A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Myocardialis infarktus időseknél
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az „ischaemiás szívbetegség” (IHD) fogalma jelenleg olyan betegségek és kóros állapotok egy csoportját foglalja magában, amelyek fő oka a koszorúerek szklerózisa.
Az időseknél a koszorúér-betegség különböző formái jelentkezhetnek - időseknél miokardiális infarktus, angina pectoris, ateroszklerotikus kardioszklerózis, krónikus keringési elégtelenség, ritmuszavarok és a koszorúér-elégtelenség köztes formái (kis fokális miokardiális infarktus időseknél és fokális miokardiális disztrófia). A patogenezisben figyelembe kell venni a koszorúér-betegség kialakulására hajlamosító életkorral összefüggő változásokat:
- A szív- és érrendszer adaptív funkciója csökken, feltétel nélküli reflexreakciói különféle ingerekre - izomműködés, interoreceptorok stimulációja (testhelyzet változása, oculocardialis reflex), fény, hang, fájdalom irritáció - idős embereknél hosszú nyugalmi periódussal jelentkeznek, sokkal kevésbé kifejezettek. Relatív szimpatikotonia lép fel, fokozódik az érzékenység a neurohumorális faktorokra - ez a szklerotikus erek spasztikus reakcióinak gyakori kialakulásához vezet. Az idegrendszer trofikus hatása gyengül.
- A humorális és sejtes immunitás aktivitása csökken, a hiányos immunreakciók pedig immunkomplexek vérkeringéséhez vezetnek, ami károsíthatja az artériák intimáját.
- A béta-lipoproteinek, trigliceridek és koleszterin tartalma nő a vérben; a koleszterin kiválasztása a máj által és a lipoprotein lipáz (a lipoproteineket lebontó enzim) aktivitása csökken.
- A szénhidráttolerancia csökken.
- A pajzsmirigy és az ivarmirigyek funkciói csökkennek, a szimpatikus-mellékvese és a renin-aldoszteron rendszerek reaktivitása nő, és a vazopresszin szintje a vérben emelkedik.
- A véralvadási rendszer krónikus aktiválódása és az antikoaguláns mechanizmusok funkcionális elégtelensége stresszes körülmények között.
- A táplálkozás romlik, az érrendszer energia-anyagcseréje csökken, a benne lévő nátriumtartalom megnő, ami az ateroszklerotikus folyamat aktiválódásához, az artériák kifejezettebb érszűkítő reakcióihoz vezet. A szívizom oxigénigénye megnő az életkorral összefüggő hipertrófiája miatt. A koszorúér-betegség kockázati tényezőinek kiküszöbölése 5-6 évvel, az időseké pedig 2-3 évvel növelheti az idősek várható élettartamát.
Hogyan jelentkezik a miokardiális infarktus időseknél?
Hosszú távú klinikai megfigyelések kimutatták, hogy a 60 év feletti betegeknél a koszorúér-betegség leggyakoribb formája a stabil angina, amelyet a klinikai tünetek állandósága (a fájdalom szindróma jellege, gyakorisága, időtartama) jellemez.
A stabil angina instabillá válhat, de ez a forma ritkább, mint középkorúaknál. Idős és szenilis korban a spontán angina rendkívül ritka, amelynek patogenezise a koszorúerek görcsén alapul.
A stabil angina okozta fájdalom szindróma tipikus lehet. Az 50 év felettieknél a szívtáji fájdalom főként a koszorúér-betegség (CHD) tünete. A szívtáji fájdalomrohamok krónikus CHD és akut miokardiális infarktus megnyilvánulása, valamint a nyaki gerinc oszteochondrosisának következménye is lehetnek. A beteg alapos kikérdezésével általában megállapítható a fájdalom okának meghatározása, ami rendkívül fontos a racionális terápia felépítéséhez. Figyelembe kell venni azonban, hogy a nyaki gerinc oszteochondrosisa okozta szívtáji fájdalom diagnózisa nem zárja ki a CHD okozta angina diagnózisát. Mindkét betegség patológia megnyilvánulása, gyakori középkorú, idős és idős embereknél.
