Nociceptív hátfájás kezelése

A nociceptív fájdalom szindróma kezelése három szempontot tartalmaz:

• a központi idegrendszerben a nociceptív áramlás korlátozása a lézió fókuszából,
• Az algogének szintézisének és szekréciójának megszüntetése,
• az antinociception aktiválása.

A nociceptív impulzusok korlátozása

A károkat a helyi (helyi) anesztetikumok segítségével érik el, amelyek közül a legelterjedtebb a procaine (novocain), a lidokain. Működésük mechanizmusa az neuron membránjának és eljárásainak nátriumcsatornáinak blokkolása. A nátriumrendszer aktiválása nélkül lehetetlen aktivitási potenciált és következésképpen nociceptív impulzust generálni.

A nociceptív afferentáció megszakítása érdekében a perifériás idegek és a gerincvelő vezetése során blokkoló módszereket alkalmaznak. Ebben a kézikönyvben nem a megfelelő technikák részletes bemutatására törekszünk, hanem az anesztézia módszereiről szóló szakirodalomban részletezzük. Röviden beszámolunk az alkalmazott blokád módszereiről:

• Felületi érzéstelenítés
• Infiltrációs érzéstelenítés
• Regionális érzéstelenítés (perifériás idegek blokkolása)
• Központi blokád

A felszíni érzéstelenítés célja a nociceptorok gerjesztésének gátlása, amikor a fájdalom okozó oka felületesen lokalizálódik a bőrön. Általában terápiás vagy neurológiai gyakorlatban lehetséges a beszivárgás a "citromhéj" típusú 0,5-0,25% -os novokainoldat használatával. Lehetséges helyi érzéstelenítők alkalmazása kenőcsök és gél formájában.

Infiltrációs érzéstelenítést alkalmaznak az érzéstelenítő bejuttatására a bőr és a vázizmok mélyebb rétegeibe (pl. Myogenikus gerinc zónák). A prokain alkalmazása a legelőnyösebb.

Regionális anesztézia (perifériás ideg blokk) kell végezni a szakemberek, akik speciális képzést. Súlyos komplikációi perifériás ideg közé apnoe, a keringési depresszió és görcsök. A korai diagnózis és sikeres kezelése súlyos szövődmények szükséges betartani az azonos alapvető ellenőrzési szabványokat fogadtak altatásban. Által jelenleg alkalmazott blokád a plexus brachialis (kulcscsont feletti és kulcscsont yustupom). Bordaközi ideg-blokádot, az izom- és kután ideg, radiális, medián és ulnaris idegek, idegek a felső végtag az ujj, intravénás regionális érzéstelenítés a felső végtag, de Biru, a blokád a femorális, obturator, selalishnogo idegeket. Blokádja az idegek a térdhajlati fossa, láb regionális érzéstelenítés, intravénás regionális érzéstelenítés az alsó végtag a Biru, a blokád a bordaközi idegek, nyaki plexus, mellkasi parevertebralnaya blokád, blokád a ilioinguinal, iliohipo-gasztrikus, genitofemoral ideg, infiltrációs érzéstelenítés a pénisz.

A cerebrospinális, epiduralnaya és caudális érzéstelenítés az injekciót helyi érzéstelenítő közelében a gerincvelő, így azok együttes kifejezés alatt „központi blokk”.

A spinális érzéstelenítés helyi érzéstelenítő oldat injekciója a gerincvelő subarachnoid térébe. Az alsó végtagok, a csípőízület, a perineum, az alsó hasi padló és az ágyéki gerinc működésére alkalmazzák. A spinális érzéstelenítés csak a műtőben végezhető, teljesen felszerelt megfigyelő berendezéssel, általános érzéstelenítéssel és újraélesztéssel.

