Nem szűkítő érelmeszesedés

Az erek belső falain lerakódó koleszterinlerakódások és plakkok nem feltétlenül zárják el teljesen az artéria lumenét, csak szűkítik azt, ami bizonyos fokú érrendszeri elégtelenséghez vezet. Ebben az esetben „nem szűkületes ateroszklerózis” diagnózisát állítják fel. Ez a jól ismert ateroszklerotikus változások korai stádiuma, amelyben az artéria teljes elzáródása még messze van, de a folyamat már elkezdődött. Ennek az állapotnak a veszélye, hogy a patológia klinikai képe többnyire rejtett, a tünetek nem intenzívek. Ennek eredményeként a betegek nem sietnek orvosi segítséget kérni, és a betegség eközben tovább romlik. [ 1 ]

Járványtan

A nem sztenotikus ateroszklerózis egy gyakori krónikus patológia, amelyet a nagy artériás erek károsodása jellemez. Az ilyen artériák aktívan szállítják az oxigént, a tápanyagokat és a hormonokat a szervekhez és szövetekhez. Az ateroszklerózist befolyásoló legnagyobb ér az aorta.

Nem szűkületet okozó ateroszklerózis esetén a belső artériás falakat fokozatosan plakkok vagy csomók borítják, amelyek főként lipidekből és kalciumból állnak. A plakkkal egyidejűleg az erek elveszítik rugalmasságukat, és az artériás lumen kevesebb mint a felére szűkül. Ha ez a szűkület tovább progresszióba kerül, akkor a patológia szűkületes (elzáró) formájáról beszélünk - egy veszélyes állapotról, amelyben a vérkeringés hirtelen romlik, és a szövődmények kockázata nő.

Statisztikai adatok szerint a betegség egyértelműen a férfi lakosság körében dominál. Így a férfiak 3,5-szer gyakrabban szenvednek érelmeszesedésben, mint a nők. A legtöbb esetben a patológia középkorú és idős embereket (40-45 éves és idősebb) érint.

A nem sztenotikus ateroszklerózis előfordulásának világszerte megvannak a maga sajátosságai. Például a betegség rendkívül elterjedt az amerikai lakosság körében. Gyakran okoz halált, sőt ebben a tekintetben megelőzi a rákot is. A déli régiókban azonban a probléma sokkal ritkább. Összehasonlításképpen, az amerikaiaknál a koszorúér-atteroszklerózis az összes szív- és érrendszeri rendellenesség több mint 42%-át teszi ki, az olaszoknál pedig ez a szám ritkán haladja meg a 6%-ot. Az afrikai országokban az előfordulás még ritkább.

Az érelmeszesedésben szenvedők legmagasabb százalékos aránya az Egyesült Államokban, Ausztráliában, Kanadában, Nagy-Britanniában és Finnországban található. A legalacsonyabb százalékos arány várhatóan Japánban lesz, ami az étkezési és életmódbeli szokásoknak tudható be.

A patológia kialakulásának fő okát a tudósok a zsír- és fehérje-anyagcsere zavarának nevezik, ami a jól ismert plakkok kialakulásához vezet. Az ilyen jellegű zavarok oka a helytelen táplálkozás, a stressz, a legyengült immunitás, a szervezet hormonális és genetikai rendellenességei, valamint az érrendszeri traumák pedig súlyosbítják a helyzetet. További negatív hozzájárulást jelentenek a rossz szokások, a rossz fizikai aktivitás, a cukorbetegség és más endokrin és szív- és érrendszeri betegségek. [ 2 ]

Okoz nem szűkületes érelmeszesedés

A nem sztenotikus érelmeszesedés kiváltó oka a megemelkedett koleszterinszint. A lipidek és a kalcium lerakódása az artériák belső falán tartós véráramlási zavart okoz. További okok a következők:

