaléka között túlbecsültnek tekinthető, a 95. Százalékos aránynál - az elhízásnál. Az elhízás BMI-módszerrel történő értékelése tévedhet az athletikusan épült serdülőknél.

Az elhízottság osztályozása a testtömeg indextől függően (WHO, 1997)

Az elhízás osztályozása	BMI, kg / m 2
Normál testsúly	18,5-24,9
Pre-elhízott	25,0-29,9
Az 1. Fokú elhízás	30,0-34,9
A 2. Fokú elhízás	35,0-39,9
A harmadik fokú elhízás	> 40,0

Központi (hasi zsigeri) elhízás által észlelt közvetett paraméter - a mérési belőle függetlenül társított minden egyes egyéb komponensei a metabolikus szindróma, beleértve a az inzulinrezisztenciát, és kell eljárni, mint a fő szempont a metaboiikus szindróma diagnosztizálásának. A gyermekek és serdülők normatív paramétereinek meghatározásakor az MDF-ajánlások (2007) használhatók. Serdülőkorú (10-16 éves) használhatja a szabványok felnőtt (európai), gyerekeknek (6-10 éves korig) - a paraméterek túllépése 90. Percentilis. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a BMI korrelál kisebb mértékben, mint OT, zsigeri zsír és az inzulin rezisztencia, ezt a paramétert kell használni, csak meghatározására mértékű elhízás (gyermekek és serdülők BMI arányok alkalmazásával határozzuk nomogrammokkal alapján nem és az életkor). Tekintettel arra, hogy az RT - még közvetett értékelésére szolgáló paraméternek zsigeri elhízás (direkt módszer - meghatározása a zsigeri zsír terület CT), a kiválasztási kritériumokat kötelező OT és a HOMA-R index hibák elkerülhetők diagnózist a metabolikus szindróma (hiper mint és hypodiagnosis) gyermekeknél és serdülőknél.

Inzulinrezisztencia

Vannak közvetett és közvetlen módszerek az inzulinrezisztencia értékelésére. Az inzulinrezisztenciát jellemző indirekt mutatók közé tartozik: a PGTT, a basalis insulinémia szintje és a homeosztázis egy kis modellje a HOMA-R paraméter meghatározásával.

A HOMA-R-t az alábbi képlet adja meg:

éhgyomri glikémiát, mmol / l x inzulin szintet üres gyomorban, mCI / ml / 22,5.

A HOMA-R mutatószámok, amelyek 3-4-nek felelnek meg, határvonalaknak (HOMA-R normál értékek - 2-nél). Az inzulinrezisztenciát HOMA-R-vel határoztuk meg, amely 4 vagy annál több. Az inzulinrezisztencia értékelésére szolgáló közvetlen módszerek közé tartozik az inzulin tolerancia teszt, az euglikémiás hiperinzulinémás vizsgálat.

Arteriális hipertónia

A patogenezisében hipertónia metabolikus szindróma és inzulinrezisztencia által okozott kompenzációs hiperinzulinémia, amely arra szolgál, mint az elsődleges mechanizmus, amely kiváltja egy sor patológiás egységek - vese, szív-és érrendszeri, az endokrin. A hiperinzulinémia és a magas vérnyomás közötti kapcsolat olyan nyilvánvaló, hogy a kezeletlen hiperinzulinémia esetén a hipertónia gyors fejlődése várható. Ez utóbbi az alábbiakban felsorolt mechanizmusokon keresztül vezet az artériás magas vérnyomás kialakulásához.

• Az inzulin megnövelte nátrium-reabszorpciója a proximális tubulusok a vesék, ami folyadék-túlterhelés és a nátrium- és kalcium-tartalma az edény faláról, okozva összehúzódás és növeljék OPSS.
• Az inzulin növeli a szimpatikus idegrendszer aktivitását, ezáltal megnöveli a szív kimenetét, érösszehúzódást és fokozott OPSS-t eredményez.
• Az inzulin mint mitogén faktor fokozza a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációját, szűkíti lumenét és növeli az OPSS-t.

A fokozott OPSS csökkenti a vese véráramlását, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza. A renin vese túlzott szekréciója fenntartja a szisztémás artériás nyomás állandó emelkedését és arteriális hipertónia alakul ki.