Az időskori miokardiális infarktusnak megvannak a maga sajátosságai, amelyek az élénk érzelmi színezet hiányában nyilvánulnak meg. A koszorúér-keringési elégtelenség atipikus jelei az életkor előrehaladtával egyre gyakoribbak (az idősek 1/3-ánál és az időskori koszorúér-betegségben szenvedő betegek 2/3-ánál fordulnak elő).
Az atipikus angina a következő tünetekkel nyilvánulhat meg:
- Fájdalom-egyenértékek:
- paroxizmális belégzési vagy vegyes dyspnoe, néha köhögéssel vagy köhögéssel kísérve;
- a szív munkájának megszakadása, szívdobogás, tachy- és bradyarrhythmia paroxizmái;
- alacsony intenzitású nehézségérzet a szív környékén fizikai megterhelés, szorongás során, nyugalmi állapotban vagy nitroglicerin bevétele után elmúlik.
- A fájdalom lokalizációjának változása:
- perifériás megfelelő retrosternális komponens nélkül: kellemetlen érzés a bal karban („bal kar mítosza”), a lapocka régiójában, a bal oldali alsó állkapocsban, kellemetlen érzések az epigasztrikus régióban;
- más szervek (például az epehólyag) betegségeinek súlyosbodásának provokációja - "reflex" angina.
- A fájdalom kezdetének és időtartamának változásai:
- „késleltetett manifeszt (fájdalom) szindróma” – több tíz perctől több óráig.
- Nem specifikus tünetek jelenléte:
- szédülés, ájulás, általános gyengeség, hányinger, izzadás, hányinger rohamai.
Idős és szenilis embereknél megnő a csendes miokardiális ischaemia (SMI) előfordulása. Ezt elősegítik a fájdalomérzékenységet csökkentő gyógyszerek, például a nifedipin, a verapamil és a hosszan tartó nitrátok szedése.
Az IAC a szívizom vérellátásának átmeneti zavara, bármilyen súlyosságú, tipikus angina roham vagy annak klinikai megfelelője nélkül. Az IAC-t EKG-monitorozással (Holter), a bal kamra funkciómutatóinak folyamatos rögzítésével és fizikai terheléses teszttel mutatják ki. Az ilyen egyéneknél a koszorúér-angiográfia gyakran a koszorúerek szűkületét mutatja ki.
A „harmadik korú” emberek közül sokan a koszorúér-elégtelenség súlyosbodása a vérnyomás emelkedésével jár. Bizonyos esetekben neurológiai tünetek jelentkeznek, amelyeket az adott ér medencéjében, leggyakrabban a vertebrobaziláris régióban fellépő elégtelen agyi keringés okoz.
Az idősebb embereknél a miokardiális infarktust meteorológiai tényezők, például a légköri nyomás, a hőmérséklet vagy a páratartalom jelentős változásai válthatják ki.
A nagy mennyiségű étkezés, amely túlcsordulást és puffadást okoz, szintén gyakran provokáló tényező az angina kialakulásában. A zsírterhelés, amely étvágygerjesztő hiperlipémiát okoz, aktiválja a véralvadási rendszert időseknél és időseknél, így már kis mennyiségű zsíros étel elfogyasztása után is angina rohamok léphetnek fel (különösen éjszaka).
15 percnél hosszabb angina roham esetén időseknél olyan vészhelyzetre kell gondolni, mint a miokardiális infarktus. Az életkorral a betegség atipikus formái gyakrabban alakulnak ki: asztmás, aritmiás, kollaptoid, agyi, hasi és egyéb miokardiális infarktus variánsok. Az esetek 10-15%-ában az idősek miokardiális infarktusa tünetmentes. Az idős és szenilis betegeknél az MI egyik jellemzője a szubendokardiális nekrózis gyakoribb kialakulása, visszatérő formák előfordulásával.
Az időskori betegeknél a betegség prognózisa lényegesen rosszabb, mint a középkorúaknál, mivel az idősek akut miokardiális infarktusát szinte mindig ritmuszavarok, gyakran dinamikus cerebrovaszkuláris balesetek, kardiogén sokk kíséri veseelégtelenség kialakulásával, tromboembólia és akut bal kamrai elégtelenség.