• Az alkoholfogyasztás - megzavarja az anyagcsere-folyamatok lefolyását, károsítja az idegrendszert, hozzájárul a nagy mennyiségű koleszterin vérkeringéséhez.
• A túlsúly, bármilyen fokú elhízás - kifejezett anyagcserezavart és az emésztőrendszer betegségeit okozza, rontja az emésztést, akadályozza az összes szerv és rendszer működését.
• A vérnyomás tartós vagy szisztematikus emelkedése lehet a nem sztenotikus ateroszklerózis következménye és előfutára is. Sok betegnél a magas vérnyomás következtében lipidlerakódások képződnek, amelyek hozzájárulnak a véralvadáshoz és a keringési zavarokhoz.
• Stresszek - megzavarják az idegrendszert, felborítják a tápanyagok és oxigén ellátásának és asszimilációjának folyamatait a szövetekben, akadályozzák a méreganyagok és a koleszterin eltávolítását a véráramból.
• Dohányzás - érgörcsöt, azok deformációját okozza, ami általában a vérkeringés zavarához vezet, és elősegíti a koleszterin plakkok lerakódását.
• Nem megfelelő táplálkozás - a szervezet állati zsírokkal, transzzsírokkal, cukrokkal való túlzott telítettségét jelenti, ami rontja az érfalak állapotát, és kedvező feltételeket teremt a zsír- és kalciumlerakódások rétegződéséhez.
• Hipodinámia - lassú véráramlást okoz, aminek következtében a szövetek és szervek oxigén- és tápanyaghiányba kezdenek, és az anyagcsere-folyamatok lelassulnak.

Kockázati tényezők

A nem sztenózisos ateroszklerózis kialakulásának fő oka a koleszterin nem megfelelő anyagcseréje a szervezetben. A kóros folyamat kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• Kor. A nem sztenotikus ateroszklerózis kialakulásának kockázata gyakorlatilag minden 40 év feletti embernél jelentősen megnő.
• Férfi nem. A férfiaknál a patológia korábban és gyakrabban alakul ki, mint a nőknél. A tudósok ezt a táplálkozás, az életmód és a hormonális háttér sajátosságainak tulajdonítják.
• Örökletes hajlam. Sok ember genetikailag hajlamos a lipidanyagcsere zavaraira, a szív- és érrendszeri patológiákra, a hormonális egyensúly zavaraira. Bizonyos szerepet játszik az immunitás aktivitása is.
• Káros szokások. A dohányzás és az alkoholfogyasztás hozzájárul a nem stenosáló ateroszklerózis kialakulásának aktiválódásához.
• Elhízás. Már néhány kilogrammnyi felesleges súly is jelentősen megnehezíti a szervezet működését, ami az anyagcsere-folyamatok felborulásához és az érrendszer fokozott terheléséhez vezet.
• Diabetes mellitus. A cukorbetegségben szenvedőknél a legtöbb esetben olyan szövődmények alakulnak ki, mint a szívroham, a stroke, a magas vérnyomás és az érelmeszesedés.
• Helytelen táplálkozás. Az irracionális, kaotikus, rossz minőségű táplálkozás káros termékekkel, a húsos zsíros ételek túlsúlya az étrendben a fő tényező mind a nem sztenózus, mind a sztenózus (elpusztító) ateroszklerózis kialakulásában.

Pathogenezis

A nem-sztenózisos ateroszklerózis kialakulása magában foglalja a kóros folyamat kialakulásához hozzájáruló összes stádiumot és tényezőt. Különleges szerepet játszanak azonban az aterogén lipoproteinémia és az artériás falmembránok megnövekedett permeabilitása. Ezek a tényezők vezetnek az érrendszer endotéliumának későbbi károsodásához, a plazma módosult lipoproteinek felhalmozódásához az intima membránban, a simaizomsejtek és makrofágok proliferációjához az intimában, további átalakulással "habsejtekké", amelyek közvetlenül kapcsolódnak az összes ateroszklerotikus transzformáció kialakulásához.

Az ateroszklerotikus folyamat patogenetikai lényege a következő. Pépes lipid-fehérje törmelék jelenik meg az artériás intimában, a kötőszövet fokálisan növekszik, ami az ateroszklerotikus rétegződés kialakulásának alapjává válik, szűkítve (szűkítve, elzárva) az ér lumenét. A lézió elsősorban az izom-elasztikus és rugalmas ereket, a közepes és nagy kaliberű ereket érinti. A nem szűkítő ateroszklerózis kialakulásának folyamata egymást követő morfogenetikai szakaszokon megy keresztül:

• Lipidfoltok és csíkok megjelenése;
• Rostos plakkok kialakulása;
• A plakkok fekélyesedésének, vérzésnek és trombotikus tömegek felhalmozódásának megjelenése;
• Aterokalcinózis.

A lipidfoltok és -csíkok sárgás-szürke színű területek, amelyek néha összeolvadnak, de nem emelkednek ki az intim membrán felszíne fölé. Zsíros zárványok találhatók ezekben a foltokban.

