Mycoplasmosis (mycoplasma fertőzés): okok és patogenezis

Mycoplasma - baktériumok osztály Mollicutes: kórokozója a légzőszervi mikoplazmózis - Mycoplasma fajok pneumoniae nemzetség Mycoplasma. A hiánya a sejtfal okoz egyes tulajdonságok mikoplazmák, beleértve ejtik polimorfizmus (kerek, ovális, fonalas alak), és rezisztensek a béta-laktám antibiotikumok. Mikoplazmák vagy többszörösen bináris hasadási miatt deszinkronizációtól sejtosztódás és a DNS-replikáció, a forma hosszúkás bajuszát, mitselopodobnyh formái, amelyek több genom replikálódik, és ezt követően szétválasztjuk coccoid (elemi) szervezetben. A genom mérete (legkisebb között prokarióták) meghatározza a korlátozott kapacitása bioszintézis és, következésképpen, függőség mikoplazmák a gazdasejtből, valamint a magas követelményeket támaszt a tápközegeinek tenyésztés. A mikoplazmák termesztése szövettenyészetben lehetséges.

A mikoplazmák elterjedtek a természetben (emberek, állatok, madarak, rovarok, növények, talaj és víz).

A mikoplazmákat az eukarióta sejtek membránjával való szoros kapcsolat jellemzi. A mikroorganizmusok terminális struktúrái p1 és p30 fehérjéket tartalmaznak, amelyek valószínűleg szerepet játszanak a mikoplazmák mobilitásában és a makroorganizmus sejtjeinek a felszínéhez való kötődésében. Talán a sejten belüli mikoplazmák létezése, amely lehetővé teszi számukra a gazdaszervezet számos védőmechanizmusának elkerülését. A makroorganizmus sejtjeinek károsodásának mechanizmusa sokrétű (a M. Pneumoniae különösen hemolizint termel, és képes a gemadszorpcióra).

Mycoplasmák instabil a környezetben: az aeroszol készítmény szobahőmérsékleten körülmények között tartjuk életképességét akár 30 percig, megölte az intézkedés ultraibolya sugarak, fertőtlenítőszerek, változására érzékeny ozmotikus nyomás, és egyéb tényezők.

A mycoplasmosis epidemiológiája (mycoplasma fertőzés)

Forrása szer - beteg emberek szimptómás vagy aszimptómás M. Pneumoniae fertőzés (ez lehet szabadul fel a garat nyálkahártya 8 héten belül vagy több elejétől a betegség még az antitestek jelenlétét, és antimikoplazmaticheskih ellenére hatékony antimikrobiális terápiát). Átmeneti hordozó M. Pneumoniae lehetséges.

Az átvitel mechanizmusa az aspiráció, amelyet elsősorban a levegőben lévő cseppecskék hajtanak végre. A kórokozó átviteléhez meglehetősen szoros és hosszú távú kapcsolat szükséges.

A fertőzésre való érzékenység az 5-14 év közötti gyermekeknél a legmagasabb, felnőttek körében a leginkább érintett korosztály a 30-35 éves korcsoport.

A fertőzés utáni immunitás időtartama függ a fertőző folyamat intenzitásától és formájától. Az átruházott mycoplasma pneumónia után 5-10 évig terjedő sejtes és humorális immunitás képződik.

A M. Pneumonia fertőzés mindenütt jelen van, de a legtöbb esetet a városokban látják. A légúti mccoplasmosis, nem pedig a karakterek: a légúti vírusfertőzésekre jellemző gyors epidémiás terjedés. A kórokozó átviteléhez meglehetősen szoros és hosszú távú kapcsolat szükséges, ezért a légúti mycoplasmosis különösen gyakori a zárt kollektívákban (katonaság, diák, stb.); az újonnan alakult katonai kollektívákban a tüdőgyulladás 20-40% -át M. Pneumoniae okozza. A szórványos megbetegedések hátterében a légúti mycoplasmosis kitörését a nagyvárosokban és zárt csoportokban rendszeresen megfigyelik, 3-5 hónapig vagy tovább.

Tipikus másodlagos esetek a M. Pneumoniae fertőzésben a családokban (az általános iskolás gyermek beteg); az esetek 75% -ában fejlődnek. Míg az átviteli sebesség a gyermekek 84% -a és a felnőttek 41% -a.

Az M. Pneumoniae fertőzés sporadikus előfordulása az év folyamán megfigyelhető az őszi-téli és tavaszi növekedés néhány növekedésével: a légúti mycoplasmosis kitörése gyakrabban fordul elő ősszel.

Az M. Pneumoniae fertőzésre a betegség előfordulási gyakoriságának időszakos növekedése 3-5 év.

A mycoplasmosis specifikus profilaxisát nem fejlesztették ki.

A légúti mycoplasmosis nem specifikus megelőzése hasonló a többi ARI megelőzéséhez (elválasztás, nedves tisztítás, helyiség szellőztetése).

Mycoplasmosis pathogenesis (mycoplasma fertőzés)

A M. Pneumoniae a légutak nyálkahártyájának felületére esik. Behatol a nyálkahártya gátba, és a hámsejtek membránjához szorosan csatlakozik terminálstruktúrák segítségével. A gerjesztő membrán szakaszainak beépítése a sejtmembránba történik; A közeli intermernális érintkezés nem zárja ki a mikoplazmák tartalmának a sejtbe jutását. Talán a mycoplasmák intracelluláris parazitizációja. Károsodása a hámsejtek használata révén mikoplazma sejt metabolitok és a sejtmembrán szterinek, valamint hatása miatti metabolitok mikoplazma: hidrogén-peroxid (hemolitikus faktor M, pneumoniae) és a szuperoxid gyökök. Az egyik megnyilvánulása pusztulása csillós hámsejtek - csillók diszfunkció, amíg tsiliostaza. Ami a nyálkahártya-szállítás megsértéséhez vezet. Által okozott pneumonia M. Pneumoniae, gyakran intersticiális (infiltráció és megvastagodása a falak mezhalveolyarnyh, a megjelenése őket histiocytás limfoid és plazma sejtek, elvesztése alveoláris epitélium). A peribronchialis nyirokcsomók száma nő.

A mycoplasmosis patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunopatológiai reakcióknak, amelyek valószínűleg a mycoplasmosis számos extrapulmonáris megnyilvánulását okozzák.

A légúti mycoplasmosis esetében a hideg agglutininek kialakulása igen jellemző. Feltételezzük, hogy az M. Pneumoniae antigén befolyásolja a vörösvértestek I, így egy immunogén (egy másik változat, lehetséges azok epitóp affinitása), ami a komplement-termelt Kholodov IgM antitestek vörösvértest antigének I.

A M. Pneumoniae a B- és T-limfociták poliklonális aktiválódását okozza. A fertőzött betegekben a teljes szérum IgM szintje jelentősen megnövekedett.

Az M. Pneumoniae specifikus immunválaszt indukál, amelyet szekréciós IgA és keringő IgG antitestek termelnek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],