Orrvérzés: diagnózis

Diagnosztizálásához az oka a orrvérzés kell tanulni az ér-vérlemezke és koagulációs hemosztázis, biokémiai vizsgálatokkal (bilirubinszintek, glükóz, karbamid, összfehérje, lipidogram), fizikális vizsgálat szerint bizonyságot - röntgen- vagy CT a paranazális szinuszok.

Fizikai vizsgálat

A vaszkuláris hemosztázis jellemzi a minták eredményeit a kapillárisok mechanikai stabilitására, mint például a csipet és a mandzsetta tesztjét.

Minta csípje. Az orvos összegyűjti a bőrt a karkötő alá a hajtásba, és csipet tart. Normális esetben nem történt változás a bőr nem érzékeli azonnal a hang minta vagy 24 órával később. Ha zavar kapillárisok ellenállása, a helyén csipet jelennek petechiák vagy zúzódás, különösen jól látható 24 óra elteltével.

Mandzsetta teszt. Visszalépve 1,5-2 cm-re az ulnar fossa-tól, rajzolj egy 2,5 cm átmérőjű kört, majd vigye fel a tapintómérőt a vállára, és állítson elő egy 5O mm Hg-os nyomást. A nyomás ezen a szinten marad 5 percig. Távolítsa el a mandzsettát, és számolja be a körülírt körben a megjelenő petechiális elemek számát. Egészséges egyének petechiát nem keletkeznek, vagy azok nem több, mint 10. Ha bármely kapillárisok falát mennyiségű ellenállás „petechiát mértékben megnő.

Ezeket a mintákat gyakorlatilag nem alkalmazzák a klinikai gyógyászatban. Általában ezeket a betegeket felmérési adatokkal helyettesítik. Ezek a betegek jelezik a nyálkahártyák zúzódását vagy vérzését, kisebb traumatizációval.

Laboratóriumi kutatás

A laboratóriumi vizsgálatok célja a posztemorrhagiás vérszegénység súlyosságának és az érrendszeri vérlemezkék és koagulációs hemostazis indexének értékelése.

Annak megítélésekor vérképet kell arra, hogy az első napon belül vérzés pontosan felmérni az anaemia súlyossági foka nem az oka, hogy a kompenzációs mechanizmusok (emisszió vért a raktár, a központosítás vérkeringés). A vérzés mértékét a hemoglobin és hematokrit tartalma határozza meg.

Az akut vérveszteség önmagukban mutatók hemoglobin és a hematokrit nem szolgálhat alapul a vérátömlesztésre alkatrészek, ez a probléma megoldódott, figyelembe véve a klinikai tüneteket, amelyek meghatározzák a súlyosságát vérszegénység.

A hemostasis vérlemezkék összetevőinek jellemzését a vérlemezkék számának a vérben való meghatározásával, a hering vérzésének időtartamával összhangban végezzük.

A vérlemezkék számának meghatározása. Normális esetben a vérlemezkék száma a perifériás vérben 180-320x10 ⁹ / l. A vérlemezkék számának csökkenése 160x10 ⁹ / l-nél alacsonyabbnak tekinthető thrombocytopeniának.

A hercegi vérzés időtartamának meghatározása. E mutató primer hemosztázis és megsértését függ vérlemezke-szint a vérben, a funkcionális életképességét ezek a sejtek és a tartalom a von Willebrand faktor és aránya 2-3 percig. A növekedés vérzési idő hiányában trombocitopénia és az örökletes vérzéses anamnézis jelzés a ragasztó-tanulmány a vérlemezke-aggregáció, azaz értékelését a funkciót.

Vizsgálja meg a plazma (koaguláció) hemostazist. A hemostasis véralvadási egységének megsértését tükröző elégtelen diagnosztikai vizsgálat a véralvadási idő meghatározása. A mutató jelentős emelkedése azt jelzi, hogy a páciens koagulopátiás, de melyik, bár lehetetlen mondani.

A plazma hemostazis folyamatát feltételesen három fázisra lehet osztani.

