A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mikoplazmózis (mikoplazma fertőzés) - Okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A mikoplazmák a Mollicutes osztályba tartozó baktériumok : a légúti mikoplazmózis kórokozója a Mycoplasma nemzetségbe tartozó Pneumoniae fajba tartozó mikoplazma. A sejtfal hiánya a mikoplazmák számos tulajdonságát meghatározza, beleértve a kifejezett polimorfizmust (kerek, ovális, fonalas alakzatok) és a béta-laktám antibiotikumokkal szembeni rezisztenciát. A mikoplazmák bináris hasadással vagy a sejtosztódás és a DNS-replikáció deszinkronizációja miatt megnyúlnak, fonalas, micéliumformákat képeznek, amelyek ismételten replikált genomot tartalmaznak, majd ezt követően kokkoid (elemi) testekké osztódnak. A genom mérete (a legkisebb a prokarióták között) meghatározza a bioszintézis korlátozott lehetőségeit, és ennek következtében a mikoplazmák gazdasejttől való függőségét, valamint a tenyésztéshez szükséges táptalajok iránti magas követelményeket. A mikoplazmák tenyésztése szövettenyészetben lehetséges.
A mikoplazmák széles körben elterjedtek a természetben (emberekből, állatokból, madarakból, rovarokból, növényekből, talajból és vízből izolálhatók).
A mikoplazmákat az eukarióta sejtek membránjával való szoros kapcsolat jellemzi. A mikroorganizmusok terminális szerkezetei p1 és p30 fehérjéket tartalmaznak, amelyek valószínűleg szerepet játszanak a mikoplazmák mobilitásában és a makroorganizmus sejtjeinek felszínéhez való tapadásában. A mikoplazmák a sejten belül is létezhetnek, ami lehetővé teszi számukra, hogy elkerüljék a gazdaszervezet számos védőmechanizmusának hatását. A makroorganizmus sejtjeinek károsodásának mechanizmusa sokrétű (különösen az M. pneumoniae termel hemolizint és képes hemadszorpcióra).
A mikoplazmák instabilak a környezetben: aeroszolokban beltéri körülmények között akár 30 percig is életképesek maradnak, ultraibolya sugarak, fertőtlenítőszerek hatására elpusztulnak, érzékenyek az ozmotikus nyomás változásaira és más tényezőkre.
A mikoplazmózis (mikoplazma fertőzés) epidemiológiája
A kórokozó forrása egy beteg személy, akinél manifeszt vagy tünetmentes M. pneumoniae fertőzés alakul ki (a betegség kezdetétől számított 8 hétig vagy tovább izolálható a garatnyálkából, még antimikoplazma antitestek jelenlétében és hatékony antimikrobiális terápia ellenére is). Az M. pneumoniae átmeneti hordozása lehetséges.
Az átviteli mechanizmus aspirációs, főként levegőben lévő cseppek útján történik. A kórokozó átviteléhez meglehetősen szoros és hosszan tartó kontaktus szükséges.
A fertőzésre való fogékonyság az 5-14 éves gyermekeknél a legnagyobb; a felnőttek körében a 30-35 év alattiak a leginkább érintett korcsoport.
A fertőzés utáni immunitás időtartama a fertőző folyamat intenzitásától és formájától függ. A mikoplazma tüdőgyulladás után kifejezett sejtes és humorális immunitás alakul ki, amely 5-10 évig tart.
Az M. pneumoniae fertőzés széles körben elterjedt, de a legnagyobb esetszámot a városokban figyelik meg. A légúti mikoplazmózisra nem jellemző: a légúti vírusfertőzésekre jellemző gyors járványszerű terjedés. A kórokozó átviteléhez meglehetősen szoros és hosszan tartó kontaktus szükséges, ezért a légúti mikoplazmózis különösen gyakori zárt csoportokban (katona, diák stb.); az újonnan alakult katonai csoportokban a tüdőgyulladások akár 20-40%-át is az M. pneumoniae okozza. A szórványos morbiditás hátterében a nagyvárosokban és zárt csoportokban időszakosan megfigyelhetők légúti mikoplazmózis kitörései, amelyek akár 3-5 hónapig vagy tovább is tartanak.
A családi gócokban kialakuló M. pneumoniae fertőzés másodlagos esetei jellemzőek (kezdetben egy iskoláskorú gyermek betegszik meg); az esetek 75%-ában alakulnak ki, az átviteli arány gyermekeknél eléri a 84%-ot, felnőtteknél pedig a 41%-ot.
Az M. pneumoniae fertőzés szórványos előfordulása egész évben megfigyelhető, némi növekedéssel az őszi-téli és tavaszi időszakban: a légúti mikoplazmózis járványai gyakrabban fordulnak elő ősszel.
Az M. pneumoniae fertőzést a morbiditás 3-5 éves időközönkénti periodikus növekedése jellemzi.
A mikoplazmózis specifikus megelőzését nem fejlesztették ki.
A légúti mikoplazmózis nem specifikus megelőzése hasonló más akut légúti fertőzések megelőzéséhez (elválasztás, nedves tisztítás, helyiségek szellőztetése).
A mikoplazmózis (mikoplazma fertőzés) patogenezise
Az M. pneumoniae a légutak nyálkahártyáinak felszínére jut. Áthatol a mukociliáris gáton, és terminális struktúrák segítségével szilárdan tapad az epiteliális sejtek membránjához. A kórokozó membránjának egyes részei beágyazódnak a sejtmembránba; a szoros intermembrán érintkezés nem zárja ki a mikoplazma tartalmának behatolását a sejtbe. A mikoplazmák intracelluláris parazitizmusa lehetséges. Az epiteliális sejtek károsodása a mikoplazmák által felhasznált sejtes metabolitok és a sejtmembrán szterinjei, valamint a mikoplazma metabolitjainak: hidrogén-peroxid (hemolitikus faktor M, pneumoniae) és szuperoxid gyökök hatása miatt. A csillós hámsejtjeinek károsodásának egyik megnyilvánulása a csillók diszfunkciója, egészen a ciliosztázisig, ami a mukociliáris transzport zavarához vezet. Az M. pneumoniae által okozott tüdőgyulladás gyakran intersticiális (az interalveoláris szeptumok beszűrődése és megvastagodása, limfoid hisztiocitás és plazmasejtek megjelenése bennük, az alveoláris hám károsodása). Megnő a peribronchiális nyirokcsomók száma.
A mikoplazmózis patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunpatológiai reakcióknak, amelyek valószínűleg meghatározzák a mikoplazmózis számos extrapulmonális megnyilvánulását.
A légúti mikoplazmózisra jellemző a hidegagglutinin képződése. Feltételezik, hogy az M. pneumoniae az I. eritrocita antigént érinti, immunogénné téve azt (egy másik változat szerint epitópos kapcsolatuk nem zárható ki), aminek következtében komplement-kötő hideg IgM antitestek keletkeznek az I. eritrocita antigén ellen.
Az M. pneumoniae a B- és T-limfociták poliklonális aktivációját okozza. A fertőzött egyéneknél a teljes szérum IgM-szint jelentősen megnő.
Az M. pneumoniae specifikus immunválaszt vált ki, amelyet szekréciós IgA és keringő IgG antitestek termelése kísér.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]