Az időseknél nehezebb felismerni a miokardiális infarktust, mint a középkorúaknál, nemcsak a gyakoribb atipikus lefolyás, számos klinikai tünet elmúlása és a test kóros elváltozásainak sokasága által okozott új jelek megjelenése miatt, hanem az elektrokardiográfiai jellemzők miatt is.
Az ST-szakasz emelkedést mutató (szubepicardiális) időskori miokardiális infarktus általában viszonylag jóindulatú lefolyású, bár gyakrabban kiújuló. Ez az MI egyetlen olyan változata, amelynél nincs patológiás Q-hullám, és amelyben trombolitikus terápia javasolt.
Az időseknél fellépő miokardiális infarktus, amelyben az ST-szegmens az izolinhoz (subendokardiális) képest csökken, a szívizom viszonylag vékony rétegét érinti, gyakran jelentős területen, és viszonylag súlyos lefolyású. Az ST-szegmens depressziója több hétig is fennáll. Ez a típusú miokardiális infarktus gyakran idős és szenilis embereknél alakul ki, akiknél a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa, cukorbetegség, szívelégtelenséggel járó artériás magas vérnyomás áll fenn. Gyakran ismétlődik, széles körben elterjedt, körkörös, visszatérő lefolyású lehet, és 3-as hullámú miokardiális infarktussá alakulhat. A hirtelen halál gyakrabban fordul elő.
Az ST-szakasz eltolódása azonban nem mindig figyelhető meg az akut időszakban; a változások gyakrabban a T-hullámot érintik. Több elvezetésben negatívvá válik, és hegyes megjelenést ölt. A mellkasi elvezetésekben a negatív T-hullám gyakran évekig fennáll, egy korábbi szívinfarktus jeleként.
Az idős betegek miokardiális infarktusának echokardiográfiás jelei a szívizom hipokinéziás zónáinak nagyobb területén, a miokardiális diszkinézia gyakoribb regisztrálásában, a szívkamrák méretének nagyobb növekedésében és a szívizom összehúzódási képességének csökkenésében különböznek a középkorú egyénekétől.
A miokardiális infarktus diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a gyengébb hőmérsékleti reakciót, és gyakran annak teljes hiányát időseknél és különösen szenilis embereknél. A vérképváltozások (megnövekedett leukocitaszám, felgyorsult ESR) sokkal gyengébben jelentkeznek náluk, mint fiataloknál. Ha a vérvizsgálatot röviddel a miokardiális infarktus kezdete előtt végezték, a kapott adatokat dinamikusan kell összehasonlítani. Nem szabad elfelejteni, hogy a megnövekedett ESR gyakran megfigyelhető gyakorlatilag egészséges embereknél, és a vér fehérjeösszetételének változásának köszönhető, nem lépve túl a fiziológiai, életkorral összefüggő eltolódásokat. Akut koszorúér-betegség gyanúja esetén dinamikusan (6-12 óra elteltével) meg kell határozni a szívizom károsodásának olyan markereit, mint a troponin T vagy I, a mioglobin vagy a kreatinin-foszfokináz (CPK).
Hogyan kezelik az idősek miokardiális infarktusát?
A koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének komplexnek és differenciáltnak kell lennie, a betegség stádiumától és a szövődmények jelenlététől függően. Fő elvei idősek és szenilis emberek esetében a következők:
- a gyógyszeres kezelés folytonossága, beleértve az ischaemiás, antitrombin és vérlemezke-gátló szereket, fibrinolitikumokat;
- korai kórházi kezelés folyamatos EKG-monitorozással az akut koronária szindróma kialakulásának kockázatának első jeleinél (elhúzódó! Mellkasi kellemetlenség vagy fájdalom, EKG-változások jelenléte stb.);
- koszorúér-revaszkularizáció (a sérült artéria átjárhatóságának helyreállítása) trombolitikus terápiával, ballonos angioplasztikával vagy koszorúér-bypass grafttal;
- a szívizom anyagcsere-folyamatainak javulása, az ischaemiás károsodás és nekrózis területének korlátozása;
- az aritmiák és az akut koszorúér-szindróma egyéb szövődményeinek megelőzése;
- a bal kamra és az erek átalakítása.