Ezen túlmenően, a közelmúltban tárgyalt mechanizmusok a patogenezis a magas vérnyomás a elhízás kapcsolatos gyomor-leptinemia. Hosszú távú diszlipidémiával kialakulnak atheroscleroticus változások a veserákban, ami szintén hozzájárulhat a renovascularis artériás magas vérnyomás kialakulásához.

A vérnyomás mérése gyermekeknél és serdülőknél a centil asztalok használatával történik, a nemtől, az életkortól és a magasságtól függően. Az adott kor, a nem és a magasság emelkedett vérnyomása (szisztolés vagy diasztolés)> 95. Percentilis magasnak tekinthető.

Diszlipidémiájának

Összefüggésben az inzulinrezisztencia hasi zsigeri elhízás, változása miatt a lipoprotein lipáz aktivitása és a máj triglicerid-lipáz lassítja a bomlási lipoproteinek gazdag trigliceridek. Hipertrigliceridémia kialakulása, ami a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) és az LDL trigliceridek dúsulását eredményezi. Ez növeli a kis sűrű LDL-részecskék koncentrációját és csökkenti a HDL-plazma szintjét. A szabad zsírsavak túlzott bevitele a májban hozzájárul a triglicerid szintézisének fokozásához és a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek és apolipoprotein B szekréciójának fokozásához.

A hasi-zsigeri elhízásban a dyslipidaemiát a következő jellemzi:

• a szabad zsírsavak szintjének növekedése;
• hipertrigliceridémia;
• csökkent HDL;
• fokozott LDL;
• a finom sűrű LDL-részecskék tartalmának növekedése;
• az apolipoprotein B szintjének emelkedése;
• fokozott LDL / HDL arány;
• a trigliceridben gazdag lipoproteinek szintjének emelkedett étkezés utáni emelkedése.

A metabolikus szindróma diszlipidémiájának leggyakoribb változata a lipid-hármas: a hypertriglyceridaemia, az alacsony HDL-P és a kis sűrű LDL-részecskék arányának növekedése.

Azoknál a betegeknél, zsigeri elhízás szintén jellemző a kombináció a hiperinzulinémia, növelik az apolipoprotein frakciót és kis, sűrű LDL részecskék, bocsátanak ki az úgynevezett aterogén metabolikus triád.

Az utóbbi években számos kutató nagy jelentőséget tulajdonít a hypertriglyceridaemiának, különösen a posztprandiális időszakban, mint a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának felgyorsításában.

A szénhidrát anyagcsere zavara

A metabolikus szindrómában szenvedő gyermekek és serdülők glikémiáját rendszeresen monitorozni kell, és azonosítani kell a szénhidrát anyagcsere korai megsértését. A következő éhomi plazma glükózszintek diagnosztikai értékek:

• legfeljebb 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) a norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), de <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - gyengeséges glükémia;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) a cukorbetegség előzetes diagnózisa, amit a más napokban a vércukorszintek újbóli meghatározásával kell igazolni.

Szájon át történő glükóz tolerancia vizsgálatakor a vércukorszint glükózkoncentrációjának a következő értékeket használják kiindulási értékként glükózzal történő terhelés után 2 órával:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normál glükóz tolerancia;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), de <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) a glükóz tolerancia megsértése;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) a cukorbetegség előzetes diagnózisa, amelyet további vizsgálatokkal kell igazolni.

2. Típusú diabetes mellitus

A 2-es típusú cukorbetegség gyakran fiatal korban található meg. Ha korábban a betegség gyermekeknél és serdülőknél történő regisztrálását nagyon ritkán jelentették, jelenleg a 10-14 év közötti 2-es típusú diabetes mellitus megnyilvánulása már nem meglepő. Azonban a betegség klinikai képének eróziójával kapcsolatban ebben a korban a diagnózis gyakran későn történik.

Annak megállapítása, a döntő hozzájárulást gének fejlesztése 2-es típusú cukorbetegség, a szükséges kiosztani cukorbetegséget géneket és a nem-specifikus, vagy-segítők gének (szabályozó gének étvágy, az energia felhalmozása hasüregi zsír et al.), Ami lehet benne van a kockázata a cukorbetegség 2. Típus. Van egy szoros összefüggés a genetikai és környezeti tényezők (irracionális étrend, a kevés testmozgás, és más betegségek.) A patogenézisében 2. Típusú cukorbetegség. Mintegy 90% -ánál a 2-es típusú cukorbetegség túlsúlyos vagy elhízott. Elhízás - a legfontosabb befolyásolható rizikófaktor a betegség, így nem volt még egy különleges kifejezés «DiObesity», azaz "Dio-zsíros".

