A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a krónikus epehólyaghurutot?
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A krónikus epehólyag-gyulladás okai gyermekeknél nem mindig egyértelműek. Feltételezik, hogy a betegség akut epehólyag-gyulladás következménye lehet, de az anamnézis adatai ezt a feltételezést csak egyes gyermekeknél erősítik meg. Szinte mindig vannak jelek különféle fertőző betegségekre (krónikus mandulagyulladás, fogszuvasodás, vakbélgyulladás, pyelonephritis, bélfertőzések stb.). A krónikus epehólyag-gyulladás kockázata magas hasnyálmirigy-gyulladásban, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban, Crohn-betegségben szenvedő gyermekeknél. Bár a fertőzést nem lehet diagnosztizálni, a krónikus epehólyag-gyulladás patogenezisében betöltött szerepe nem zárható ki. A fertőzés jelentősége megnő az epe baktericid aktivitásának csökkenése és a helyi, nem specifikus védekező mechanizmusok zavara esetén.
A krónikus epehólyag-gyulladás kialakulását az epehólyag, az epeutak és az Oddi-záróizom működési zavarai okozzák. A krónikus epehólyag-gyulladás kockázata magas a hasnyálmirigy és a közös epevezeték kiválasztó vezetékeinek szoros elhelyezkedése miatt. A hasnyálmirigy-váladék bejutása a közös epevezetékbe és annak proximális része hozzájárul az enzimatikus krónikus epehólyag-gyulladás kialakulásához. Az epehólyag károsodása lehetséges allergiás, endokrin betegségek (elhízás), helminthiasis, protozoonok esetén. A krónikus epehólyag-gyulladás kockázata fokozódik a hasi szerveken végzett műtétek, az endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfia után. Jelentős a mennyiségi és minőségi táplálkozási zavarok, a fizikai és neuropszichikus túlterhelés szerepe. Az epehólyagban lassú kóros folyamat alakul ki üledékkel - "epeúti iszap". periarteritis nodosa, Caroli-szindróma.
Hogyan alakul ki a krónikus kolecisztitisz gyermekeknél?
A fertőzés felszálló, hematogén vagy limfogén úton juthat be az epehólyagba, mint például az akut epehólyag-gyulladás esetén. A fertőző folyamat általában a szerv nyakában lokalizálódik, és az anatómiai szifon károsodásához vezet (nyaki epehólyag-gyulladás vagy szifonátia). Jelentősek a motoros evakuációs zavarok, amelyek megváltoztatják az epe útját és pangást okoznak. Az epe biokémiájának zavarai (diszkólia) egyrészt súlyosbítják a krónikus lassú gyulladásos folyamatot, másrészt hozzájárulnak az aszeptikus folyamat kialakulásához az epehólyag nyálkahártyájában. Az epesavak koncentrációjának csökkenése megzavarja az epe baktericid tulajdonságait.
Az epében található slgA tartalma csökken az IgA és IgM, kisebb mértékben az IgG koncentrációjának növekedésével. Az slgA szerepe, hogy megakadályozza a mikroorganizmusok és toxinjaik hatását az epehólyag nyálkahártyájára. A zavarok elősegítik a különböző antigének (bakteriális, alimentáris, xenobiotikumok stb.) behatolását a nyálkahártya megfelelő lemezébe, egyidejűleg stimulálva az IgG-t szintetizáló plazmasejteket. Az IgM-tartalom csökkenését kompenzációs reakcióként értelmezik, mivel ez az immunglobulin biológiai tulajdonságait tekintve közel áll az slgA-hoz.
Az IgA koncentrációjának növekedése az epében elősegíti az antigének eliminációját immunkomplexek formájában.
A nem specifikus védekező faktorok (fagocitózis, spontán migráció, rozettaképződés) megváltoznak. A krónikus epehólyag-gyulladás autoimmun komponense hosszú ideig fennáll, hozzájárulva a kóros folyamat krónikussá válásához és a betegség kiújulási hajlamához.
Patomorfológia
A krónikus epehólyag-gyulladás fő morfológiai jele az epehólyag falának 2-3 mm-es vagy nagyobb tömörödése és megvastagodása. Vizuálisan meghatározható a hólyag deformációja és a szomszédos szervekkel való összenövések, amelyeket a lassú és elhúzódó gyulladásos folyamat jeleinek tekintenek. A mikroszkópos vizsgálat lehetővé teszi a hám, a szubmukózus és az izomrétegek limfohisztocitás infiltrációjának megállapítását, polipoid kinövések, a hám metapláziájának megfigyelését a pylorus vagy a bél típusa szerint. Bélmetaplázia esetén a sejtek kehely alakúvá válnak. Az izommembránban kötőszöveti proliferáció, fokális szklerózis, a szívizomsejtek hipertrófia miatti megvastagodása figyelhető meg. A Rokitansky-Ashoff sinusok mélyek, gyakran elérik az alsó réteget, mikrotályogokat, pszeudodivertikulákat tartalmazhatnak, kedvező feltételeket teremtve a lassú gyulladásos folyamat kialakulásához. A Luschka-járatok elágazóak, cisztás tágulatokkal, amelyek áthatolnak az alsó rétegbe, ami hozzájárul a kóros folyamat terjedéséhez a szerózus membránra, a pericholecisztitisz kialakulásához és az epehólyag deformációjához.
A nyálkahártya lamina propriájának erei teltvérűek vagy beszűkültek, a nyálkahártya és az izomréteg kapillárisainak lumenében eritrocita-pangás alakulhat ki, diapedetikus vérzések lehetségesek. Az érfal szklerózisa és az erek lumenének szűkülése miatt ischaemia alakul ki, ami fokozza az epehólyag degeneratív folyamatait, és magyarázza a kóros folyamat progresszív jellegét. Ha a rendellenességek felületesek, az epehólyag funkcionális állapota nem változik. Kifejezett morfológiai tünetek esetén krónikus atrófiás epehólyag-gyulladás kialakulásával a szerv szekréciós, felszívódási és összehúzódási aktivitása zavart szenved.