Az angina gyógyszeres terápiájának alapja a nitrátok. Ezek a gyógyszerek javítják a szívizom oxigénellátása és -fogyasztása közötti arányt azáltal, hogy tehermentesítik a szívet (a vénák tágításával csökkentik a szívbe áramló vér mennyiségét, másrészt az artériák tágításával csökkentik az utóterhelést). Ezenkívül a nitrátok tágítják a normál és az ateroszklerózisos koszorúereket, növelik a koszorúér-véráramlást és gátolják a vérlemezke-aggregációt. A nitroglicerin, mivel gyorsan lebomlik a szervezetben, egy folyamatban lévő angina roham alatt 4-5 perc elteltével, ismételt roham esetén pedig 15-20 perc elteltével szedhető.
A gyógyszer első felírásakor meg kell vizsgálni a vérnyomásszintre gyakorolt hatását: a betegnél jelentkező gyengeség és szédülés általában a vérnyomás jelentős csökkenését jelzi, ami fontos a súlyos koszorúér-szklerózisban szenvedők számára. Először kis dózisban írják fel a nitroglicerint (1/2 tabletta, amely 0,5 mg nitroglicerint tartalmaz). Ha nincs hatás, ezt az adagot 1-2 alkalommal megismételjük. Ajánlható a B. E. Votchal által javasolt kombináció: 9 ml 3%-os mentol-alkohol és 1 ml 1%-os alkoholos nitroglicerin-oldat (5 csepp oldat fél csepp 1%-os nitroglicerint tartalmaz). Angina pectoris rohamban és alacsony vérnyomásban szenvedő betegeknek egyidejűleg kis dózisban szubkután nitroglicerint, kordiamin vagy mezaton injekcióznak.
A hosszan tartó hatású nitrátok leginkább angina pectorisban szenvedő, bal kamrai diszfunkcióval, hörgőasztmával és perifériás artériás betegségekkel küzdő betegeknél javallottak. A hatékonyság fenntartása érdekében a gyógyszer ismételt beadása legkorábban 10-12 óra elteltével ajánlott. A hosszan tartó hatású nitrátok növelhetik a szemnyomást és a koponyaűri nyomást, ezért glaukómás betegeknél nem alkalmazzák őket.
A béta-blokkolók antianginális hatást fejtenek ki a szívizom vérkeringésére és energia-anyagcseréjére gyakorolt hatásuk miatt. Lassítják a pulzusszámot, csökkentik a vérnyomást és a szívizom-összehúzódási képességet. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik az anginás rohamok gyakoriságát, és megelőzhetik a miokardiális infarktus és a hirtelen halál kialakulását.
Geriátriában leggyakrabban a szelektív béta-blokkolókat alkalmazzák: atenolol (atenoben) 25 mg naponta egyszer, betaxolol (lacren) 5 mg naponta stb., amelyek szelektív hatásúak és könnyen használhatók. Ritkábban alkalmazzák a nem szelektív béta-blokkolókat: propranolol (acaprilin, obzidan) 1-10 mg naponta 2-3 alkalommal, pindolol (visken) 10 mg naponta 2-3 alkalommal.
A béta-adrenerg blokkolók alkalmazásának korlátai: súlyos szívelégtelenség, pitvar-kamrai blokk, bradycardia, perifériás artériás keringési elégtelenség, obstruktív hörghurut és asztma, cukorbetegség, diszlipidémia, depresszió.
A kalcium antagonisták a koszorúér- és perifériás artériák erős tágítói. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a bal kamrai hipertrófia fordított fejlődését okozzák, javítják a vér reológiai tulajdonságait (csökkentik a vérlemezke-aggregációt és a vér viszkozitását, növelik a plazma fibrinolitikus aktivitását). Ezeket a gyógyszereket ischaemiás agyi betegségben, hiperlipidémiában, cukorbetegségben, krónikus obstruktív tüdőbetegségben és mentális zavarokban szenvedő betegek számára javallták. A verapamilt gyakran alkalmazzák tachyarrhythmiák és diasztolés szívelégtelenség esetén (napi 120 mg-os adag 1-2 adagban).
