A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást?
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a gyermekek, mint a felnőttek, van polietiologichesky természet, és ez szolgál a fő formája a hasnyálmirigy patológia. A gyermekek, a vezető oka a etiológiai úgy vélik, nyombélfekély (41,8%), epeúti (41,3%), ritkábban - intesztinális patológia, fejlődési rendellenességek, a hasnyálmirigy, a gyomor sérülések. Kapcsolódó tényezők: a bakteriális és vírusos fertőzések (hepatitis, enterovírus, citomegalovírus, herpesz, mycoplasma fertőzések, fertőző mononukleózis, mumpsz, salmonello'z, szepszis, stb), és helmintiázisként (opistorhoz strongiloidózis, giardiasisnak, stb ...). Szisztémás kötőszöveti betegség, légúti betegség, endokrin szervek (hiperlipidémia, a legtöbb fajta I. és V.; mellékpajzsmirigy-túlműködés, hiperkalcémia, hipotireózis), a krónikus veseelégtelenség és más feltételeket is hozzájárulnak a hasnyálmirigy-gyulladás. Bizonyítottan toxikus hatásúak bizonyos gyógyszerek acináris szövet, ami a fejlődését hatóanyag pancreatitis (szteroidok, szulfonamidok, citosztatikumok, furoszemid, metronidazol. NSAID stb). Visszafordíthatatlan változások hasnyálmirigy miatt előfordulhat, hogy használja az alkoholtartalmú italok és egyéb mérgező anyagok.
Genetikai és veleszületett tényezők is okozhat a fejlesztés a jelölt morfológiai változások a hasnyálmirigy örökletes pankreatitisz, cisztás fibrózis, a szindróma Shvahmana Diamond, izolált hiánya hasnyálmirigy enzimek.
Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladás gyakorisága más etiológiai formák között 3-5%, az öröklődés autoszomális domináns módon történik. A betegség kialakulása a hasnyálmirigy-enzimek (tripszinogén és tripszin) génmutációjának köszönhető. A kationos tripszinogén R117H gén mutációja a proteolitikus enzimek aktiválódását eredményezi a hasnyálmirigyben. Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladás klinikai tüneteit általában 3-5 év alatt alakítják ki, a betegséget a fájdalom és a dyspepticus szindróma súlyossága jellemzi. Korban a relapsus gyakorisága növekszik, és súlyos hasnyálmirigy-elégtelenség alakul ki. Ultrahangos vizsgálatban a meszesedő hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizálják.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás etiológiájában nagy jelentőséggel bír az allergiás megbetegedések, az ételszenzibilizáció, az xenobiotikumokat és a hasnyálmirigyeket hátrányosan befolyásoló különböző adalékanyagokat tartalmazó élelmiszerek szerepe. Ha a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának oka nem tisztázható, idiopátiás hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizálnak. Egyes kutatók azonosítják a hasnyálmirigy-gyulladás autoimmun variánsait, beleértve az elsődlegeset.
A legtöbb gyermekben a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (86%) újra fejlődik, mivel az elsődleges betegség sokkal kevésbé gyakori - a betegek 14% -ánál.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise
A hasnyálmirigy patológiás folyamatának kialakulásának megértéséhez minden tényezőt 2 csoportra kell osztani. Az első olyan tényezők, amelyek nehézséget okoznak a hasnyálmirigy levezetésében, és ductalis hypertoniához vezetnek. A második a mirigy acinussejtjeinek közvetlen primer elváltozásához hozzájáruló tényezők. A vezető etiologikus pillanat elkülönítése az orvosi intézkedések ésszerű kivizsgálásához szükséges.
A krónikus pancreatitis legtöbb formájának fejlesztési mechanizmusának fő kapcsolata a hasnyálmirigy-enzimek aktiválása a csatornákban és a mirigy parenchyma. A kaszkád patológiás reakciók különleges hely tartozik fehérjebontó enzimek (tripszin, kimotripszin, és mások.) És legalább - zsírbontó enzimek (foszfolipáz A). Az autolízis folyamat ödémához, az acinus sejtek elpusztításához vezet, beszivárog. Ismétlődően - a mirigy szklerózisához és fibrózisához a szekréciós hiány kialakulásával. Az erős gátlórendszereknek köszönhetően a mirigyben a patológiás folyamat az interstitialis ödémara korlátozódik, a necrosis kialakulása nélkül, ami gyakran gyermekkorban is megfigyelhető. Gyakran a gyermekek krónikus hasnyálmirigy-gyulladása - a korábban átadott akut pancreatitis eredménye.
A krónikus formákba való átmenet szubklinikussá válhat, ami később komplikációkhoz vezet (ciszta, csővezeték-rendszer változásai stb.).
A gyulladás mediátorai fontos szerepet játszanak a krónikus pancreatitis kialakulásában. A gyulladásgátló citokinek közé tartoznak az interleukin 1, 6, 8. Tumor nekrózis faktor, a vérlemezke-aggregációs faktor. Ebben az esetben a citokinek termelése nem függ a hasnyálmirigy-gyulladás okaitól. A citokinreakciók aktiválása káros hatással van a hasnyálmirigy acinocitákra.
A hasnyálmirigy patológiás folyamata a gyomor-bélrendszeri hormonok és a biológiailag aktív anyagok hiányának következménye lehet. Bizonyított, hogy csökkentsék a számát hormont termelő sejtek szintetizálnak szekretin, kolecisztokinin, pankreozimin szerotonin betegségek a duodenum károsodott motoros képességek és a fejlesztés a atrófiás folyamatok a nyálkahártyában. Megsértése metabolizmus és lerakódás a bél hormonok vezet disztrófiás változások a mirigy, a nehéz kiáramlását hasnyálmirigy-kiválasztás, motilitási zavarok a duodenum, csökkentse a nyomást benne, és zavar a záróizom berendezés. Ilyen körülmények között az acinus sejtek atrófiája megtörténik, és kötőszövetüket helyettesíti.