A rostos plakkok szintén tartalmaznak zsírt, de az intima felszíne fölé emelkednek. Néha összeolvadnak egymással. Gyakrabban azokat az érrendszeri területeket érintik, amelyek hemodinamikai hatásnak vannak kitéve. Különösen az artériák elágazási területei érintettek gyakrabban - azaz azok a helyek, ahol az egyenetlenül oszlik el a véráramlás.

Az ateromás elváltozások a lipid-fehérje komplexek túlnyomórészt történő lebomlásának és az ateróma tartalmára emlékeztető törmelékképződésnek a hátterében jelentkeznek. Az ilyen elváltozások súlyosbodása a plakkbevonat pusztulásához, fekélyképződéshez, plakkon belüli vérzéshez és trombotikus rétegek kialakulásához vezet.

Az aterokalcinosis az ateroszklerotikus változások utolsó stádiuma. A kalcium sók rostos plakkokban rakódnak le, kalcium-meszesedés, petrifikáció és az érfal deformációja következik be. [ 3 ]

Tünetek nem szűkületes érelmeszesedés

A klinikai kép leggyakrabban látens, és nem felel meg a betegség morfológiai stádiumának. Csak az ér lumenének fokozódó elzáródásával jelentkezhetnek a megfelelő szerv ischaemiájának tünetei. Jellemző az egyik vagy másik artériás medence domináns léziója, amely meghatározza a nem sztenotikus ateroszklerózis tüneteit.

A koszorúér-elváltozások általában koszorúér-elégtelenség képét, és különösen a koszorúér-betegség jeleit mutatják. Az agyi artériákban bekövetkező ateroszklerotikus elváltozások átmeneti agyi ischaemia vagy stroke jeleiként jelentkeznek. Ha a végtagok erei érintettek, időszakos sántítás és száraz üszkösödés alakul ki. A bélfodri artériák érintettsége a bél ischaemiájával és infarktusával jár (ún. bélfodri trombózis). Ha a veseartériák érintettek, Goldblatt-szindróma alakulhat ki. [ 4 ]

A nem stenotikus ateroszklerózis első jelei

A kezdeti tünetek nem specifikusak és az érintett ér sajátosságaitól függenek.

Amikor a brachycephalicus artériák érintettek, az agy különböző struktúrái táplálkozási hiányosságoktól szenvednek. A betegek gyengeségre, szédülésre panaszkodnak, amikor hirtelen elfordítják a fejüket vagy megváltoztatják a test helyzetét, és "libabőrt" éreznek a szemük előtt.

Egyes betegeknél a nem szűkületes érelmeszesedés első jelei a fülzúgás a fülben vagy a fejben, valamint a végtagok átmeneti zsibbadása. Gyakran az első panaszok között szerepel a fejfájás, amelyet a hagyományos fájdalomcsillapítókkal nehéz csillapítani. Emellett a betegek elvonják a figyelmüket, romlik a koncentrációjuk, álmatlanságuk és fokozott fáradtságuk jelentkezik.

A kóros tünetek korai felismerése és az orvoshoz fordulás fontos lépés a stenosing atherosclerosis kialakulásának megelőzésében, amely artériás elzáródásokat és egyéb kapcsolódó szövődményeket okoz.

Brachiocephalicus artériák nem szűkületes ateroszklerózisa

A tápanyagok a fő ereken, különösen a carotis artérián és a truncus brachiocephalicuson keresztül jutnak az agyba, amelyek a Willis-féle zárt kört alkotják. Nem szűkületes ateroszklerózis esetén az ellátó erek nincsenek teljesen elzáródva, de az összes brachiocephalicus artéria szűkül, ami a vér helytelen eloszlásához és az összáramlás csökkenéséhez vezet.

A legvalószínűbb tünetek közül:

• Tinnitus a fülekben és a fejben;
• Görcsrohamszerű szédülés;
• A szemek átmeneti elsötétülése, legyek megjelenése a szemek előtt;
• Időszakos zsibbadás érzése a felső végtagokban.

A brachiocephalikus artériák extracraniális szakaszainak nem sztenotikus ateroszklerózisa kifejezettebb:

• Gyakori és elég súlyos fejfájás jelentkezik;
• A figyelem koncentrációja zavart szenved, a beszéd és a memória is érintett, és néha személyiségváltozások is megfigyelhetők.

