Mi okozza a szívizomgyulladást gyermekeknél?

A gyermekek szívizomgyulladásának okai változatosak.

• A miokarditisz fertőző okai.
  • Vírusok - Coxsackie A és B, ECHO, adenovírusok, influenza A és B vírusok, gyermekbénulás, rubeola, kanyaró, mumpsz, PC vírusok, bárányhimlő, herpes simplex, hepatitis, HIV, citomegalovírusok, parvovírus B19, Epstein-Barr vírus.
  • Baktériumok - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Gomba - Cryptococcus neoformans.
  • Egysejtűek - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Paraziták - Trichinella spiralis, echinococcusok.
• A miokarditisz nem fertőző okai.
  • Endokrin rendellenességek - tireotoxikózis, feokromocitóma.
  • Allergiás reakciók - szulfonamidok, penicillinek, tetraciklinek, rovarcsípések.
  • Mérgező hatások - aminoszalicilsav, paracetamol, prokainamid, sztreptomicin, doxorubicin, ciklofoszfamid stb.
  • Egyéb betegségek közé tartozik a Kawasaki-kór, a reumatoid artritisz, a szisztémás vaszkulitisz és a kötőszöveti betegségek.
  • Egyéb okok közé tartozik a sugárterápia és a transzplantátum kilökődése.
  • Általánosan elfogadott, hogy a szívizom gyulladásos elváltozásai bármilyen fertőző betegséggel, bármilyen korban, beleértve a magzati időszakot is, kialakulhatnak.

A krónikus szívizomgyulladás krónikussá válásában gyermekeknél jelentős szerepet játszik az intracelluláris kórokozók – vírusok, klamidia, toxoplazma – részvétele a kóros folyamatban. A vírusos szívizomgyulladás leggyakoribb kórokozója a Coxsackie B vírus, amit az enterovírusok és a szívizomsejtek sejtmembránjának szerkezeti hasonlósága magyaráz. Gyermekeknél fontos szerepet játszanak a herpeszvírusok (citomegalovírus, 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus, varicella zoster ). A szívizomszövet közvetlen károsodása mellett ezek az intracelluláris kórokozók hosszú ideig fennmaradhatnak a szervezetben, megváltoztatva a sejtes és humorális immunitás állapotát oly módon, hogy számos más fertőző tényező (influenza, hepatitis, agyvelőgyulladás, Epstein-Barr-kór stb.) képessé válik gyulladásos folyamat kiváltására és fenntartására a szívizomban. Állatmodelleken végzett kísérleti vizsgálatok alapján kimutatták, hogy a herpes simplex vírusok más kórokozókkal kombinálva kifejezett gyulladásos és autoimmun reakciókat okoznak. Az utóbbi időben egyre gyakoribbak a parvovírus B19-hez kapcsolódó szívizomgyulladás esetei.

Gyermekeknél a szívizomgyulladás kialakulhat túlérzékenységgel járó állapotokban, például akut reumás láz esetén, vagy sugárzásnak, vegyszereknek, gyógyszereknek, fizikai hatásoknak való kitettség következményeként. A szívizomgyulladás gyakran kíséri a kötőszövet szisztémás betegségeit, a vaszkulitisz, a hörgőasztma tüneteit. Az égési és transzplantációs szívizomgyulladást külön megkülönböztetjük.

A miokarditisz patogenezise gyermekeknél

A vírusos szívizomgyulladás jellemzőit a vírus lehetséges közvetlen behatolása okozza a szívizomsejtekbe, majd replikáció és citotoxikus hatás, akár sejtlízisig, vagy közvetett hatás révén a szívizom humorális és sejtes immunválaszai révén. Ebben a tekintetben megkülönböztetjük a vírusreplikáció fázisát (1. fázis). Ebben a fázisban a kórokozó izolálható vérből és szívbiopsziákból. Továbbá, amikor a folyamat krónikussá válik, a vírusrészecskék jelenléte nem mutatható ki. A vírusos szívizomkárosodás patogenezisében a fő jelentőséget a vírusreplikációt követő sejtes és humorális válasz adja, amely hisztolimphocitás infiltrációhoz és a szívizom elemeinek károsodásához vezet (2. fázis - autoimmun). Ezt követően disztrófiás (3. fázis) és rostos (4. fázis) változások prevalenciája figyelhető meg a dilatatív kardiomiopátia (DKM) klinikai képének kialakulásával.

Nem vírusos fertőző szívizomgyulladás esetén a betegség patogenezisében a vezető szerepet a kórokozó vagy toxinjainak közvetlen bejuttatása mellett allergiás és autoimmun mechanizmusok játsszák. A különböző típusú szívizomgyulladás morfológiai szubsztrátja a szívizomsejtek disztrófiás-nekrobiotikus változásainak és az intersticiális szövet exudatív-proliferatív változásainak kombinációja.

A krónikus vírusfertőzés szerepét tárgyaljuk az emberi szervezetben krónikus szívizomgyulladás kialakulásában. Felvetődik a vírusok hosszú távú látens létezésének lehetősége a szívizom szövetében, majd azok aktiválódása különböző tényezők hatására, amelyek csökkentik a szervezet ellenálló képességét.

Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy mind maguk a vírusok, mind az immun effektor mechanizmusok károsíthatják és elpusztíthatják a szívizomsejteket, és ezek a különböző mechanizmusok a körülményektől függően eltérően nyilvánulnak meg. A genetikai hajlam, a vírusellenes védőfaktorok jelenléte és a vírusok immunogenitása fontos szerepet játszik a vírusos szívizomgyulladásban.

A miokarditisz osztályozása gyermekeknél

A szívizomgyulladás osztályozása a mai napig a modern kardiológia egyik fontos kérdése, ami az etiológiai tényezők és a fejlődésük patogenetikai mechanizmusainak sokféleségének köszönhető. A szívizombetegségek nem teljesen meghatározott klinikai képe, a szívizombetegségek egyes formáinak egyikből a másikba való átmenetének lehetősége, valamint azok különböző kombinációkban való kombinációja jelentős terminológiai zavart és egységes, általánosan elfogadott osztályozás hiányát eredményezte.

Hazánk gyermekorvosai és gyermekkardiológusai a gyakorlatukban az N. A. Belokon által 1984-ben javasolt nem reumás carditis osztályozását alkalmazzák.

A nem reumás szívizomgyulladás osztályozása gyermekeknél (Belokon NA, 1984 szerint)

A betegség kialakulásának időszaka	Veleszületett (korai és késői). Szerzett
Etiológiai tényező	Vírusos, vírusos-bakteriális, bakteriális, parazita, gombás, yersiniosis, allergiás
Forma (lokalizáció szerint)	Szívgyulladás. A szív vezetési rendszerének károsodása
Folyik	Akut - legfeljebb 3 hónap. Szubakut - legfeljebb 18 hónap. Krónikus - több mint 18 hónap (visszatérő, elsődleges krónikus)
A szívelégtelenség formája és stádiuma	Bal kamrai I, IIA, PI, III stádiumok. Jobb kamrai I., IIA., IIB., III. stádium. Teljes
Eredmények és szövődmények	Kardioszklerózis, miokardiális hipertrófia, ritmus- és ingerületvezetési zavarok, pulmonális hipertónia, billentyűkárosodás, konstriktív myopericarditis, tromboembóliás szindróma
A karditisz súlyossága	Könnyű, közepes, nehéz

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]