Jelenleg számos tanulmány kimutatta, hogy a 2. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többségében az inzulinrezisztencia vezető szerepet játszik a betegség patogenezisében. Ennek kapcsán a 20. Század 90-es évei óta a 2-es típusú cukorbetegség a metabolikus szindróma klinikai markereinek egy csoportjába tartozik.

Diagnosztikai kritériumai a 2. Típusú cukorbetegség, például az 1. Típusú diabétesz, javasoltak a WHO (1999). Beteg gyermekek 2 típusú diabetes mellitus betegség általában lassan alakul ki, több hét vagy hónap. Gyakran először diagnosztizálták a rutinszerű vizsgálatok az iskolában, vagy hogy egy orvos egy bőr viszket, furunculosis és más betegségek. Néha diabetes mellitus diagnózisa csak akkor, ha a beteg egy gyermek először megy egy orvosnak, annak szövődményei. Visszatekintve, sok beteg kezelése fennállásának megállapításához sokáig törlik a klinikai megnyilvánulásai cukorbetegség: enyhe polidipsziához és poliuriához előfordulást éjjel, fáradtság, csökkent a teljesítmény és az iskolai teljesítmény, fokozott vagy megmagyarázhatatlan hanyatlás (gyermekeknél a felesleg) testtömeg amikor egy tárolt étvágyat, érzékenységet a megfázás és a különböző bőrbetegségek és mások.

Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek és serdülők 6-9% -ánál a hyperglykaemia (gyengeség, szomjúság, viszketés) és ketoacidózis világos megnyilvánulásai vannak. Ezekben az esetekben a betegség klinikai tünetei nem teszik lehetővé a cukorbetegség típusának ellenőrzését, és a diabeteses ketoacidózis jelenléte a megnyilvánulás során nem zárja ki a 2-es típusú cukorbetegséget. Azonban leggyakrabban a gyermekkori 2-es típusú cukorbetegség debütálása a szénhidrát-metabolizmus mérsékelten expresszált rendellenességei a normál bazális háttér és a megnövekedett stimulált inzulin szekréció ellen. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának legfontosabb kockázati tényezői az öröklődés, az elhízás, amelyek a női nemhez tartoznak.

A 2-es típusú cukorbetegségben a szénhidrát-anyagcsere megsértését a kompenzáció különböző mértékű jellemzi. Feltételesen meg lehet különböztetni a 2-es típusú diabetes mellitus súlyosságának három fokát. A könnyű (I fokú) cukorbetegség esetei közé tartoznak, amelyekben a betegség kompenzációját (normoglikémia és aglucosuria) kizárólag táplálékkal érik el. A közepes súlyosságú diabetes mellitus (II. Fokozat) a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának lehetőségével jellemezhető, akár csak orálisan alkalmazott hypoglykaemiás szerek, vagy az utóbbi inzulin kombinációval. Súlyos diabetes mellitus (III. Fokozat) súlyos vaszkuláris szövődmények jelenlétében: mikroangiopátia (proliferatív retinopátia, II. És III. Fokozatú nephropátia), neuropátia. Fontos megjegyezni, hogy sok orvos észleli a 2-es típusú cukorbetegséget mint enyhe betegség vagy enyhe diabetes mellitus. Gyakran ez annak a feltételezésnek a következménye, hogy kevésbé szigorú kritériumokat alkalmaznak a betegség ellensúlyozására, ami nem igaz.

Hiperandrogenizmus szindróma

Újabban - a XX. Század végén. - az a koncepció, hogy a policisztás petefészek szindróma patogenezisében két egymással összefüggő komponenst javasoltak és alaposan vitattak:

• a citokróm P450 C17-a fokozott aktivitása, amely meghatározza az androgének túlzott termelődését a petefészkekben / mellékvesékben;
• hiperinsulinemikus inzulinrezisztenciát eredményez, ami többszörös hibákhoz vezet a szénhidrát, zsír, purin és egyéb anyagcserék szabályozásában.