Ha odafigyel az egészségére, a fej fő artériáinak nem szűkületes ateroszklerózisa már a fejlődés korai szakaszában gyanakodhat, és így megelőzheti a súlyos szövődmények kialakulását. A fej fő erei fontos vérartériák, amelyek biztosítják az agy struktúráinak vérellátását. Az agyi artériák nem szűkületes ateroszklerózisa az idegsejtek pusztulásának, a stroke kialakulásának és az agyi funkciók romlásának kockázatát hordozza magában.

Az alsó végtagi artériák nem szklerotizáló ateroszklerózisa

Az alsó végtagok artériáinak elváltozásai valamivel ritkábbak, mint a brachiocephalicus artériák. Ennek a patológiának is megvan a saját klinikai képe. A betegek sok esetben a következő panaszokról számolnak be:

• Kontraktúraszerű fájdalom sántítással;
• Éles görcsök az alsó végtagokban;
• Fájdalom járás közben;
• Hideg lábak;
• A lábfej hátsó részén található pulzus gyengesége.

A tünetek a beteg fizikai aktivitásától függően jelennek meg és tűnnek el. A növekvő fizikai aktivitással a kép romlik, és a korábban eltűnt tünetek visszatérnek.

A carotis artériák nem sztenotikus ateroszklerózisa

A nyaki verőerek ateroszklerotikus elváltozásai szűkítik a nyakban található nagy vérellátó ereket, az úgynevezett nyaki verőereket. Ezek az erek az aortából ágaznak el, majd a nyak mentén futnak a koponyaüregbe, és vért szállítanak az agyba.

A rendellenesség jelei a következők lehetnek:

• Átmeneti zsibbadás vagy gyengeség érzése az arcban vagy a felső végtagokban, gyakrabban egyoldali;
• A beszédképesség károsodása;
• Látáskárosodás;
• Gyakori szédülés, egyensúlyzavarok;
• Fejfájás (hirtelen, erős, indokolatlan).

Vérnyomásingadozás lehetséges.

Nem sztenotikus aorta ateroszklerózis

Nem sztenotikus ateroszklerózis esetén az aorta teljes hosszában vagy részben, például a mellkasi vagy hasi szakaszban érintett. A tüneteket a megfelelő megnyilvánulások jellemzik:

• Fájdalmas és egyéb kellemetlen érzések a hasi vagy a mellkasi területen;
• A szisztolés vérnyomás növekedésével;
• Auscultatory - egy morgás az egyik vagy másik aorta szakaszban.

Egyéb lehetséges tünetek közé tartozik a köhögés, a hang rekedtsége, a fejfájás, a diszpepszia stb., az érintett aorta szegmenstől függően.

Például a hasi aorta nem stenotikus ateroszklerózisa leggyakrabban a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• Akut hasi fájdalom, amely étkezés vagy testmozgás után fokozódik;
• Emésztési zavarok, gyomor-bélrendszeri rendellenességek;
• Hányinger, gyomorégés;
• Pulzáló érzés a köldök területén;
• Az arc és/vagy a végtagok duzzanata.

Mellkasi elváltozások esetén nem koszorúér eredetű mellkasi fájdalom, szédülés és ájulás, valamint a felső végtagok paresztéziája észlelhető.

Diffúz nem stenotikus ateroszklerózis

A „diffúz” kifejezés „vegyes, szétszórt” jelentéssel bír. Ez azt jelenti, hogy a betegségnek ebben a formájában a szívhez, az agyhoz, a végtagokhoz stb. vezető különböző artériák egyidejűleg érintettek. A diffúz, nem szűkülettel járó ateroszklerózis fenyegető szövődmények kialakulását okozhatja, mint például szívelégtelenség, szívroham és stroke, máj-, vese- és tüdőpatológiák.

A betegeknél multifokális perifériás erek szklerózisa alakul ki, trofikus fekélyek jelentkeznek. A főbb tünetek közé tartozik:

• Fejfájás;
• Fülzúgás;
• Egyensúlyproblémák;
• Gyengeség és fáradtság érzése;
• Memóriazavarok, stroke és bénulás;
• Szív- vagy hasi fájdalom;
• Légzési nehézség;
• Hányinger, emésztési zavarok;
• Tachycardia, légszomj;
• Vérnyomás-ingadozások;
• Csökkent teljesítmény.

A diffúz, nem stenosáló ateroszklerózis egy krónikus betegség, amely a belső szervek vérellátásának hiányához vezet: sürgős orvosi konzultációt igényel.

