A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Növekedési hormon (növekedési hormon, szomatotropin) a vérben
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A növekedési hormon (növekedési hormon, szomatotropin) az elülső agyalapi mirigyből izolált peptid, és 191 aminosavat tartalmaz. A növekedési hormon napi termelése körülbelül 500 μg. A növekedési hormon stimulálja a fehérjeszintézist, a sejtmikózis folyamatait és fokozza a lipolízist. Felnőtteknél a növekedési hormon felezési ideje 25 perc. A hormon inaktiválását a vérben hidrolízis útján végezzük. A többi hormonhoz képest a növekedési hormon a legnagyobb agyalapi mirigyben (5-15 mg / g szövet). A növekedési hormon fő funkciója a testnövekedés stimulálása. A növekedési hormon elősegíti a fehérjeszintézist, és az inzulinnal kölcsönhatásban stimulálja az aminosavak bejutását a sejtekbe. Ugyancsak hatással van a zsírszövet, az izmok és a máj glükóz felszívódására és oxidációjára. A növekedési hormon növeli az adipociták érzékenységét a katecholaminok lipolitikus hatására, és csökkenti az inzulin lipogén hatására való érzékenységét. Ezek a hatások a zsírsavak és glicerin felszabadulását eredményezik a zsírszövetből a vérbe, majd metabolizmusa a májban történik. A növekedési hormon csökkenti a zsírsavak észterezését, ezáltal csökkenti a TG szintézisét. A jelenlegi adatok azt sugallják, hogy a növekedési hormon csökkenti a glükóz bevitelét a zsírszövet és az izmok által az inzulinaktivitás utáni receptor gátlásával. A növekedési hormon növeli az aminosavaknak az izomba történő szállítását, ami a fehérjeszintézis szubsztrátjához vezet. Egy külön mechanizmus révén a növekedési hormon növeli a DNS és az RNS szintézisét.
A növekedési hormon közvetlenül vagy közvetve stimulálja a sejtek növekedését az IGF I és II enzimeken keresztül. A növekedési hormon fő biológiai hatásait IGFR I. Biztosítja.
A növekedési hormon szekréciója rendszerint egyenetlenül alakul ki. A nap nagy részében az egészséges emberek vérében való koncentrációja nagyon alacsony. Egy napra 5-9 diszkrét hormonkibocsátás van. A szekréció alacsony kezdeti szintje és a kibocsátások lüktető jellege megnehezíti a növekedési hormon koncentrációjának meghatározására szolgáló eredmények értékelését a vérben. Ilyen esetekben speciális provokatív teszteket alkalmaznak.
Ki kapcsolódni?
A növekedési hormon koncentrációja a vérszérumban
Kor |
STG, ng / ml |
Vér a köldökzsinórból |
8-40 |
újszülött |
10-40 |
Gyerekek |
1-10 |
Felnőttek: |
|
Férfiak |
0-4,0 |
Nők |
0-18,0 |
60 évnél idősebb: |
|
Férfiak |
1-9,0 |
Nők |
1-16 |
A növekedési hormon szekréciójának szabályozása
A növekedési hormon szekréció szabályozását főként a hipotalamusz két peptidje végzi: a STRH, amely stimulálja a növekedési hormon képződését és a szomatosztatint, amely ellenkező hatást fejt ki. A szabályozás a növekedésihormon-szekréció és a játék az IGF I. A növekedés a vérben koncentrációja IGF I gátolják a növekedési hormon gén átírását somatotrofah agyalapi elvén negatív visszacsatolás.
Az agyalapi mirigy szomatotrop funkciójának főbb rendellenességeit a növekedési hormon túlzott vagy elégtelen termelésével reprezentálják. A gigantizmus és az akromegália olyan neuroendokrin betegségek, amelyek az agyalapi mirigy elülső lebenyének szomatotrófjainak növekedési hormonjának hiperprodukciójával jönnek létre. A növekedési hormon túlzott termelése az oszteogenezis időszakában az epifízis bezárása előtt gigantizmushoz vezet. Az epifízis lezárása után a növekedési hormon hiperszekréciója akromegáliát okoz. Az agyalapi gigantizmus ritkán figyelhető meg, fiatal korban fordul elő. Az akromegália főként 30-50 éves korban fordul elő (az átlagos gyakoriság 40 és 70 eset / 1 millió lakosra esik).
A hipofízis nanizmus (törpe) kialakulása az esetek túlnyomó többségében az agyalapi mirigy elülső lebenyének szomatotrop funkciójának hiányával jár, egészen a veszteségig. A hypothalamus elsődleges károsodása miatt a legtöbb esetben az agyalapi mirigy termelésének megzavarása a leggyakoribb (az esetek mintegy 70% -a). Nagyon ritkán észlelhető az agyalapi mirigy veleszületett aplázisa és hypoplasia. A hipotalamusz-hipofízis régió bármely destruktív változása a növekedés megállításához vezethet. Leggyakrabban ezek miatt kraniofaringióma, központi idegrendszeri daganatok germinomas és egyéb hipotalamikus terület, a tuberkulózis, sarcoidosis, toxoplasmosis és agyi érrendszeri aneurizma.
A nanizmának olyan, leginkább örökletes formái, amelyekben nem sérül a növekedési hormon kialakulása és szekréciója. Különösen gyermekek Laron-szindróma az összes jelei hypopituitarismus, de a növekedési hormon koncentrációját a vérben megnövekedett az alacsonyabb tartalma IGF I. A fő hiba okozza képtelen növekedési hormon termelésének stimulálására az IGF I.
Sok hipopituitarizmussal rendelkező beteg nem észlelte a hypothalamus vagy az agyalapi mirigy nyilvánvaló strukturális károsodását; ilyen esetekben a patológiát gyakrabban okozzák a hipotalamusz funkcionális hibái. Az STH elégtelensége izolálható és kombinálható más agyalapi mirigy hormonok elégtelenségével.
A cirkadián ritmussal a növekedési hormon szekrécióját, amely csúcsokat koncentráció feletti 6 ng / ml 1-3 óra elteltével alakú 3 hónapig a születés után, miután elalvás, függetlenül attól, hogy a napszaktól. A növekedési hormon átlagos napi koncentrációja a pubertás alatt nő, 60 év után csökken; ugyanakkor a napi ritmusok eltűnnek. A növekedési hormon szekréciójában szexuális különbségeket nem mutatnak ki.