Mi okozza aorta stenosisát?

Az elmúlt 30 év alatt megváltozott az aortásszelep-hibák etiológiája. Míg a prevalenciája postrevmaticheskih aortabillentyű léziók csökkent 30-18%, és a működési frekvencia korrekció kagyló aortabillentyű - 37-33%, a növekedés kalcinált érszűkület 30-46%, különösen 65 év feletti személyek.

Congenital aorta stenosis

Az aortás szinuszos rendellenességek lehetnek: egyszárnyú, kéthéjú vagy tricuspid szelepek vagy egy domború membrán jelenléte.

Az egyszárnyú szelep már súlyos elzáródást okoz, és gyermekek halálát okozzák 1 év alatt.

Veleszületett billentyű stenosis kéthéjú vezet turbulens véráramlást, traumatikus szelepcsappantyúk amelyek ezt követően vezet fibrózis, fokozott merevség és a meszesedés a szelepek, hogy szűkületben aorta nyílás a felnőttektől.

Öröklött megváltozott tricuspidalis jellemzi jelenlétében szabálytalan méretű bizonyítékokat varrat szárnyak mentén commissurák, a turbulens véráram által kiváltott mérsékelt veleszületett, vezethet fibrózis és végső soron a meszesedést és érszűkület.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Megszerzett aorta stenosis

A reumás aortás stenosis a gyulladásos folyamat miatt következik be, melyet a komisszálás, a szelepek vaszkularizációja és a rostos gyűrű fúziója kísér, ami a marginalis fibrózis kialakulásához vezet. A mindkét felületen mindkét felületen (kamrai és aorta) számolások jelennek meg, az aortacső nyílása pedig csökken és kerek vagy háromszög alakú. A reumás szelep károsodását mind aorta stenosis, mind regurgitáció jellemzi, a reumás folyamat egyéb jeleit gyakran diagnosztizálják a szívben, különösen a szelep m

Kalcinált érszűkület (CAS), amely fejleszti idős betegeknél, mivel mind a mechanikai kopás a szelep, és egy hosszú áramló gyulladás beszűrődését makrofágok szárnyak és a T-limfociták, majd lerakódása kristályok kalcium-pirofoszfát anulus fibrosus, ami szűkületben aorta nyílás és elterjedése a levél aorta szelep. Okai között gyulladásos reakciók leggyakrabban említett LPNGT oxidált (analógiájára érelmeszesedés) és a fertőző ágensek (Chlamydia pneumoniae), amely szolgálhat kiváltó „válasz a sérülésre” és a forma elsődleges „socket meszesedés”. Hatása alatt a aktivációs markerek csontképződés (kifejezve alkotmányosan) és kollagén szerkezetváltozás a szárnyak az aorta billentyű miofibroblasztokká szert osteoblast funkciót. Egy másik forrás endochondrális csontképződés típusa lehet mesenchymalis sejtek keringő a véráramba, és behatol a belső keresztül az aortabillentyű kár az endoteliális réteget. Ilyen körülmények között a makrofágok és a T-limfociták a neooszteclasztikus reszorpció tényezői. További szabályozó folyamatok - D-vitamin, a mellékpajzsmirigy hormon és a csont turnover állam, amely jelentős változáson megy keresztül az idősek, ami a D-hiány, mellékpajzsmirigy-túlműködés, és a csontritkulás. Az összes fenti hozzájárul az érett csontszövet jelenlétében mikro-törések, csontvelő működését és a tünetek remodelirovapiya vastagabb csontok az aortabillentyű, amely lehetővé teszi számunkra, hogy úgy a meszesedés az aorta billentyű betegeknél CAS mint regeneratív helyett degeneratív folyamat.

Egyéb okok kalcinált érszűkület - betegség, rendellenesség kíséri szisztémás kalcium metabolizmus, különösen a Paget-kór (csont alakú), végstádiumú krónikus veseelégtelenség és homogentisuria.

[8], [9],

Pathophysiology érszűkület

Válaszul a mechanikus akadály a vér kiutasítás és szisztolés bal kamra falának a stressz fejleszti koncentrikus hypertrophia, ami további nyomás gradiens az aortabillentyű csökkentése nélkül perctérfogat, a bal kamra üreg bővítés és nem kíséri a klinikai tünetek. Idővel, mivel a heterogén jellegét hipertrófiás myocyták és súlyosabb mechanikus elzáródás, csatlakozik a bal kamrai elégtelenség okozta tágulókamrák a bal szívfél és a fejlesztés a vénás rengeteg a tüdő keringési. A betegség késői stádiumában a szív kimenet, a löket térfogata és ennek megfelelően a nyomás gradiens csökken.

Olyan betegeknél, akiknél érszűkület jellemezhető negatív korrelációt szisztolés fali feszültség és az ejekciós frakció (EF), melynek hatására a reflex csökkenését az utóbbi néhány beteg miatt a „inkonzisztens utóterhelés”. Más esetekben a PV csökkenésének oka a bal kamra kontraktilitásának csökkenése is. Így a megnövekedett utóterhelés és a megváltozott összehúzódás hozzájárul a bal kamra szisztolés funkciójának romlásához.

Növekedése mellett a kollagén tartalomra a szívizomban, ami jellemző sok szívbetegségek, érszűkület történik változás a keresztirányú ischerchennoegi, amelyek növekedéséhez vezet a miokardiális tömeg építmény diasztolés merevség és károsodott diasztolés funkció, mint amelynek eredményeként a teljes töltési a bal kamra kamrák több szükséges belső cavitary nyomást. Klinikailag betegek érszűkület társul ugrásszerű fejlődése tüdőödéma epizódok nélkül nyilvánvaló kiváltó tényező.

A szívizom szerkezetének egyéb jellemzői súlyos aorta stenosisban:

• szokatlanul nagy sejtmagok;
• myofibliák elvesztése;
• a mitokondriumok felhalmozódása;
• citoplazmatikus területek jelenléte a kontraktilis elemek nélküli sejtekben;
• a fibroblasztok és a kollagénszálak proliferációja az intersticiális térben.

Ischaemia

Az aorta stenosisban szenvedő betegeknél, szemben a szívbetegségben szenvedő betegekkel, a szívkoszorúér véráramának abszolút értékei megnövekedtek, de a hypertrophiás bal kamra súlyának újraértékelése során normálisnak tekinthetők. A bal kamrai hipertrófia további előrehaladása a szívizomgyengeség kialakulásához vezethet a kritikus aortás stenosisban szenvedő betegekben, még akkor is, ha a koszorúér artériákban jelentős változások nem állnak rendelkezésre. Az aorta stenosisban, valamint más szívbetegségekben a myocardiális ischaemia szubsztrátja az oxigénfogyasztás és az adagolás lehetősége közötti egyensúlyhiány.

A szívizom oxigénigényének növekedése az alábbiaknak tudható be:

• a szívizom hipertrófiájának következtében a szívizom tömegének növekedése;
• a bal kamrai fal fokozott szisztolés stressz;
• meghosszabbítva a vér kijátszásának idejét a bal kamra üregéből.

Az oxigénszállítás a szívkoszorúér-artériákon keresztül történő megzavarását az alábbiak okozzák:

• a koszorúerek túlnyomása a szívkoszorúérben lévő perfúziós nyomás fölött, kívülről;
• lerövidítése diasztole.

További tényezők, amelyek csökkentik a bal kamra miokardiális perfúzióját:

• a kapillárisok sűrűségének relatív csökkenése;
• a bal kamra üregében lévő végdiasztolés nyomás növekedése, ami a szívkoszorúér-artériákban a perfúziós nyomás csökkenéséhez vezet.