Ezzel szemben, spinális érzéstelenítés, ami egy teljes blokád epidurálnak változat lehetséges a gyenge motoros blokádot a mély anesztéziában teljes motoros blokádot, amely attól függ, hogy a kiválasztás az érzéstelenítő koncentráció és dózis. Az epidurális érzéstelenítés használták, különböző sebészeti operációk, az első szakaszban a munkaerő, a posztoperatív fájdalmak. Epidurális érzéstelenítés csak akkor lehet végrehajtani, ha a teljes ellátás gépek és gyógyszerek szükséges komplikációk kezelésére - enyhe hipotónia előtt szívmegállás.

A kaudális érzéstelenítés során egy találmány szerinti érzéstelenítő keresztül a keresztcsonti kihagyás - mid csonthiány található a legalacsonyabb része a keresztcsont, amely fedi sűrű sacrococcygeal ínszalag. Az emberek 5-10% -ában hiányzik a szakrális rés, ezért a kaudális anesztézia lehetetlen. Az ágyéki gerinc epidurális téréhez hasonlóan a vénás plexus és a laza kötőszövet is tele van.

Az algogének szintézisének és szekréciójának megszüntetése

Az egyik mechanizmus a perifériás érzékenyítés és az elsődleges hiperalgézia szintézise és szekréciója a kandalló algogenov károkat. Amikor szövetkárosodás foszfolipáz A2 metabolizál sejtmembrán foszfolipid arachidonsav, ami viszont oxidálja a ciklooxigenáz enzimet (COX) a gyűrűs endoperoxidokká, konvertáló enzim izomeráz prosztaglandin, tromboxán és prostatsiklinsintetazoy rendre prosztaglandinok, a tromboxán A2 és a prosztaciklin. A prosztaglandinok (PG) lehet mind közvetlenül stimulálja perifériás nociceptorok (PGE2, PGI2) és érzékenyebbé őket (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Ennek eredményeként az amplifikáció a nociceptív afferens áramlását az agy és a gerincvelő struktúrák bekövetkezik NMDA-shvisimoe az intracelluláris kalcium koncentráció, aktiválja a foszfolipáz A2 nyzyvayushee termelését stimuláló a szabad arachidonsav és a prosztaglandin-szintézis neuronokban, ami viszont növeli az ingerlékenység gerincvelő neuronok schitseptivnyh. Gátolják a COX készítmények viselő 01 csoportjába nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek (NSAID-ok).

Annak ellenére, hogy sokféle NSAID-ok, az összes „szabvány” drogok ezen gyógyszercsoport közös pozitív és negatív tulajdonságok. Ez a farmakológiai aktivitás egyetemes molekuláris mechanizmusa, nevezetesen a COX gátlása miatt következik be. Két izoformája COX, „strukturális” COX-1 enzim, amely szabályozza az üvegházhatást okozó gázok termékek, feltéve, fiziológiai aktivitása sejtek és indukálható izoenzim a COX-2, részt vesz a PG szintézis gyulladás. Az eredmények azt mutatják, hogy a fájdalomcsillapító hatását NSAID határozzák meg COX-2, és a mellékhatások (veszteséget a gasztrointesztinális traktus, a vesefunkció és a vérlemezke-aggregáció) - COX-1. Vannak adatok a NSAID-k fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusairól. Ezek közé tartozik: a központi antinociceptív hatása opioid, NMDA-receptor blokád (fokozott szintézise kinureninovoy sav), megváltoztatja konformációját G-fehérje alegységek, elnyomása afferens fájdalom jelek (neurokininek, glutamát), a növekedés a rendelkezésre álló szerotonin, görcsoldó hatással.

A jelenleg klinikailag alkalmazott N szelektív COX inhibitorok, amelyek blokkolják mindkét izoformját az enzim, és a „szelektív” COX-2 inhibitorok. Ajánlásai szerint a az FDA (. 2005), COX-2 szelektív NSAID koxibok; COX-2 nsselektivnymi NSAID a diclofenac, a difluniszal, etodolak, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolac, mefenaminsav, meloxikám, nabumeton, naproxen, oxaprozin, lornoxikám, piroxicam, Salsalate, szulindak, tolmetin.

