^

Egészség

A
A
A

Összeomlás

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az összeomlás, vagy collaptoid állapot, a szisztémás artériás nyomás akut, hirtelen csökkenése, amelyet az érrendszer tónusának csökkenése és az érrendszer kapacitásának növekedése okoz. Az összeomlás kialakulását agyi hipoxia jelei és a test létfontosságú funkcióinak elnyomása kíséri. A mikrocirkuláció és a szöveti véráramlás jelentősen károsodik, így a klinikai kép hasonlíthat a kardiogén sokkéhoz. Az összeomlás és a kardiogén sokk közötti fő különbség a szívelégtelenség jeleinek hiánya.

Mi okozza az összeomlást?

Az összeomlás okai lehetnek fertőző betegségek, allergiás reakciók, mérgezés, mellékvese-elégtelenség, agyi patológia a vazomotoros központ elnyomásával, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek túladagolása stb. Az összeomlás okai közül külön kell kiemelni az akut hipovolémiát, amely speciális intenzív ellátást igényel.

A fejlődés vezető mechanizmusától függően szokás megkülönböztetni az akut érrendszeri elégtelenség három hemodinamikai változatát:

  1. Az angiogén összeomlás az érrendszeri elégtelenség klasszikus példája. Kialakulását a vénás hálózat kapacitásának kóros növekedése, a perifériás ellenállás nem megfelelő csökkenése, a vérmegkötés, a szívbe visszaáramló vénás vér mennyiségének csökkenése és az akut szisztémás artériás hipotenzió okozza. Ezen változások közvetlen okai lehetnek az érfalak szerves károsodása, a vénák funkcionális hipotenziója az értónus szabályozásának zavarai miatt, valamint az idegi szabályozás zavarai. Az angiogén összeomlás a legtöbb akut ortosztatikus keringési zavar alapját képezi, és gyakran ortosztatikus syncope kíséri.
  2. A hipovolémiás összeomlást a vérmennyiség abszolút csökkenése okozza vérveszteség vagy kiszáradás miatt. A kompenzációs reakciók nem képesek megakadályozni a vénás visszaáramlás kritikus csökkenését függőleges testhelyzetben.
  3. Kardiogén összeomlás. Előfordulása a szív pumpáló funkciójának hirtelen csökkenésével és a vérkeringés perctérfogatának csökkenésével jár (a szív összehúzódási funkciójának csökkenése, aritmogén összeomlás). Az összeomlási állapot kialakulásának ezt a mechanizmusát helyesebb az akut szív- és érrendszeri elégtelenségnek tulajdonítani.

Alapvetően az összeomlás kialakulásának mechanizmusa hasonló az ájuláshoz, de az utóbbival ellentétben nincsenek kifejezett tudatzavarok. A klinikumban a központi hemodinamikai zavarok megnyilvánulásai dominálnak, nem pedig az agyi keringés.

Az összeomlás tünetei

Az összeomlás tüneteit az általános állapot hirtelen romlása jellemzi. Az eszmélet megmarad, de a beteg gátolt és közömbös a környezettel szemben. Általános gyengeségre, szédülésre, hidegrázásra, merevségre, légszomjra panaszkodik. A bőr sápadt. Néha az egész testet hideg verejték borítja. A perifériás és a juguláris vénák összeestek. Az artériás és vénás nyomás alacsony. A szív kitágult, a hangok tompák, nincs pangás a tüdőben. A diurézis csökkent. Az összeomlás prognózisát a hemodinamikai zavarok mértéke és a kialakulását kiváltó ok határozza meg.

Fertőző toxikus összeomlás

Bizonyos esetekben az összeomlási állapot az endogén toxinok szív- és érrendszeri, légzőszervi és egyéb életfenntartó rendszerekre gyakorolt hatásán alapul (influenza, tüdőgyulladás, szepszis stb.). Ebben az esetben a toxinok szerepét mind a szervezet létfontosságú tevékenységének természetes termékei, amelyek túlzott mennyiségben vannak jelen, mind olyan anyagok játszhatják, amelyek normális esetben hiányoznak a szervezet biológiai környezetéből, de különböző kóros állapotokban jelennek meg és halmozódnak fel.

A toxinok közvetlen neuro-, kardio- és miotrop károsodást okoznak; anyagcserezavarokat és a vazopresszor és vazodilatátor szerek hatásának érvényesülését okozzák; az érrendszeri tónust és a szívműködést szabályozó mechanizmusok zavarához vezetnek. Az endotoxinok elsősorban a mikrokeringési rendszert érintik, arteriovenózus anasztomózisok megnyílásához, a transzkapilláris és transzmembrán anyagcsere zavarához vezetnek.

Ezeket a változásokat a vér reológiai állapotának kifejezett zavarai és a perifériás erek tónusának szabályozása kíséri.

Az endotoxinok közvetlen káros hatást is gyakorolhatnak a szívre, a tüdőre, az agyra, a májra, és anafilaxiás típusú reakciókat okozhatnak. A sejtek oxigénfelszívódásában kifejezett zavarok jelentkeznek a sejtek fehérjéinek és lipidjeinek pusztulása, a szintetikus és oxidatív folyamatok blokkolása miatt, ami hisztotoxikus hipoxia kialakulásához vezet.

A fertőző-toxikus összeomlás kialakulásának mechanizmusában nagy jelentőséggel bír a folyadék- és sóveszteség okozta hipovolémia. Az összeomlás ebben az esetben csak a sokk megnyilvánulásainak egy része, amelyet a vegetatív funkciók szabályozásának teljes zavara jellemez minden szinten.