Kaptunk sok meggyőző bizonyíték, hogy létezik a policisztás petefészek-szindróma egyetlen univerzális anomália, amely meghatározza a felesleges szerin foszforilációja (helyett tirozin) mindkét szteroidogén enzim (17P-hidroxiláz és liáz S17,20), és a szubsztrátok béta-alegysége az inzulin receptor (DCI -1 és IRS-2). Azonban a végső hatása a patológiai jelenségek különböznek aktivitást szteroidogén enzimek megduplázódik átlagosan, amely maga után vonja hyperandrogenizmus, míg a inzulinérzékenységet posztreceptor szinten perifériás szövetekben csökken majdnem kétszer, hogy hátrányosan befolyásolja a teljes anyagcsere állapotban. Sőt, reaktív hyperinsulinaemia, kompenzációs válaszul abnormális rezisztencia célsejtek inzulinnal, hozzájárul a túlzott aktiválása egy további sejt androgensinteziruyuschih petefészek-mellékvese komplex, ami tovább fokozza a hidrogénezés a test a lány, és a nő, a gyermekkori.

A klasszikus terminológia szempontjából a policisztás petefészek szindrómát két kötelező jelzés jellemzi:

• a petefészkek krónikus anovulációs diszfunkciója, amely meghatározza az elsődleges infertilitás kialakulását;
• a hyperandrogenia tünetegyüttese, melynek különböző klinikai (leggyakrabban) és / vagy hormonális megnyilvánulása van.

A policisztás petefészek szindróma a hiperinzulinizmus miatt számos anyagcserezavarot tartalmaz.

A hirsutizmus nem csak a policisztás petefészkek szindrómájának jele, a legélénkebb és legfoghatóbb az orvosi diagnózis esetében, hanem a lányok pszichéjének leginkább traumáló tényezője.

Az androgén alopecia az MHA virális variánsainak megbízható diagnosztikai markerje. Mint más típusú endokrin kopaszság, diffúz, nem fokális (fészkelő) jellegű. Azonban, ellentétben a kopaszság más betegségek a belső elválasztású mirigyek (elsődleges hipotireózis, polyglandularis meghibásodása, panhypopituitarism et al.), Androgén alopecia bizonyos velejáró dinamikáját. Általános szabály, nyilvánul a hajhullás a temporális régióban (bitemporalis alopecia kialakulását tüneteinek időbeli kopasz foltok, vagy a „kopasz foltok titkos tanácsos” és a „özvegyi csúcs”), majd átterjed a parietális régió (parietális alopecia, kopaszság).

A diagnózis a policisztás ovárium szindróma - a kivételt jelentő diagnózis. Az igazolásához, kivéve a jelen két klinikai bevonási kritériumok, amelyeket a fent tárgyalt (anovuláció + hyperandrogenismus) van szükség, és a harmadik - a hiánya más endokrin betegségek (veleszületett mellékvese hiperplázia, virilizáló tumorok, Cushing-betegség, elsődleges giperprolak-tinemii, patológia pajzsmirigy). Ezért a diagnózis policisztás ovárium szindróma kell kitölteni három további felmérések (ez rendkívül fontos, hogy ne csak és nem annyira megerősíteni a diagnózist, de a későbbi felhasználásra kiválasztásának kritériumait differenciált bánásmód, egyéni alapon):

• a menstruációs ciklus 7.-10. Napján - gonadotrop index (LH / FSH)> 2, a prolaktin normális vagy jelentéktelen mértékben emelkedett (az esetek mintegy 20% -ában);
• a menstruációs ciklus 7-10. Napján az ultrahang jellemző tulajdonságokat tár fel;
  • a petefészek térfogatának bilaterális növekedése (több mint 6 ml / m ² testfelület, vagyis a magzat és testtömeg fizikai fejlődésének egyéni paraméterei a kismedencei ultrahangvizsgálat idején);
  • policisztás típusú petefészek-szövet, azaz mindkét oldalán 10 kicsi, éretlen tüszőnek és 8 mm-nél nagyobb átmérőjűnek tűnnek, valamint a petefészkek magzatának hiperechoikus stromájának területének növekedésével;
  • petefészek-méh index (átlagos ovárium térfogat / méh vastagsága)> 3,5;
  • mindkét petefészek megvastagodása (szklerózis) kapszulája.

