A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza az akut epehólyaghurutot?
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Gyermekeknél az akut epehólyag-gyulladás kialakulásában a vezető szerepet a fertőzések (E. coli, staphylococcus, streptococcus, proteus, enterococcus, tífuszbacillus) töltik be. Jelenleg vizsgálják a hasnyálmirigy enzimjeinek és proenzimjeinek patogenetikai szerepét, amelyek az epevezetékekbe és az epehólyagba jutnak, és akut enzimatikus epehólyag-gyulladást váltanak ki.
Hogyan alakul ki az akut kolecisztitisz gyermekeknél?
A fertőzés többféleképpen is bejuthat az epevezetékekbe és az epehólyagba:
- felszálló út - a mikroorganizmusok a nyombélből a nagy nyombélpapilla kijáratán keresztül jutnak be az epeutakba. A nyombél tartalmának refluxát az Oddi-záróizom elégtelensége és az egyidejű intraduodenális hipertónia elősegíti;
- csökkenő (hematogén) út - a fertőzés bármely szervből a szisztémás keringésen keresztül bejut az epeutakba;
- A limfogén út annak köszönhető, hogy az epehólyag és az epeutak nyirokereken keresztül kapcsolódnak a gyomor-bél traktus más szerveihez. Az Escherichia coli, a Proteus, az enterococcusok és az opportunista mikroflóra más képviselői, amelyek nem specifikus vagy gyulladásos változásokat mutatnak a bélnyálkahártyában, feltéve, hogy a bélgát nagy áteresztőképességű, képesek behatolni az epeutakba limfogén és hematogén úton, valamint per continuitatem.
Az epehólyag falának akut gyulladásának és nekrotikus elváltozásainak patogenezisében az intravezikális nyomás növekedése fontos. A rendellenesség okai változatosak, de a legfontosabb az epe kiáramlásának zavara az epehólyagból az Oddi-záróizom hipertóniája, a Lyutkens-vezeték záróizomának görcse, annak elzáródása nyákcsomók vagy mikrolitok által.
A kóros folyamatok kiváltásában jelentős szerepet játszik a lizolecitin, amelyet az epe lecitinjéből a foszfolipáz A alakít át, és amely az epehólyag nyálkahártyájának traumája során szabadul fel.
Az akut epehólyag-gyulladás patogenezisében jelentős szerepet játszik az E és F1a prosztaglandinok fokozott szintézise. Az epeúti hipertónia miatt csökken az epehólyag nyálkahártyájának vérellátása, ami hozzájárul a mikroorganizmusok természetes gátjának felborulásához. A fertőzés, amely túlnyomórészt anaerob (75%), fokozza a gyulladásos váladékképződést az epehólyag lumenébe, növelve az intravezikális nyomást és súlyosbítva a szerv nyálkahártyájának károsodását.