Az ACE-gátlók értágító hatásúak, ami nemcsak a szív, hanem az erek átalakulásához is vezet. Ez a hatás rendkívül fontos, mivel a szívizom-megnagyobbodás csökkentésével növelhető a koszorúér-tartalék, és csökkenthető az olyan szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata, mint a hirtelen halál (3-6-szorosára), a stroke (6-szorosára). Az érfal helyreállítása lassítja az artériás magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegség kialakulását. Az ACE-gátlók segítenek csökkenteni az aldoszteron szekrécióját, fokozzák a nátrium- és vízkiválasztást, csökkentik a pulmonális kapilláris nyomást és a bal kamra végdiasztolés nyomását. Növelik a várható élettartamot és a fizikai teljesítményt.
Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők: prestarium napi egyszeri 2-4-6 mg dózisban, kaptopril (kapoten) napi egyszeri 6,25 mg dózisban; enalaprip (enap) napi egyszeri 2,5 mg dózisban.
Az ACE-gátlók alkalmazásának különleges indikációi közé tartoznak: szívelégtelenség megnyilvánulásai, korábbi miokardiális infarktus, cukorbetegség, magas plazma renin aktivitás.
Az idősek koszorúér-betegségének kezelésére alkalmazott perifériás értágítók közé tartozik a molsidomin, amely csökkenti a vénás tónust és ezáltal a szív előterhelését. A gyógyszer javítja a laterális véráramlást és csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Alkalmazható az anginás rohamok enyhítésére (szublingválisan) és megelőzésére (naponta 1-2-3 alkalommal szájon át).
Koszorúér-elégtelenségben szenvedő, cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vércukorszintet nem szabad hirtelen csökkenteni. Különös óvatossággal kell eljárni az élelmiszerekben lévő szénhidrátok mennyiségének csökkentésében és az inzulin felírásában, különben hipoglikémia léphet fel, ami negatívan befolyásolja a szív anyagcsere-folyamatait.
A koszorúér-elégtelenség megelőzésére és kezelésére az idősek gyakorlatában nagy jelentőséggel bír a munka racionális szervezése, a megfelelő mennyiségű testmozgás, az étrend és a táplálkozási rend, a pihenés stb. Ajánlott a terápiás torna, a séták és más típusú aktív kikapcsolódás. Ezeket az intézkedéseket akkor is javasolják, ha végrehajtásuk csak anginaellenes gyógyszerek előzetes bevitelének feltételével lehetséges.
A miokardiális infarktus akut időszakában a betegek kezelésének általános elvei a következők: a szív munkájának korlátozása, a fájdalom vagy fulladás enyhítése és eltávolítása, mentális stressz, a szív- és érrendszer működésének fenntartása és a szervezet oxigénhiányának kiküszöbölése érdekében végzett terápia; a szövődmények (kardiogén sokk, szívritmuszavar, tüdőödéma stb.) megelőzése és kezelése.
Idős betegek fájdalomcsillapító terápiájának alkalmazásakor figyelembe kell venni a narkotikus fájdalomcsillapítókkal (morfin, omnopon, promedol) szembeni fokozott érzékenységet, amelyek nagy dózisokban a légzőközpont depresszióját, izomhipotenziót okozhatnak. A fájdalomcsillapító hatás fokozása és a mellékhatások csökkentése érdekében antihisztaminokkal kombinálják őket. Ha fennáll a légzőközpont depressziójának kockázata, kordiamint adnak be. Célszerű fájdalomcsillapítókat (fentanilt) neuroleptikumokkal (droperidop) kombinálni. Mioidinfarktus esetén a dinitrogén-oxid (60%) és oxigén (40%) keverékével történő érzéstelenítés hatékony. Hatását kis dózisú morfin, promedol, omnopon, haloperidol (1 mg 0,5%-os oldat intramuszkulárisan) fokozza.