Komplikációk és következmények

A nem stenosáló ateroszklerózis fő szövődménye a stenosáló formába való átmenet, amelyben a látens lefolyás klinikailag nyilvánvalóvá válik. A későbbi lehetséges romlást feltételesen ischaemiás, trombotikus és szklerotikus kategóriába sorolják.

• Az ischaemiás szövődmények az ischaemiás szívbetegség tüneteiben nyilvánulnak meg, beleértve az angina rohamok megjelenését, az agyi ischaemia kialakulását, a vese-, a comb- és a bélfodri artériák vérkeringésének zavarát. A szívelégtelenség fokozatosan fokozódik, a szívizomban visszafordíthatatlan változások jelennek meg.
• A trombotikus szövődmények közé tartozik az akut keringési elégtelenség, trombózis kialakulása, tromboembólia, hirtelen stroke vagy szívroham.
• A szklerotikus szövődmények a parenchyma hegszövettel való helyettesítésének köszönhetők, máj-, veseelégtelenség és agyi diszfunkció kialakulásával járnak.

Diagnostics nem szűkületes érelmeszesedés

A nem stenosáló ateroszklerózis pontos diagnózisának felállításához és az érintett erek lokalizációjának meghatározásához egyszerre több szakemberrel kell konzultálni: kardiológussal, pulmonológussal, gasztroenterológussal, angiosurgeóval. Az összegyűjtött élet- és betegségtörténet alapján a szakember gyaníthatja a beteg testében lévő egyik vagy másik problémát.

Kötelező a beteg külső vizsgálata, néhány funkcionális teszt elvégzése. Ezután a beteget további laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai eljárásokra utalják.

Legfontosabb laboratóriumi vizsgálatok:

• A HC indikátor (teljes koleszterin, normál tartománya 3,1–5,2 mmol/liter).
• HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek, normál értékük nőknél 1,42, férfiaknál 1,58).
• LDL (alacsony sűrűségű lipoproteinek, 3,9 mmol/liter vagy annál alacsonyabb normával).
• Trigliceridszint mérése (TG, normál tartomány 0,14–1,82 mol/liter).
• Aterogenitási index (a nagy sűrűségű lipoproteinek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek arányát mutatja, a norma legfeljebb 3).

A nem stenosáló ateroszklerózis diagnózisának megerősítésére instrumentális diagnosztikát írnak elő:

• Elektrokardiográfia terheléssel és nyugalmi állapotban;
• Érrendszeri Doppler;
• A vérnyomás mérésének napi ellenőrzése;
• Angiográfia, koszorúér-angiográfia;
• Reoencefalográfia, reovazográfia;
• A szív, a nyaki verőerek stb. ultrahangvizsgálata.

Közvetlenül a diagnosztikai eredmények elvégzése és értékelése után az orvos végleges diagnózist készít, és előírja a megfelelő kezelést. [ 5 ]

A nem sztenotikus ateroszklerózis echográfiai jelei

A szív, a nyak és a végtagok ereinek ultrahangvizsgálata során észlelt leggyakoribb elváltozások egyike a nem szűkületes vagy szűkületes (obliteráló) ateroszklerózis. A 40 év feletti emberek többségénél az ateroszklerotikus elváltozások kezdeti jelei már jelen vannak, de a megfelelő megközelítéssel a kóros folyamat további súlyosbodása megelőzhető vagy jelentősen lelassítható. A betegség súlyos formáival ellentétben a nem szűkületes ateroszklerózis esetén a lumen kevesebb mint 50%-ban elzáródik, ami kissé rontja a véráramlást, de nem zárja el teljesen.

Az ultrahangos szűkületek osztályozása általában a következő:

• Echogenitás, ultrahangszerkezet: echonegatív, hipoechogenikus, mezoechogenikus, echogenikus-vegyes.
• Az ultrahang szerkezetének homogenitása: homogén vagy heterogén.
• Alak: lokális, elnyújtott, excentrikus, kör alakú, aláásott, árnyékoló.
• Felület típusa: sima, egyenetlen, fekélyes, szuvasodási elemekkel, vegyes típusú, intrabasalis vérzéssel, az ateróma bevonatának destruktív változásaival vagy anélkül.

Ezenkívül vizsgálják a plakk felhalmozódásának mértékét és lokalizációját, méretét, az artéria hajlítási szögének változásait, a fekélyek jellemzőit (ha vannak), a meszesedések és egyéb elváltozások jelenlétét.