Az első fázis a protrombináz képződése. Ez egy többlépéses folyamat, amelynek eredménye a vér olyan tényezők felhalmozódása, amelyek a protrombint trombinná alakíthatják. A véralvadás folyamata a külső és belső útvonal mentén indítható a fő katalizátor kialakulásához, ebben a fázisban - protrombináz. A külső utat képező protrombináz alvadási folyamat elindult alaktényező III (szöveti tromboplasztin), amely expresszálja a sejt felszínén, amelyet szöveti károsodás. A véralvadás megkezdése a belső úton mentesül a szöveti thromboplasztin bevonása nélkül, vagyis külső szövetkárosodás nélkül. Ezekben az esetekben trombózis vaszkuláris endoteliális okozta károk keringő immunkomplexek, és ezáltal az aktiváló faktor XII érintkezés vaszkuláris belhám alatti, vagy annak enzimatikus hasítással. A XII faktor aktiválása kaszkádreakciót vált ki a protrombin trombinná való átalakítására (második fázis).

A véralvadási hemostazis sérüléseinek diagnosztizálása a vizsgálati rendszer eredményeinek összehasonlításával történik.

A reakció első csoportja, amely belső rendszerként ismert, magában foglalja a XII, XI, IX, VIII faktorok és a thrombocyta-foszfolipidek kölcsönhatását, és X-faktor aktiválással fejeződik be. Belső véralvadási rendszer jellemzi a következő vizsgálatokkal: plazma rekalcifikáció idő, aktivált parciális (vagy részleges) tromboplasztin idő - APTI (vagy APTT).

A második csoport a reakciók közé tartozik a kölcsönhatás a környezeti tényezők véralvadás: VII, X, V és a szöveti tromboplasztin. A leggyakoribb módszer értékelése véralvadási külső rendszer egy egyszakaszos protrombin idő teszt (protrombin index). Általában a protrombin index 90-105%. Csökkentése ez a paraméter megfigyelhető faktor II-hiány normál trombin idő (örökletes hipo- és disprotrombinemii, hypovitaminosis K, sárgaság, bél dysbiosis, elváltozás a máj parenchyma, a bevezetése közvetett antikoagulánsok), amit szintén a hiány a VII, IX, V faktorok.

A protrombin idő (Kviku szerint) a második reakciócsoporthoz is köthető.

A véralvadás folyamatának harmadik fázisa (a fibrinogén fibrinhez való átmenet) szintén reakciócsoporttal jellemezhető. Ez a csoport tartalmazza a trombin idő meghatározását, fibrinogén koncentrációt, oldható fibrin-monomer komplexeket, korai fibrinogén degradációs termékeket.

A fibrinogén-tartalom a vér fokozott az akut gyulladásos folyamatok, a krónikus DIC, egy éles csökkenést a fibrinogén figyelhető meg az akut vagy fulmináns DIC sinyarome.

Az oldható fibrinmonomer-komplexek a szérum általában nem határoztuk meg (kvalitatív reakciók), vagy jelen vannak a normál tartományon belül, meghatározott készlete által használt reagensek és a mennyiségi esszé. A jelentős növekedés a az oldható fibrinmonomer-komplexek megfigyelhető metasztatikus vagy lokálisan viutrisosudistom masszív véralvadást kíséretében lízise a kapott fibrin a tumorokban, tromboembólia, malignus elváltozások a máj, hemolitikus anémiák, és ez szolgál a fő laboratóriumi diagnosztikai kritériumok a DIC.

A fibrinogén korai degradációs termékeit általában nem határozzák meg (kvalitatív reakció), vagy a normál tartományon belül vannak. A vérszint jelentős emelkedése ugyanazon helyzetekben van megfigyelhető, mint az oldható fibrin-monomer komplexek növekedésében.

Ahhoz, hogy az antikoaguláns rendszer a vér fiziológiás többek között az antikoagulánsok, mint például az antitrombin III, heparin, Protein S, alfa-2-makroglobulin, és mások. Ezek a tényezők határozzák elsősorban azonosítani a trombózis kockázatát és hatékonyságának antikoaguláns terápia. Vérzéses kockázati tényező csak egy szintjének növekedése az antitrombin III (normál 80-120%) figyelhető meg a vírusos hepatitis, cholestasis, súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-rák, vitamin hiánya Amikor megkapja egy véralvadásgátló és indirekt hatásként.