Az ajánlások szerint a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (2009). A szelektív COX-2-gátlók közé koxibok és néhány egyéb NSAID (meloxicam, nimeszulid, nabumeton, etololak).

A diklofenak-nátrium a hagyományos NSAID-k között továbbra is az arany standard, az összes szükséges adagolási forma - injekciós, tablettázott és gyertya. A "kockázat-haszon" arány szerint a diklofenak közbenső pozíciót foglal el a kokoxibek és más hagyományos NSAID-k között.

A gyógyszerek szelektivitásának különbségei ellenére az FDA általános iránymutatásokat dolgozott ki a COX inhibitorok alkalmazására:

• A cardiovascularis szövődmények növekedését a lehető legelterjedtebbnek ítélik az NSAID-k teljes osztályának (kivéve az alacsony aszpirin dózist)
• Javasoljuk, hogy további figyelmeztetéseket adjon a szív- és érrendszeri és emésztőrendszeri szövődmények kialakulásának lehetőségéről az összes NSAID utasításában. Mind szelektív, mind hagyományos, beleértve a nem vényköteles formákat
• Ha minden NSAID-et írnak fel, akkor ajánlatos a minimális hatásos dózist rövid idő alatt alkalmazni
• A hagyományos nem szteroid gyulladásgátlók valamennyi gyártója felülvizsgálati és klinikai vizsgálati eredményeket nyújt a szív- és érrendszeri kockázatok későbbi elemzéséhez és értékeléséhez a nem szteroid gyulladáscsökkentők
• Ezek a megoldások az NSAID-ok OTC-mentes formáira is vonatkoznak

2002-ben DLSimmons et al. Számolt be a felfedezés egy harmadik izoforma COX - COX-3, amely kifejezett túlnyomórészt a neuronokban, és nem vesz részt közvetlenül a szöveti gyulladás szerepet játszik a moduláló fájdalom és a láz Genesis és specifikus inhibitora a COX-3 acetaminofén.

Az acetaminophen fájdalomcsillapító hatása jelentős helyi gyulladáscsökkentő hatás nélkül, a WHO által ajánlott nem opioid fájdalomcsillapítók közé tartozik a krónikus fájdalom, beleértve a rákot is. Fájdalomcsillapítóként ez némileg rosszabb az NSAID-oknál és az mstamisolnál, de felhasználható egyiküknek a legjobb rc-vel kombinálva.

Metamizol jó fájdalomcsillapító hatása összemérhető a hatását NSAID, de eltér az utóbbi gyengén kifejezett gyulladásgátló hatást. Számos külföldi országban, metamizol tilos klinikai alkalmazásra, mert lehetséges halálos hematológiai reakciók hosszútávú kezelés során (agranulocitózis). Azonban súlyos komplikációk, beleértve a halálos, lehetséges, ha NSAID-ok (nem szteroid gyulladásgátlók által indukált vérzés, a veseelégtelenség, sokk inafilaktichesky) és paracetamol (májelégtelenség, anafilaxia). Elutasítása a klinikai alkalmazás metamizol at (annom lépésben kell tekinteni korai, miközben az expandál, nem opioid szerek akut és krónikus fájdalom, különösen ellenjavallatok a cél NSAID és paracetamol. Mellékhatások metamizol megnyilvánulhat shlergicheskimi reakciók különböző súlyosságú, mieloszuppresszió (agranulocitózis) vesekárosodás (különösen dehidrált betegek). Ez nem adható egyidejűleg metamizol és NSAID-ok, mivel fennáll a veszélye a kombinált nefrotok nikai intézkedés mutatja.