Megkülönböztető diagnózis

A carotis és az agyi artériák nem sztenotikus ateroszklerózisa megkülönböztethető az ilyen patológiáktól:

• Strukturális intrakraniális rendellenességek (tumoros folyamatok, szubdurális hematóma, arteriovenózus malformációk);
• Metabolikus encephalopathia (nátrium- vagy kalciumhiány a vérben, hipoglikémia, nem ketogén hiperglikémia, alkohol- vagy gyógyszermérgezés, máj encephalopathia stb.);
• Traumás agysérülés;
• Agytályogok vagy encephalitis;
• MS;
• Perifériás idegbetegség;
• Hipertenzív encephalopathia stb.

A mellkasi aorta ateroszklerózisa differenciált:

• Nem specifikus aortoarteritisből, aortagyulladásból (szifilitikus, fertőző, tuberkulózisos, reumás stb.);
• Az aorta koarktációjából eredően, aorta elváltozások Marfan-szindrómában;
• Egy nyaki verőér-szűkületből.

A hasi aorta és a mesenterialis artériák nem stenotikus ateroszklerózisa differenciálódik az ilyen betegségekkel:

• Epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás;
• Vesekőbetegség;
• Epehólyag-betegség;
• Gyomorfekély.

A veseartériák ateroszklerotikus elváltozásait meg kell különböztetni az obliteratív thrombangiitistől (Buerger-kór). [ 6 ]

Mi a különbség a szűkületet okozó és a nem szűkületet okozó ateroszklerózis között?

A nem sztenotikus ateroszklerózist lipidplakkok lerakódásával kíséri, főként az erek mentén, ami nem okozza a véráramlás éles és jelentős csökkenését (a lumen kevesebb, mint fele elzáródik). A vérellátás károsodott, de nem kritikusan, teljes elzáródás nem következik be.

Sztenózisos patológia esetén a plakkok az ér lumenében megnőnek, a rendelkezésre álló tér több mint felét lefedve. Ebben az esetben a véráramlás teljes elzáródásának kockázata jelentősen megnő. Ez a folyamat sokkal gyorsabban vezet súlyos szövődményekhez - különösen trombózishoz, ischaemiához és a szállított szerv szöveteinek nekrózisához.

Érthető, hogy a nem sztenotikus típusú patológia kevésbé veszélyes, mint a sztenotikus típus. A betegség alattomossága azonban abban rejlik, hogy időszerű és hozzáértő orvosi ellátás nélkül az első típus fokozatosan átalakul a második típusba, ami ismét potenciálisan életveszélyessé válik a beteg számára.

Kezelés nem szűkületes érelmeszesedés

Klinikai tünetek hiányában, nem sztenózisos ateroszklerózisban szenvedő, közepes kockázatú (kevesebb, mint 5% a SCORE skálán), 5 mmol/liternél nagyobb összkoleszterin-értékkel rendelkező betegeknél életmódbeli beavatkozás ajánlott, beleértve:

• A dohányzásról és az alkoholtartalmú italok fogyasztásáról való leszokás;
• Átállás diétára;
• A fizikai aktivitás optimalizálása.

Amint az összkoleszterinszint 5 mmol/literre, az LDL pedig 3 mmol/liter alá stabilizálódik, rendszeres kontrollvizsgálatokat kell végezni kétévente.

Ha a beteg kockázata meghaladja az 5%-ot a SCORE skálán, és az összkoleszterinszint meghaladja az 5 mmol/l-t, akkor a kezelés életmódbeli és étrendi változtatásokkal kezdődik, három hónap elteltével kontrollvizsgálattal. További kontrollvizsgálatokat évente végeznek. Ha a helyzet nem normalizálódik, akkor gyógyszeres terápiát is felírnak.

Ha a betegeknek már vannak bizonyos, nem szűkületes ateroszklerózissal kapcsolatos tüneteik és panaszaik, kötelező a gyógyszer felírása, valamint az életmódváltás és a gyógyszeres kezelés.