Szakorvosi konzultációkra vonatkozó utalások

Az orrvérzés számos szomatikus patológiának tulajdonítható. E tekintetben minden beteget egy terapeutanak kell megvizsgálnia. A páciens súlyos állapotában, masszív vérveszteségben, hemorrhagiás vagy traumás sokk jelei esetén újraélesztési szakember szükséges. A trombocitopénia, a koagulopathia, a leukémia jelei, a nem homályos etiológiájú orrvérzéssel, a hematológus konzultációra van szükség.

A Dianetic algoritmus

Minden beteg elvégzi a szűrővizsgálatokat, mint például:

• a vér általános vérnyomása, a vérlemezkék, retikulociták és hematokrit tartalmának becslésével;
• véralvadási idő meghatározása;
• a vérzési idő meghatározása;
• a fibrinogén és az oldható fibrin-monomer komplexek tartalmának tanulmányozása.

A kutatás második szakasza a gyógyszerterápia döntéshozatala.

Ha a vérkép adatok kedveznek polycytaemia, a vérzéses megnyilvánulásai korrekciót kell tartalmaznia beadása vérlemezke-ellenes szerek, és az alvadási faktorok vér (transzfúzió friss fagyasztott plazma adomány)

A azonosító thrombocytopenia törölni kell DIC (becslés oldható fibrinmonomer-komplexek a vérben), rendeljen glükokortikoidok - prednizolon W-szor egy nap napi adagja 1 mg / testtömeg-kg (dózis meghatározva orális beadásra, a transzfer be intravénásán, a napi a páciens súlyára kiszámított dózist ötszörösére kell növelni); lehetőség van ethamilát, aminokapronsav beadására. Szélsőséges súlyosságától vérzéses szindróma és traumás, amelynek a műveleteket végrehajtó és manipulációk trombocita koncentrálni transzfúziós látható.

A véralvadási idő növekedésével kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a beteg koagulopátiája van. Annak érdekében, hogy az örökletes és veleszületett Coagulopathia szerzett rendellenességek gondos anamnézis (adja öröklődés korábban már előfordult vérzéses rendellenességek és nevét gyógyszerek, amelyek a beteg-ig tartott ez az epizód). Detektálásához megsértése a belső útvonal van a véralvadás szükséges meghatározni az aktivált parciális tromboplasztin idő, és meghatározza megsértése a külső útvonal a véralvadás - meghatározása a protrombin időt. Mindkét esetben, először ki kell zárni DIC (hogy meghatározzuk az oldható fibrinmonomer-komplexek a vérben). Amikor preferenciális törést a belső koagulációs út termék beadását friss fagyasztott plazma véradás multiplicitás nem kevesebb, mint 2-szer naponta kapacitása legalább 1,0 liter. Amikor sérti a külső útvonal a véralvadás mellett transzfúziók friss fagyasztott plazma megjeleníti intravénás beadása menadion-nátrium-biszulfit (vagy lenyelés). Ha a koagulopathia szükséges, először is, a máj és a vesék megsértésének kizárása.

Ha a vérzési idő megnyúlása (a normál vérlemezkeszámmal szemben), trombocitopátia vagy von Willebrand-betegség fordulhat elő. Az utóbbiak kizárásához gondosan össze kell gyűjteni az anamnézist (tiszta epizódok vérzéssel, öröklődés mérséklése, gyógyszerek). A von Willebrand-betegség javát szolgáló adatok hiányában a vérlemezkék aggregációs és adhéziós funkcióját vizsgáljuk. Szükséges továbbá kizárni a DIC-szindrómát is. A korrekciós módszereket etamzilát, aminokapronsav, frissen fagyasztott plazma infúzióval adjuk be.

Szintjének csökkentése a fibrinogén és a vér törölni kell örökletes Afibrinogenemia (családi anamnézis) és DIC-t (hogy meghatározzuk az oldható fibrinmonomer-komplexek). A gyógyszerjavítás módszerei a fibrinogén koncentrátum bevezetése, friss fagyasztott plazma transzfúziója.

Ha a vérben megnövekszik az oldható fibrin-monomer komplexek szintje, egyértelmű következtetés születik a beteg DVS-szindrómájáról. Ha a fibrinogén a vérben egyidejűleg alacsony, akkor beszélünk akut DIC, és ha a fibrinogén szintje megfelelő, vagy azt meghaladja, ez egy krónikus DIC. Ebben az esetben a DIC-szindróma teljes kezelése.

[1], [2], [3], [4]