A vér koagulációs rendszerének megsértése

Metabolikus sindromk rögzített emelése fibrinogén tartalom és fibrinolízis inhibitorai - 7 faktor és a plazminogén aktivátor inhibitor I Ez a háttérben az érfal károsodás meredeken növeli a valószínűségét, trombusképződés. E tekintetben patogenetikailag indokolt a thrombocytaaggregát-szerek és más szerek alkalmazása, amelyek javítják a mikrocirkulációt ezen szindróma komplex kezelésében.

Giperurikemiya

Most azt mutatja, hogy a koncentráció a húgysav a vérben szignifikánsan korrelált súlyosságától hasi elhízás és trigliceridémiát, és olyan betegeknél, artériás gipertenzieyi hiperurikémia gyakran jegyezni hipertrófiája a bal kamra. A metabolikus szindróma kialakulásának kezdeti szakaszaihoz a hiperuricémia kialakulása kevésbé gyakori. Megsértése purin metabolizmus fordul elő párhuzamosan a megnövekedett testtömeg-index és Ketle és növeli a vér triglicerid-szint, azaz mint a zsíranyagcsere megsértésének kialakulása. Ugyanakkor, megbízható glükóz növekedésének és aktivitásának a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fordul elő a későbbi szakaszában a betegség, mint az esemény uricaemia. Ezt követően emelkedett húgysavszint a vérben vezethet urát tubolointerstitsialnogo nephritis, amelyben az immunológiai mechanizmus származó degeneráció lép fel, fibroblaszt intersticiális sejtek. Hyperurikaemia is egy tényező, ami a progresszió a kardiovaszkuláris és metabolikus szindróma, tényező a progresszió a magas vérnyomás. Ezenkívül a megnövekedett húgysavszint jelenléte további követelményeket támaszt a magas vérnyomás terápiájában. Ismeretes, különösen, hogy a tiazid diuretikumok krónikus adagolásával hozzájárulnak és progressziójában hiperurikémia, ezért ezek alkalmazása artériás magas vérnyomás metabolikus szindrómával kapcsolt, korlátozni kell.

Pszichológiai és kardiovaszkuláris rendellenességek metaboiikus szindrómában szenvedő gyermekek és serdülők esetében

A nagyfrekvenciás regisztrációs szorongás, depresszió, kognitív károsodás, intravertirovannosti és neurotikusság zavarai, az érzelmi és akarati szféra és a kommunikációs és interperszonális kölcsönhatások. Kihangsúlyozása egyéni jellemvonások (kiegyensúlyozatlan, distimnogo. Ingerlékeny és ideges típus) gyermekeknél és serdülőknél az elhízás és a metabolikus szindróma csökkenése kíséri az életminőségük.

Kimutatható változások a kardiovaszkuláris rendszerben gyermekek és serdülők metabolikus szindrómában kellene összevonni egyetlen kardiovaszkuláris szindróma. Ebben az esetben célszerű, hogy strukturálják markerek a metabolikus szindróma nem külön azonosítják a magas vérnyomás, és tartalmazza, hogy az egyik a kritériumok közös kardiovaszkuláris szindróma. Ez a meghatározás indokolt, pontosabban annak lényegét, mivel egyrészt, ott jelentősen megerősíti a kapcsolatot a metabolikus szindróma a szívbetegségek és az erek, és a másik - ez a kapcsolat nem korlátozódik a magas vérnyomás. Különösen azt kell hangsúlyozni, hogy a kóros folyamat vesz részt a metabolikus szindróma nem csak a szív, hanem a hajók minden szinten, azaz a szív- és érrendszeri patológiáról beszélünk. Így, kardiovaszkuláris szindróma együtt magas vérnyomás képviselt autonóm diszfunkció szindróma (nyilvánul beleértve megsértése HRV), endoteliális diszfunkció és szisztolés-diasztolés miokardiális diszfunkció. A súlyossága a fenti megsértése a kardiovaszkuláris rendszer gyermek és serdülő metabolikus szindróma eltérőek lehetnek egyedileg, és függ a súlyossági foka az inzulin rezisztencia.