A lipidcsökkentő szerek négy kategóriába sorolhatók. Ezek az epesav-megkötő szerek (kolesztiramin, kolesztipol), a sztatinok (szimvasztatin, rozuvasztatin), a fibrátok (klofibrát, fenofibrát) és a nikotinsav. Ezek a gyógyszerek stabilizálják az ateroszklerotikus plakkot, javítják az erek belső felszínének állapotát, blokkolják a kóros folyamat kialakulását és befolyásolják a lipid-anyagcsere minőségét. A gyógyszer kiválasztását mindig az orvos egyénileg végzi. Leggyakrabban sztatinokat írnak fel - olyan gyógyszereket, amelyek sikeresen megelőzik a legtöbb szív- és érrendszeri szövődményt. Az adagot minden beteg esetében külön választják ki, a gyógyszert naponta este kell bevenni. Ezenkívül más gyógyszerek is alkalmazhatók - például esszenciális foszfolipidek, antikoagulánsok (warfarin), angioprotektorok (detralex, troxevazin), neuroprotektorok (piracetam).

A nem sztenózisos ateroszklerózis sebészeti kezelése gyakorlatilag nem alkalmazott, mivel az érintett artérián keresztüli véráramlás teljes megszakadásának veszélye minimális. A sztenózisos (obliteratív) patológia esetén a vérerek áteresztőképességének helyreállítására irányuló műtéti beavatkozás megfelelőbb.

Sztatinok

A sztatinok képesek jelentősen csökkenteni az LDL-koleszterin szintet a koleszterin termelődésének elnyomásával, az LDL-receptorok aktivitásának növelésével és az alacsony sűrűségű lipoproteinek eltávolításával a keringésből. A sztatinoknak köszönhetően az ateroszklerotikus plakk állapota stabilizálódik:

• A lipidmag térfogata csökken;
• A lepedék egyre erősebb;
• A simaizomsejtek proliferációja csökken, a képződött habsejtek száma csökken;
• Gátolja a gyulladásos reakciót;
• Csökkenti a vérlemezke-aggregációt és a trombózis kockázatát (mind a falban, mind a plakkban);
• Az endothelfunkció javul, csökkentve a görcsök valószínűségét.

Első és második generációs sztatinok felírása lehetséges. Az első generáció természetes gyógyszereket tartalmaz: lovasztatin, mevasztatin, szimvasztatin, pravasztatin. A második generációt szintetikus szerek képviselik: fluvasztatin, rozuvasztatin, atorvasztatin.

A lovasztatint és a pravasztatint tartják a leghatékonyabbnak az elsődleges megelőzésben, míg a szimvasztatint és a pravasztatint a másodlagos megelőzésben. Iszkémia jelei esetén az atorvasztatin ajánlott.

A sztatinok lehetséges mellékhatásai a következők:

• Hasi puffadás, hasmenés, székrekedés, hányinger, hasi fájdalom;
• Fejfájás, szédülés;
• Izomrángás, izomfájdalom;
• A máj romlása;
• Fáradtság, alvászavarok, viszkető bőr.

Az ilyen tünetek ritkán fordulnak elő (az esetek körülbelül 1,5%-ában), és az adag módosítása vagy a gyógyszer elhagyása után eltűnnek.

Ellenjavallatok a sztatinok felírására:

• Kifejezett májműködési zavar, kezdetben magas májenzimszintek;
• Terhesség és laktáció időszakai;
• Allergiák a gyógyszerekre.

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok alkalmazását abba kell hagyni, ha a beteg súlyos állapotot tapasztal, beleértve az akut fertőző betegséget, az artériás hipotenzió rohamát, a traumát, a súlyos anyagcsere-, elektrolit- vagy endokrin rendellenességeket, valamint sebészeti beavatkozás szükségességét.

Diéta

Az étrend alapelvei a következő változásokat foglalják magukban:

• A koleszterint tartalmazó élelmiszerek arányának csökkentése (a koleszterin teljes napi bevitele étellel nem haladhatja meg a 300 mg-ot).
• Az étrend teljes kalóriaértékének korrekciója (a napi optimális energiaérték körülbelül 1,8-2 ezer kalória).
• Minimalizálja a zsírok arányát a teljes energiaérték 25-30%-ára (a zsírok teljes elhagyása nem ajánlott, kívánatos az állati zsírokat növényi zsírokkal helyettesíteni).
• A többszörösen telítetlen és egyszeresen telítetlen zsírsavak bevitelének növekedése a telített zsírsavak bevitelének csökkenésével a teljes étrendi energiaérték 8%-áig.
• Az egyszerű, könnyen emészthető szénhidrátok (cukor, lekvárok, cukorkák stb.) éles korlátozása vagy teljes elutasítása. Általánosságban elmondható, hogy a szénhidrátok aránya az étrendben körülbelül 55% legyen, de nem könnyen emészthető cukroknak, hanem gyümölcsöknek, bogyós gyümölcsöknek, gabonaféléknek, zöldségeknek kell képviselniük.