Idős és szenilis emberek miokardiális infarktusának komplex terápiájában heparin és fibrinolitikus szerek alkalmazása javasolt, dózisuk némi csökkentésével, valamint a vér protrombin indexének, a véralvadási időnek és a vizeletvizsgálatnak (hematuria jelenléte) különösen gondos monitorozásával.
A szívglikozidok alkalmazása miokardiális infarktus akut időszakában vitatott. A klinikusok azonban úgy vélik, hogy idős és szenilis betegek számára javallottak akut miokardiális infarktus esetén, még szívelégtelenség klinikai tünetei nélkül is.
Miokardiális infarktus időseknél és gondozásuk során
Az akut miokardiális infarktus első napjaiban a betegnek szigorú ágynyugalomra van szüksége. Az orvos utasítására az ápoló oldalra fordíthatja a beteget. A vizelés és a székletürítés ágyban történik. El kell magyarázni a betegnek az aktív testhelyzet-változtatás veszélyeit, a WC-használat elfogadhatatlanságát. Figyelni kell a bélműködést, mivel ágynyugalom alatt gyakran előfordul székrekedés. A székletretenció megelőzése érdekében az étrendbe be kell építeni a pépes gyümölcsleveket (sárgabarack, őszibarack), az aszalt sárgabarack- és mazsolás kompótokat, a sült almát, a céklát és más, a bélmozgást serkentő zöldségeket és gyümölcsöket. Enyhe növényi eredetű hashajtók (homoktövis, szennakészítmények) szedése mellett enyhén lúgos ásványvizek is használhatók a székrekedés leküzdésére.
Az egészségügyi személyzet fontos szerepet játszik a beteg lelki békéjének biztosításában. Minden egyes esetben döntenek a látogatások, levelek és táviratok küldésének kérdéséről, a betegnek hozott ételek elvitelének lehetőségéről.
Az akut miokardiális infarktus első napjaiban, különösen, ha fájdalom jelentkezik a szívben, a beteg több kis adagban (1/4-1/3 csésze) könnyen emészthető ételt kap. Korlátozza az asztali só (legfeljebb 7 g) és a folyadék fogyasztását. A beteget nem szabad kényszeríteni az evésre.
A következő napokban pépesített túrót, párolt szeleteket, zöldségeket és gyümölcsöket írjon fel jelentősen csökkentett energiaértékű és korlátozott folyadékbevitelű (600-800 ml) püré formájában. Ne adjon édességeket és olyan ételeket, amelyek puffadást okoznak, ami negatívan befolyásolja a szív működését. Az étkezéseknek törteknek kell lenniük. Az energiaérték a beteg állapotának javulásával növekszik: fokozatosan, a teljes értékű fehérjéket (hús, főtt hal) és szénhidrátokat (zabkása, fekete kenyér, nyers gyümölcspüré stb.) tartalmazó termékek miatt.
A betegség kedvező lefolyása esetén a 2. héttől kezdve a szív nekrotikus területét kötőszövet – hegesedés – váltja fel. Ez az időszak 4-5 hét.
A második hét végére a klinikai stabilizáció időszaka következik be a vérkeringés relatív helyreállításával. A súlyos szív- és érrendszeri (akut hipotenzió) elégtelenség jelei eltűnnek, az angina rohamok csökkennek vagy teljesen eltűnnek, a tachycardia és az aritmia megszűnik, a testhőmérséklet normalizálódik, és pozitív dinamika figyelhető meg az EKG-n.
Enyhe miokardiális infarktus esetén a szigorú ágynyugalom fokozatosan megszűnik, hogy kiküszöböljék az összeesés vagy a szívelégtelenség lehetőségét, amikor a beteg vízszintesből függőleges helyzetbe kerül. Az ágynyugalom részleges megváltoztatása (ami lehetővé teszi a beteg számára, hogy kényelmes székben üljön) azonban nem jelenti azt, hogy a beteg felkelhet és járkálhat a szobában.
