A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást?
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyermekeknél, akárcsak felnőtteknél, polietiológiai jellegű, és a hasnyálmirigy-patológia fő formája. Gyermekeknél a vezető etiológiai oknak a nyombél betegségei (41,8%), az epeutak (41,3%), ritkábban a bélrendszeri patológia, a hasnyálmirigy fejlődési rendellenességei, a hasi trauma tekinthető. Kísérő tényezők: bakteriális és vírusfertőzések (hepatitisz, enterovírus, citomegalovírus, herpesz, mikoplazma fertőzések, fertőző mononukleózis, járványos mumpsz, szalmonellózis, szepszis stb.) és helminthiázok (opiszthorchiázis, strongyloidiázis, giardiázis stb.). A kötőszövet szisztémás betegségei, a légzőszervi betegségek, az endokrin szervek (hiperlipidémia, leggyakrabban I. és V. típusú; hiperparatireózis, hiperkalcémia, hipotireózis), a krónikus veseelégtelenség és egyéb állapotok is hozzájárulhatnak a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához. Bizonyított bizonyos gyógyszerek toxikus hatása az acinus szövetre, ami gyógyszer okozta hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához vezet (glükokortikoszteroidok, szulfonamidok, citosztatikumok, furoszemid, metronidazol, NSAID-ok stb.). Az alkoholtartalmú italok és más mérgező anyagok fogyasztása visszafordíthatatlan változásokat okozhat a hasnyálmirigyben.
Genetikai és veleszületett tényezők is okozhatnak kifejezett morfológiai változásokat a hasnyálmirigyben örökletes hasnyálmirigy-gyulladás, cisztás fibrózis, Schwachman-Diamond szindróma és a hasnyálmirigy-enzimek izolált hiánya esetén.
Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladás gyakorisága az egyéb etiológiai formák között 3-5%, az öröklődés autoszomális domináns típus szerint történik. A betegség kialakulását a hasnyálmirigy enzimek (tripszinogén és tripszin) génmutációja okozza. A kationos tripszinogén R117H gén mutációja a hasnyálmirigy proteolitikus enzimjeinek aktiválása feletti kontroll elvesztéséhez vezet. Az örökletes hasnyálmirigy-gyulladás klinikai tünetei általában 3-5 éves korban alakulnak ki, a betegséget a fájdalom súlyossága és a diszpepsziás szindróma jellemzi. Az életkorral a relapszusok gyakorisága nő, súlyos hasnyálmirigy-elégtelenség alakul ki. Az ultrahangvizsgálat meszesedéses hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizál.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás etiológiájában jelentős szerepet játszanak az allergiás betegségek, az ételszenzibilizáció, a xenobiotikumokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztása és a hasnyálmirigyet károsan befolyásoló különféle adalékanyagok. Ha a hasnyálmirigy-gyulladás oka nem állapítható meg, idiopátiás hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizálnak. Egyes kutatók megkülönböztetik a hasnyálmirigy-gyulladás autoimmun változatát, beleértve az elsődlegeset is.
A legtöbb gyermeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás másodlagosan alakul ki (86%); elsődleges betegségként sokkal ritkábban fordul elő - a betegek 14%-ánál.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise
A hasnyálmirigy kóros folyamatának kialakulásának mechanizmusának megértéséhez minden tényezőt két csoportra kell osztani. Az elsők azok a tényezők, amelyek nehézséget okoznak a hasnyálmirigy-nedv kiáramlásában és duktális hipertóniához vezetnek. A másodikak azok a tényezők, amelyek hozzájárulnak a mirigy acinussejtjeinek közvetlen elsődleges károsodásához. A vezető etiológiai tényező azonosítása szükséges a terápiás intézkedések indokolt kijelöléséhez.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás legtöbb formájának kialakulásának mechanizmusában a fő láncszem a hasnyálmirigy enzimjeinek aktiválódása a mirigy kivezetőcsöveiben és parenchymájában. A kóros reakciók kaszkádjában különleges helyet foglalnak el a proteolitikus enzimek (tripszin, kimotripszin stb.), ritkábban pedig a lipolitikus enzimek (foszfolipáz A). Az autolízis folyamata ödémához, az acinussejtek pusztulásához és infiltrációhoz vezet. Kiújulás esetén a mirigy szklerózisához és fibrózisához vezet, szekréciós elégtelenség kialakulásával. Az erős gátló rendszereknek köszönhetően a mirigyben zajló kóros folyamat intersticiális ödémára korlátozódhat, nekrózis kialakulása nélkül, ami gyakrabban figyelhető meg gyermekkorban. A gyermekeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyakran korábban átesett akut hasnyálmirigy-gyulladás következménye.
A krónikus formákba való átmenet szubklinikai lehet, ami később szövődményekhez vezethet (ciszták, a duktális rendszer változásai stb.).
A gyulladásos mediátorok szintén fontos szerepet játszanak a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában. A gyulladáscsökkentő citokinek közé tartoznak az interleukinok 1, 6, 8, a tumor nekrózis faktor és a vérlemezke-aggregációs faktor. Ugyanakkor a citokintermelés nem függ a hasnyálmirigy-gyulladás okától. A citokinreakciók aktiválódása káros hatással van a hasnyálmirigy acinocitáira.
A hasnyálmirigyben kóros folyamatok indulhatnak meg a gyomor-bélrendszeri hormonok és biológiailag aktív anyagok hiánya következtében. A nyombél motilitásának zavarával járó betegségekben és a nyálkahártya atrófiás folyamatainak kialakulásában bizonyítottan csökken a szekretint, kolecisztokinint, pankreozimint és szerotonint szintetizáló hormontermelő sejtek száma. A bélhormonok anyagcseréjének és lerakódásának zavara a mirigy disztrófiás változásaihoz, a hasnyálmirigy-szekréció kiáramlásának nehézségéhez, a nyombél motilitásának zavarához, a benne lévő nyomás csökkenéséhez és a záróizom apparátus zavarához vezet. Ilyen körülmények között az acinussejtek sorvadása és kötőszövettel való helyettesítésük következik be.