Meg kell jegyezni, hogy még abban a szakaszban az elhízás és a mentett inzulinérzékenységet gyermekek és serdülők rögzített kezdeti eltolás anyagcsere, pszichológiai és kardiovaszkuláris paramétereket. A jövőben a hosszú távú megőrzését túlsúlyos gyermekek és a hiánya időben korrekciós intézkedéseket, ezek a jogsértések hátterében a növekvő krónikus inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia továbbra is a haladást, és vezet egy ördögi kör.

Etiológiai tényező

A modern ötletek szerint az anyagcsere-szindróma minden megnyilvánulásának egyesítő alapja a primer inzulinrezisztencia és az egyidejű, legvalószínűbb, genetikailag okozott hiperinzulinémia.

Az inzulinrezisztencia kialakulása a receptor és a posztreceptor szintjének "lebomlásával" jár együtt. Tanulmányok azt mutatják, hogy a karakter poligénes beleértve kapcsolatba hozható mutációk a következő géneket: inzulin receptor szubsztrát, glikogén, gormonchuvstvitelnoy lipáz beta3-adrenoceptorok (Trp64Arg (W / R) polimorfizmus beta3-AR-gén), a TNF-a, uncoupling protein, valamint a fehérjék molekuláris defektusok jelek továbbítására az inzulin (Rad-fehérje intracelluláris glükóz transzporterek GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Az uralkodó vélemény szerint az inzulinrezisztencia kialakulásában és progressziójában fontos szerepet játszik a túlzott zsírszövet felhalmozódása a hasi régióban és a kapcsolódó neurohormonális és szabályozási zavarok. A hyperinsulinaemia egyrészt kompenzációs, amely szükséges az inzulinrezisztencia leküzdéséhez és a glükóz normál vércukorszint-transzportjának fenntartásához; másrészről - a metabolikus, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásához és fejlődéséhez hozzájáruló kóros faktor, ami végső soron a 2-es típusú cukorbetegség, a diszlipidémia kialakulásához vezet.

Mostanáig az abdominális elhízás inzulinrezisztenciájának minden lehetséges oka és mechanizmusa még nem teljes körűen tanulmányozódott, nem minden metabolikus szindróma összetevője kapcsolódhat és magyarázható csak e jelenséggel. Az inzulinrezisztencia az inzulinérzékeny szövetek inzulinnak megfelelő koncentrációban történő csökkentése. Között a külső tényezők, amelyek elősegítik a kialakulását és progresszióját inzulinrezisztencia, figyelembe véve a fizikai inaktivitás, a túlzott táplálékbevitel gazdag zsírok (például állati és növényi) és a szénhidrátok, a stressz, a dohányzás.

A hasi régióban lévő zsírszövet viscerális (intra-hasi) és szubkután. Zsírszövet van auto-, para- és endokrin funkció és a titkos számos anyagot, amelyek különböző biológiai hatások, amelyek különösen, mert a fejlesztés elhízással kapcsolatos szövődmények, beleértve az inzulinrezisztenciát. Ezek közül TNF-a és leptin található. Sokan úgy vélik, hogy a TNF-a az elhízásban az inzulinrezisztencia mediátora. A leptin kiválasztódik túlnyomórészt adipociták, az ellátja kereset a hipotalamuszban szinten, és beállítjuk a táplálkozási magatartás a szimpatikus idegrendszer, valamint több neuroendokrin funkciók. A zsigeri zsírszövetek tömegének jelentős növekedése általában metabolikus rendellenességekkel, elsősorban inzulinrezisztenciával kombinálódik, ami egy ördögi kör kialakulásához vezet. Egy fontos szerepet a fejlesztés és progressziójában inzulinrezisztencia és rokon metabolikus betegségek játszik a túlzott zsírszövet hasi, elhízással kapcsolatos neurohormonális rendellenességek, megnövekedett aktivitást a szimpatikus idegrendszer.

Hormonális rendellenességek és metabolikus szindróma (fokozott kortizol, inzulin, norepinefrin, növeli a tesztoszteron és androszténdion a lányok, csökkent progeszteron, csökkent tesztoszteronszint fiúk és férfiak) hozzájárulnak a zsírlerakódást túlnyomórészt zsigeri régió és az inzulin rezisztencia és metabolikus rendellenességek szintjén sejtek .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]