A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a pszeudotuberkulózist: fő okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az ál-tuberkulózis okai
A pszeudotuberkulózis okozója a Yersinia pseudotuberculosis, egy Gram-negatív, pálcika alakú baktérium, amely hüvelyi ostoros ostorokkal rendelkezik, és az Enterobacteriaceae családba tartozik. Nem tartalmaz tokot. Nem képez spórákat. Morfológiai, tenyészetbeli és biokémiai tulajdonságai hasonlóak az Y. enterocolitica-hoz.
Az Y. pseudotuberculosis egy ostor (H) antigénnel, két szomatikus (O) antigénnel (S és R) és virulencia antigénekkel - V és W - rendelkezik. Az Y. pseudotuberculosis 16 szerotípusát vagy O-csoportját írták le. Az Ukrajnában található törzsek többsége az I. (60-90%) és a III. (83,2%) szerotípushoz tartozik. A baktérium O-antigénjei antigén hasonlóságot mutatnak a fajon belüli szerotípusok és az enterobaktériumcsalád más képviselői ( Y. pestis, Salmonella B és D csoportok, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 és 0:21) között, amit figyelembe kell venni a szerológiai vizsgálatok eredményeinek értelmezésekor.
A pseudotuberculosis kialakulásában a vezető szerepet az Y. pseudotuberculosis patogenitási tényezőinek tulajdonítják: adhézió, a bélhám felszínén való kolonizáció, invázióképesség, az epiteliális sejtekben és makrofágokban való intracelluláris szaporodás képessége, valamint citotoxicitás. A törzsek enterotoxigenitása gyenge. A virulenciát kromoszómális és plazmid gének szabályozzák.
Az Y. pseudotuberculosis baktériumok meglehetősen homogén csoportot alkotnak mind a fajon belül, mind az egyes szerotípusokon belül. Minden ismert törzset feltétel nélkül patogénnek tekintenek. Az Y. enterocolitica és az Y. pseudotuberculosis patogén tulajdonságainak megnyilvánulásában mutatkozó különbségek határozzák meg a yersiniosis és a pseudotuberculosis lefolyásának jellemzőit.
Az Y. pseudotuberculosis és az Y. enterocolitica fizikai-kémiai hatásokkal szembeni rezisztenciája nem különbözik.
[ A pszeudotuberkulózis patogenezise
Az Y. pseudotuberculosis bejutása azonnal megkezdődik a szájüregben, ami klinikailag mandulagyulladás szindrómában nyilvánul meg. A kórokozó jelentős része, miután leküzdötte a gyomorgátat, kolonizálja a főként a vékonybél és a vakbél nyirokképződményeinek hámját (első fázis). Ezután a bélnyálkahártya hámjának inváziója következik be; a kórokozó behatol a nyálkahártya rétegébe és legyőzi az erek hámját - primer bakterémia és hematogén disszemináció alakul ki (második fázis). Ezután a fertőzés generalizálódik, amelyet a kórokozó szervekben és szövetekben való terjesztése, azokban való szaporodása és szisztémás rendellenességek kialakulása jellemez (harmadik fázis). Ebben a folyamatban a fő szerepet az Y. pseudotuberculosis invazivitása és citotoxicitása játssza. A bélhámra való behatolás hámsejteken és sejtközi tereken keresztül történik M-sejtek és vándorló fagociták segítségével. Az Y. pseudotuberculosis hámsejtekben és makrofágokban való proliferációja ezen sejtek pusztulásához, fekélyek kialakulásához és a Yersinia extracelluláris proliferációjához vezet a belső szervekben kialakuló miliáris tályogok középpontjában.
Az extracellulárisan elhelyezkedő baktériummikrokolóniák a körülöttük lévő polinukleáris sejtek karyorrhexisét okozzák. Ezen gócok helyén granulómák alakulnak ki számos belső szervben.
A pseudotuberculosisra tehát a Y. pseudotuberculosis hematogén és limfogén terjedése, valamint egy kifejezett toxikus-allergiás szindróma jellemző. A maximális klinikai és morfológiai változások nem a fertőzés belépési pontján (orofarynx, a vékonybél felső részei) alakulnak ki, hanem másodlagos gócokban: a májban, a tüdőben, a lépben, a bél ileocecális zugában és a regionális nyirokcsomókban. E tekintetben a betegség bármely klinikai formája generalizált fertőzésként kezdődik.
A lábadozási időszak (a negyedik fázis) alatt a kórokozó eliminálódik, és a szervek és rendszerek károsodott funkciói helyreállnak. A Yersinia pseudotuberculosis szakaszosan ürül ki: először a véráramból, majd a tüdőből és a májból. A Yersinia hosszú ideig fennmarad a nyirokcsomókban és a lépben. A baktériumok citopátiás hatása és hosszú távú fennmaradása a nyirokcsomókban és a lépben ismételt bakteremiához vezethet, amely klinikailag exacerbációkban és relapszusokban nyilvánul meg.
Megfelelő immunválasz esetén a betegség felépüléssel végződik. Nincs egységes koncepció a másodlagos gócformák kialakulásának mechanizmusára, az elhúzódó és krónikus fertőzés lefolyására. A pszeudotuberkulózisban szenvedő betegek 9-25%-ánál Reiter-szindróma, Crohn-betegség, Gougerot-Sjögren-betegség, krónikus kötőszöveti betegségek, autoimmun hepatitisz, endo-, mio-, peri- és pancarditis, thrombocytopenia stb. alakul ki.