Kevesen tudják, de az alkoholos italok (különösen a sör és a bor) jelentősen befolyásolják a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének emelkedését. Ezért jobb, ha teljesen lemondunk az alkoholról.

Súlyosan korlátozva vagy teljesen kiiktatva az étrendből:

• Zsíros húsok, vörös húsok;
• Disznózsír;
• Belsőségek (tüdő, vese, máj stb.);
• Vaj, margarin;
• Tejszín, tejföl, teljes zsírtartalmú tej;
• Cukor.

Ha a páciens túlsúlyos, akkor azt javasoljuk, hogy tegyen intézkedéseket a testsúly csökkentése érdekében, majd hosszabb ideig tartsa fenn a normál testsúlyt. Az optimális az, ha hat hónap alatt körülbelül 10%-kal csökkentik a testsúlyt.

Megelőzés

Az étrend korrekciója és a koleszterintartalmú termékek kizárása vagy minimalizálása (lásd fent) mellett a nem stenosáló ateroszklerózis kialakulásának megelőzése érdekében fontos a kedvezőtlen pszicho-emocionális hatások kiküszöbölése, a depressziós és stresszes állapotok elkerülése, a problémás háztartási és munkahelyi kérdések időben történő megoldása.

Fontos a normál fizikai aktivitás fenntartása:

• Sétáljon legalább fél órát minden nap, vagy minden második nap;
• Ha lehetséges, heti 5-7 napon 45 percig tornázzon, ússzon, kerékpározzon vagy gyorsgyalogoljon;
• Szokj rá, hogy gyalogolj a tömegközlekedés helyett, és lépcsőzz a lift vagy a mozgólépcső helyett.

Szükséges a szokások szabályozása, a dohányzás abbahagyása, a túlevés elkerülése, a jó minőségű és egészséges ételek előnyben részesítése, az alkohol kerülése, a vérnyomásmérés ellenőrzése.

A nem sztenotikus ateroszklerózis kialakulásának magas kockázatának kitett betegeknél a lipidcsökkentő gyógyszereket az életmódbeli és étrendi változásokkal egyidejűleg írják fel, függetlenül az alacsony sűrűségű lipoprotein értékektől. Ezenkívül az ilyen betegeknek kötelezően antiaggregáns terápiát kell felírniuk:

• Acetilszalicilsav napi 75-325 mg mennyiségben;
• Ha a fenti gyógyszer ellenjavallt, akkor napi 75 mg klopidogrélt vagy warfarint kell alkalmazni.

A cukorbetegeknek rendszeresen ellenőrizniük kell vércukorszintjüket, be kell tartaniuk az orvos ajánlásait, és ellenőrizniük kell a vércukorszintjüket.

Előrejelzés

A nem sztenotikus ateroszklerózisban szenvedő személy prognózisa nem nevezhető egyértelműnek. Ha a beteg gondosan betartja az összes orvosi ajánlást (betartja a diétát, elutasítja a rossz szokásokat, körültekintően szedi az előírt gyógyszereket), akkor viszonylag kedvező prognózisról beszélhetünk: az ateroszklerotikus plakkok növekedésének folyamata jelentősen lelassulhat. Azoknál a betegeknél, akik nem követik az orvosok ajánlásait, a kép nem annyira optimista, mivel továbbra is magas a stroke vagy a miokardiális infarktus kockázata.

Mit kell tenni annak érdekében, hogy a nem szűkületes ateroszklerózis ne alakuljon át obliteratív ateroszklerózissá, ami életveszélyes szövődményeket okozhat? Az első gyanús tünetek megjelenésekor kardiológushoz kell fordulni, kockázati tényezők jelenlétében pedig fontos, hogy évente orvoshoz járjanak megelőző vizsgálaton. Ne vesztegessük az időt a nem bizonyított módszerek alkalmazására, amelyek állítólag képesek "feloldani" a koleszterin plakkokat. Bebizonyosodott, hogy a mai napig semmilyen eszközzel sem lehet ezt megtenni: eközben a gyógyszerek és a diéta lassíthatják a rétegek növekedését és megakadályozhatják a kóros folyamat további súlyosbodását.