Az ödéma okai

A folyadék a kapillárisok falain keresztüli vérszűrés eredményeként jut be az intersticiális térbe; egy része a nyirokkapillárisokon és a nyirokereken keresztül visszakerül a véráramba.

1. A folyadék átjutása az erekből az intersticiális térbe (filtráció) az erekben lévő vér hidrosztatikai nyomása és az intersticiális folyadék kolloid-ozmotikus nyomása (feszültsége) hatására történik. A kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás a test különböző részein változik. Amikor a test függőleges helyzetben van, a lábak kapillárisaiban a nyomás a gravitáció miatt magasabb, ami megteremti a feltételeket ahhoz, hogy egyes embereknél a nap végére enyhe lábödéma jelentkezzen.
2. Az erekben lévő folyadékot elsősorban a vérplazma kolloid ozmotikus nyomása, kisebb mértékben pedig az intersticiális folyadék nyomása tartja fenn.
3. A harmadik tényező, amely közvetlenül befolyásolhatja a vér folyékony részének szűrését, a kapilláris fal permeabilitásának állapota.

Amikor a leírt dinamikus egyensúly bármely paramétere zavart szenved, a folyadék véráramból történő szűrése fokozódik, felhalmozódik az intersticiális térben és ödéma alakul ki.

A megnövekedett vénás nyomással megnövekedett vér hidrosztatikai nyomás és ennek következtében fokozott filtráció lép fel. Ez utóbbi okai a következő állapotok lehetnek.

• A vénás billentyűelégtelenség, a visszér, valamint a vénák külső összenyomódása miatt fellépő lokális vénás kiáramlási zavar, a vénás trombózis a megfelelő területen megnövekedett vénás nyomáshoz vezet, ami vérpangást okoz a mikrokeringési ágyban és ödéma megjelenését okozza. Leggyakrabban az alsó végtagi vénás trombózis olyan betegségekben alakul ki, amelyek hosszan tartó ágynyugalmat igényelnek, beleértve a posztoperatív állapotokat, valamint a terhesség alatt.
• Szisztémás vénás hipertónia szívelégtelenségben.

A vér onkotikus nyomásának csökkenése, ami egyben fokozza a filtrációt, minden olyan állapotban előfordulhat, amelyet hipoproteinémia kísér. A következő okok vezethetnek hipoproteinémiához.

• Nem elegendő fehérjebevitel (éhezés, nem megfelelő táplálkozás).
• Emésztési zavarok (a hasnyálmirigy enzimjeinek szekréciójának károsodása, például krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén, más emésztőenzimek).
• Emésztési zavarok a fehérjék elégtelen felszívódásával (a vékonybél jelentős részének reszekciója, a vékonybél falának károsodása, glutén enteropátia stb.).
• Az albumin szintézisének zavara (májbetegség).
• Jelentős fehérjeveszteség a vizeletben nephrotikus szindrómában.
• Fehérjevesztés a belekben (exudatív enteropátia)

Megnövekedett intersticiális folyadéknyomás léphet fel, ha a nyirokelvezetés zavart okoz. Amikor a nyirokelvezetés késik, a víz és az elektrolitok visszaszívódnak az intersticiális szövetből a kapillárisokba, de a kapillárisból az intersticiális folyadékba szűrődő fehérjék az interstitiumban maradnak, amit vízvisszatartás kísér. Hasonló jelenségek figyelhetők meg bármilyen etiológiájú nyirokelzáródás esetén.

• Az úgynevezett elefantiázis (az alsó végtagok térfogatának jelentős növekedése a nyirokcsomók, néha a herezacskó és a szeméremajkak nyirokcsomó-elzáródása miatt, amelyet szklerózis és a bőr és a bőr alatti szövet trofikus rendellenességei kísérnek; ritkábban az "elephantiázis" kifejezést bármely más lokalizáció nyirokcsomó-elzáródásának leírására használják) az erysipelák visszatérő epizódjaival fordul elő, amelyekben a nyirokereket érinti.
• Emlőrák miatt a hónalj és a mellkasi nyirokcsomók egyoldalú eltávolítása után fels végtagduzzanattal járó nyirokpangás.
• Nyirokduzzanat, melyet a nyirokcsatornák filariák okoznak, ami trópusi betegség. Mind a lábak, mind a külső nemi szervek érintettek lehetnek. Az érintett területen a bőr érdessé és megvastagodtá válik (az elefantiázis egyik változata).

A vér folyékony részének fokozott filtrációja az intersticiális térbe akkor következik be, amikor a kapilláris falat mechanikai, termikus, kémiai vagy bakteriális tényezők károsítják.

• A szövetkárosodás (fertőzés, ischaemia, húgysavkristályok lerakódása az ízületekben) következtében kialakuló lokális gyulladásos folyamatban hisztamin, bradikinin és más faktorok szabadulnak fel, amelyek értágulatot és a kapillárisok permeabilitásának növekedését okozzák, a gyulladásos váladék pedig nagy mennyiségű fehérjét tartalmaz, aminek következtében a szöveti folyadékmozgás mechanizmusa megzavarodik. Gyakran a gyulladás klasszikus jelei egyidejűleg jelentkeznek, mint például: bőrpír, fájdalom, lokális hőmérséklet-emelkedés, diszfunkció (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Allergiás reakciók esetén fokozott kapilláris permeabilitás figyelhető meg. Quincke ödémája - az allergiás ödéma egy speciális formája (az arcon és az ajkakon nyilvánul meg) - a tünetek általában olyan gyorsan alakulnak ki, hogy a nyelv, a gége és a nyak duzzanata (fulladás) miatt életveszélyt jelent.

A bekövetkező változásokra válaszul fiziológiai kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a nátrium és a víz visszatartása a szervezetben. A nátrium- és vízretenció a vesékben bekövetkező változások - a glomeruláris filtráció csökkenése és a tubuláris reabszorpció növekedése - hatására következik be. A glomeruláris filtráció csökken az érszűkület következtében, amely a szimpatikus idegrendszer és a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásakor következik be. A reabszorpció növekedése az antidiuretikus hormon (ADH) hatására következik be.

A krónikus szívelégtelenségben az ödéma szindrómát a következők okozzák:

• megnövekedett vénás nyomás;
• hiperaldoszteronizmus;
• antidiuretikus hormon hiperszekréciója;
• csökkent vese véráramlás a vesék vénás pangása miatt;
• kisebb mértékben, a plazma onkotikus nyomásának csökkenésével (a vér stagnálása a májban az albumin szintézisének zavarához vezet; emellett az étvágytalanság miatt a fehérje bevitele az élelmiszerrel korlátozott).

Vesebetegségekben a hosszan tartó, kifejezett ödéma szindróma általában több hétig fennálló magas proteinuriával jár, melynek során jelentős mennyiségű fehérje (elsősorban albumin) vész el, ami hipoonkotikus folyadékretencióhoz vezet, amit súlyosbít a hiperaldoszteronizmus kialakulása és a nátrium fokozott vese-reabszorpciója. Ez a mechanizmus az alapja az ödémának az úgynevezett nefrózis szindrómában. Az akut nefrózis szindrómában [például a tipikus akut glomerulonefritisz csúcspontján] az ödéma kialakulásában fontos szerepet játszik a vaszkuláris faktor (az érfal megnövekedett permeabilitása), valamint a nátriumretenció, ami a keringő vértérfogat (CBV) növekedéséhez vezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]