A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a pszeudotuberkulózist: fő okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A pseudotuberculosis okai
A pszeudotuberkulózis oka Yersinia pseudotuberculosis, egy Gram-negatív rúdszerű baktérium, peritri-kia flagellával, az Enterobacteriaceae családba tartozik. A kapszula nem tartalmaz. A vita nem képez. Az Y. Enterocolitica-hoz hasonló morfológiai, kulturális és biokémiai tulajdonságokkal rendelkezik.
Y. Pseudotuberculosis van flagelláris (H) antigén, két szomatikus (O) antigén (S és R) és a virulencia antigének - V és W. Leírunk 16 szerotípus Y. Pseudotuberculosis, vagy O-csoportok. Az Ukrajnán belül előforduló törzsek I (60-90%) és III (83,2%) szerotípusok közé tartoznak. O-antigének a baktériumok antigén közötti hasonlóságok szerotípusok egy fajon belül és más képviselői az Enterobacteriaceae család ( Y. Pestis, Salmonella B csoport és D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 és 00:21), amelyeket figyelembe kell venni, amikor az eredmények értelmezésénél szerológiai kutatás.
A vezető szerepet a fejlesztés pseudotuberculosis kivont patogenitási faktorok Y. Pseudotuberculosis: adhézió, kolonizáció a bél epiteliális felületén, invazív, kapacitás intracelluláris proliferációját epiteliális sejtek és a makrofágok, és a citotoxicitást. A törzsek enterotoxigénessége gyenge. A virulencia szabályozását kromoszomális és plazmidgének végzik.
Az Y. Pseudotuberculosis baktériumok egyaránt meglehetősen homogén csoportok mind a fajon belül, mind az egyes szerotípusokon belül. Minden ismert törzs feltétel nélkül patogén. Az Y. Enterocolitica és az Y. Pseudotuberculosis kórokozó tulajdonságainak megnyilvánulásában mutatkozó különbségek meghatározzák a yersiniosis és pseudotuberculosis folyamatait.
Az Y. Pseudotuberculosis és az Y. Enterocolitica rezisztenciája a fizikai-kémiai hatásokhoz nem különbözik.
[A pseudotuberculosis patogenezise
Az Y. Pseudotuberculosis bevezetése azonnal megkezdődik a szájüregben, ami klinikailag tonsillitis-szindróma által manifesztálódik. A kórokozó jelentős része, amely megtöri a gyomor-gátat, kolonizálja a lioxis és cecum (első fázis) főként limfoid formáinak epitéliumát. Ezután a bélnyálkahártya hámsejtjeinek inváziója van; kórokozó behatol a nyálkahártya réteget és legyőzi a hám a vérerek - fejlődő primer bakterémia és hematogén terjesztési (második fázis). További általánosítás fertőzés volt megfigyelhető, azzal jellemezve dissimination ágens a szervekben és szövetekben, és szaporodásukat a szisztemikus rendellenességek (harmadik szakasz). Ennek a folyamatnak a fő szerepe az Y. Pseudotuberculosis invazivitása és citotoxicitása. A bélhámon keresztül történő penetrációt hámsejteken és intercelluláris téreken végzik M-sejtek és migráló fagociták segítségével. Sokszorosítása Y. Pseudotuberculosis epiteliális sejtek és makrofágok pusztulásához vezet ezeknek a sejteknek, a fejlesztés a fekélyek és extracelluláris reprodukciója Yersinia közepén a feltörekvő miliáris tályogok a belső szervekben.
Az extracellulárisan elhelyezkedő baktériumok mikrokoloiói okozzák a polinukleárisok karyorexisét. Amelyek körülvesznek. E fókák helyett a granulomák számos belső szervben alakulnak ki.
Így, pseudotuberculosis jellemzi hematogén és limfogén dissimination Y. Pseudotuberculosis és kifejezett toxikus-allergiás szindróma. A maximális klinikai és morfológiai változások nem alakul ki a Atrium (oropharynx, felső szakaszán a vékonybélben), és a másodlagos kitörések: a máj, a tüdő, a lép, a bélben ileocecal sarok és a regionális nyirokcsomók. E tekintetben a betegség bármely klinikai formája általánosított fertőzésként kezdődik.
A feltöltés időszakában (a negyedik fázis) a patogén felszabadul és a szervek és rendszerek zavart funkciói helyreállnak. Az Y. Pseudotuberculosis lépcsőzetesen eliminálódik: először a véráramból, majd a tüdőből és a májból. Hosszú iersiniy fennáll a nyirokcsomókban és a lépben. A baktériumok citopátiás hatása és tartós perzisztenciája a nyirokcsomókban és a lépben ismételt bakterémia kialakulásához vezethet, ami klinikailag exacerbációk és relapszusok formájában jelentkezik.
Megfelelő immunválasz esetén a betegség visszanyeréssel fejeződik be. Egységes mechanizmus kialakulásának fogalmának másodlagos fokális formák, elhúzódó és krónikus persze nincs fertőzés. A 9-25% átesett betegek pseudotuberculosis, alakított Reiter-szindróma, Crohn-féle betegség, Sjögren-Guzhero, krónikus kötőszöveti betegség, autoimmun hepatitisz, endo-, mio-, peri- és pankardity, thrombocytopenia, és mások.