A szigorú ágynyugalom eltörlésével fokozatosan bevezetik a fizikai aktivitás és a terápiás testmozgás (mozgásterápia) elemeit.
Ugyanakkor nagy körültekintéssel kell eljárni a testmozgás mennyiségének meghatározásakor, általában kis terheléssel kezdve, és fokozatosan növelve a testmozgás intenzitását a szív- és érrendszer funkcionális mutatóinak ellenőrzése alatt.
A fizikai aktivitást azonnal abba kell hagyni, ha kellemetlen érzés vagy fáradtság jelentkezik.
A szívritmuszavar (aritmia) a kardioszklerózis gyakori megnyilvánulása időseknél és idős korban. Különbséget tesznek az extraszisztolés, a pitvar- és a szívblokk aritmia között. A legtöbb esetben az ilyen típusú aritmiák a pulzus tapintásával és a szív meghallgatásával állapíthatók meg. A teljesebb diagnózishoz mindig elektrokardiográfiai vizsgálat szükséges. Azonban figyelembe kell venni, hogy az aritmia a miokardiális infarktus gyakori tünete. E tekintetben az 50 év feletti embereknél előforduló aritmia előfordulását, különösen a szívtájékban vagy a szegycsont mögött fellépő fájdalom- vagy egyéb kellemetlen érzésroham, légszomj után, mindig a súlyos szívkárosodás lehetséges megnyilvánulásának kell tekinteni, amely sok esetben sürgős kórházi kezelést és szigorú ágynyugalmat igényel.
Idős betegek megfigyelése során nem szabad elfelejteni, hogy az aritmiát a következő tényezők provokálhatják:
- akut hipoxia, ischaemia és szívizomkárosodás;
- elektrolitzavarok (hipokalémia, hiperkalcémia, hipomagnesémia);
- pangásos szívelégtelenség, kardiomegália (megnagyobbodott szív);
- átmeneti anyagcserezavarok (például cukorbetegség);
- ideges izgalom (elszigetelt és neurózisokban);
- acidózis, légzési rendellenességek;
- a vérnyomás hirtelen emelkedése vagy csökkenése;
- alkoholfogyasztás, dohányzás, túlzott alkoholfogyasztás; kávé vagy tea;
- a szimpatikus és paraszimpatikus aktivitás egyensúlyhiánya;
- polifarmácia, antiaritmiás gyógyszerek aritmogén hatása, szívglikozidok
- a szívizom térfogati túlterhelése, a bal kamra szívizomának aritmogén változásai.
A szívműködés legsúlyosabb zavarait pitvarfibrillációban figyelik meg (szabálytalan pulzus esetén, amikor a szívverések száma meghaladja a percenkénti 100-at). Az ilyen típusú aritmiában, amely különösen gyakran kíséri a miokardiális infarktust, gyakran nehéz megítélni a pulzusszámot (HR) a pulzus alapján, mivel sokuk, amely a szív kamráinak vérrel való hiányos feltöltődéséből ered, nem termel elegendő teljesítményű pulzushullámot ahhoz, hogy elérje az erek perifériás részeit. Ezekben az esetekben pulzushiányról beszélnek. Minél nagyobb a hiány mértéke, azaz a szívösszehúzódások számának különbsége, amelyet a pulzus meghallgatásával és tapintásával határoznak meg, annál kifejezettebb a szívműködés zavara.
Miután a betegnél ritmuszavart észleltek, az ápolónak ágyba kell fektetnie, ágyhoz kötött beteg esetén szigorú kezelési rendet kell előírnia, és sürgős orvosi vizsgálatot kell biztosítania. Az EKG felvétele után a kezelést szigorúan egyénileg kell előírni. Szükséges az alap- és egyidejű betegségek kezelése, az aritmiát kiváltó és súlyosbító tényezők (ischaemia, hipoxia, elektrolitzavarok stb.) kiküszöbölése, speciális antiaritmiás kezelés - a szívritmuszavarok elnyomása és másodlagos megelőzése: antiaritmiás gyógyszerek alkalmazása, elektropulzus-terápia, elektromos szívstimuláció és/vagy sebészeti kezelési módszerek.