Jelenleg a nem-narkotikus fájdalomcsillapítók besorolása a COX izoformákra a következők

Kábítószercsoportok	Példa
szelektív ISH ibitory COX	NSAID-ok, nagy dózisú acetilszalicilsav
A COX-2 szelektív inhibitorai	Cobox, meloxicam, nimesulid, nabumeton, etodolak
A NOOG-3 szelektív inhibitorai	Acetaminophen, metamizol
A COX-1 szelektív inhibitorai	Alacsony adag acetilszalicilsav (blokkolja a COX-1 függő aggregációt Thrombocyták, de nem rendelkeznek gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatással)

Antinociception aktiválása

Offset közötti egyensúly aktivitása nociceptiv és antinociceptív rendszerek az utóbbi javára május Pharma tartozó különböző osztályok, vagy gátolják a váladék a serkentő aminosavak (glutamát. Aszpartát) vagy aktiválási szekrécióját gátló (GABA).

Széles körben használják a fájdalom kezelésére somatogenetic talált agonisták és ₂ adrenoceptor. A sorozat egyik leghatékonyabb és legbiztonságosabb gyógyszere a tizanidin. Fájdalomcsillapító hatása aktiválásával kapcsolatos preszinaptikus spinális és ₂ -adrenoceptor, amely korlátozza a szekrécióját serkentő aminosavak a központi terminál nociceptorok. Kétségtelen tizanidin pozitív funkció jelenléte a szedáció, ami fontos a normalizálására alvás betegek akut és krónikus fájdalom. Ezen túlmenően, a gyógyszer gasztroprotektív hatását gátlása miatt a gyomorsav szekréciót. A közelmúltban, Oroszország regisztrált űrlap tizanidin lassú (módosított hatóanyag-leadású -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) A kapszula tartalmazott 6 mg tizanidin lassan szabadul fel 24 óra alatt Farmakokinetika kedvezőbb, mint a hagyományos Sirdalud, mivel lehetővé teszi, hogy fenntartsák az optimális koncentrációt. A gyógyszer a vérben hosszabb ideig, magas csúcskoncentráció nélkül, álmosságot okozva.

Így, az egyidejű elnyomása a perifériás és centrális érzékenyítés célszerű együttes beadása NSAID-ok és tizanidin, amely egyidejűleg kiküszöböli gastrotoxicity, szedatív és izomlazító hatást.

Az antinociception aktiválása szintén lehetséges a GABA-ergikus transzmisszió fokozásával benzodiazepinekkel. A jelenléte kétféle benzodiazepin receptorok, receptor-1-es típusú uralkodó a kisagyban, a globus pallidus és az agykéregben, a receptorok 2. Típusú - a caudatus magban és a putamen. Az anxiolitikus aktivitás végrehajtásában az 1-es típusú receptorok szerepet játszanak, és a 2. Típus a benzodiazepinek antikonvulzív hatását közvetíti. A benzodiazepin receptorok a GABAergic CNS rendszerek posztszinaptikus membránján vannak lokalizálva. Aktiválása a GABA receptort, kicsapjuk egy neurotranszmitter, vezet a nyitó a csatorna, megnövelt membrán-permeabilitás klórhoz és következésképpen hiperpolarizáció a posztszinaptikus membrán, ami a sejtek megnövekedett ellenállás excitátoros bemenetek. A benzodiazepinek hosszabbítják meg a nyílt ioncsatornák létezésének lehetőségét a GABA hatására. Anélkül, hogy befolyásolná a csatornák számát és a kloridionok mozgását.

Nemrégiben, nagy figyelmet fordítani a magnézium-hiány patogenezisében neurológiai rendellenességek. A magnéziumion az NMDA receptorokhoz kapcsolódó kalciumcsatornák fiziológiai blokkolója. Magnézium-hiány nyilvánul receptor érzékenység és beleértve nociceptorok, hogy nyilvánulhat paresthesias, túlérzékenységet központi idegrendszeri neuronok (szindróma „nyugtalan láb”, fokozott összehúzódó izomgörcsök, mozgásszervi nulla). Hatékony korrektor magnézium-hiány tartalmazó készítmények szerves magnézium-sók, mint a magnézium-laktát (Magnelis B6). A szerves magnézium-sóknak magas a biológiai hozzáférhetősége mellékhatások hiányában. A klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy szükség van a krónikus fájdalom magnéziumhiányának kijavítására.