Anafilaxia

Az anafilaxia összeomlásának kialakulását biológiailag aktív anyagok (hisztamin, bradikininek, szerotonin stb.) vérbe történő felszabadulása okozza, ami a sejtmembránok permeabilitásának károsodását, simaizomgörcsöt, fokozott mirigyszekréciót stb. eredményez. A kardiovaszkuláris változat szerinti anafilaxia kialakulásában a klinikai képet a kardiovaszkuláris elégtelenség jelei uralják. Tachycardia, fonalszerű pulzus, csökkent vérnyomás és arrhythmia figyelhető meg. A bőr "márványos" a mikrocirkuláció károsodása miatt. Az elektrokardiogramon kifejezett miokardiális ischaemia látható. Az anafilaxia ezen változatában a külső légzés zavarai általában hiányoznak. Az anafilaxia súlyossága az időintervallumtól függ - attól a pillanattól, amikor az antigén a sokk jeleinek kialakulása előtt bejut a szervezetbe.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mellékvese-elégtelenség

Az akut mellékvese-elégtelenség kardiovaszkuláris változatára jellemző a kontrollálatlan hipotenzióval járó összeomlás, amely a mellékvesekéreg működésének hirtelen csökkenése vagy teljes leállása következtében jelentkezik, és hatalmas veszélyt jelent a beteg életére. Az akut mellékvese-elégtelenség kialakulását a kortikoszteroid hormonok (glüko- és mineralokortikoidok) hirtelen hiánya, valamint a víz-elektrolit, a szénhidrát- és a fehérje-anyagcsere zavarai, a megnövekedett kapilláris permeabilitás, a szövetekben a glükózoxidáció változásai, valamint a nagy mennyiségű kálium és foszfát felszabadulása okozza.

A betegek gyakran panaszkodnak éles hasi fájdalomra, hányingerre, hányásra és súlyos izomgyengeségre. A bőr hideg, gyakran hideg verejték borítja. Jellemző a petechiás kiütés és a bőr hiperpigmentációja. A pulzus szapora. Gyakran megfigyelhetők hallucinációk és delírium formájában jelentkező mentális zavarok. Jellemző a nagy mennyiségű folyadék- és elektrolitveszteség az ismételt hányás és a gyakori laza széklet miatt. Ez a vérszérum nátrium- és kloridtartalmának csökkenéséhez vezet, a káliumkoncentráció növekedése mellett. A vérben a reziduális nitrogén és a karbamid szintjének emelkedése figyelhető meg.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sürgősségi ellátás összeomlás esetén

Az összeomlás esetén nyújtott sürgősségi ellátás célja az életfunkciók fenntartása és az érrendszer kapacitása, valamint a keringő vér mennyisége közötti eltérés kiküszöbölése. A következő alapvető elemeket foglalják magukban.

Oxigénterápia magas parciális oxigéntartalmú gázkeverékek belélegzésével. A tüdő mesterséges lélegeztetésére való átállást az indikációknak megfelelően végezzük.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infúziós terápia

A keringő vér mennyiségének növelése érdekében plazmapótló oldatok beadása javasolt:

  • A reaktogenitási teszt után 400 ml poliglucint adunk be: az oldatot 1 percig 10-15 csepp/perc sebességgel adagoljuk, majd 3 perces szünetet tartunk a beteg közérzetének felmérésére; ezután az infúziót 1 percig 20-30 csepp/perc sebességgel folytatjuk, majd 3 perces szünetet tartunk a beteg közérzetének felmérésére; ha a beteg állapota nem romlik, a gyógyszert a szükséges sebességgel (legfeljebb 60-80 csepp/perc) infundáljuk;
  • A reopoliglucin kifejezett hemodinamikai, méregtelenítő hatással rendelkezik, javítja a mikrocirkulációt, kiküszöböli a kapillárisok pangásos állapotát, csökkenti a vérlemezkék tapadását és aggregációját, ami antitrombotikus hatásának alapját képezi; 400-600 ml reopoliglucint adnak be;
  • 400 ml 0,9%-os NaCl vagy Ringer-oldat laktáttal történő beadása javasolt;
  • Hidroxietil-keményítő készítmények Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 és 10%-os oldat, az átlagos/maximális adag 2 g/kg, ami 33 ml 6%-os oldatnak vagy 20 ml 10%-os oldatnak felel meg. Intravénásan, csepegtetve adják be. Az első 10-20 ml-t lassan adják be (az általános állapot monitorozása mellett, az anafilaxiás és anafilaktoid reakciók kizárása érdekében).

Megnövekedett érrendszeri tónus

Erre a célra olyan gyógyszereket használnak, amelyek növelik az ellenállásos és kapacitív erek falainak tónusát. A leggyakrabban használtak a következők:

  • Az adrenalin (epinefrin) mind az alfa-, mind a béta-adrenerg receptorokat stimulálja. Növeli a szívizom összehúzódási képességét, tágítja a hörgőket, és nagy dózisokban érszűkítő hatású. Ha a gyógyszer alkalmazása vérnyomásemelés céljából szükséges, 1 mg adrenalint (1 ml 0,1%-os oldat) 100 ml-ben hígítunk, és intravénás infúzióban titrálással érjük el a kívánt hatást;
  • noradrenalin (természetes katekolamin, túlnyomórészt alfa-stimuláló hatással, lényegesen kisebb hatással van a béta-adrenerg receptorokra, összehúzza a perifériás artériákat és vénákat, kevéssé stimulálja a szív összehúzódási képességét, nem növeli a pulzusszámot). 1-2 ml 0,2%-os oldat 100 ml 5%-os glükózoldatban vagy sóoldatban 30-60 csepp/perc sebességgel (a gyógyszer beadásának sebességét fokozatosan növeljük 0,5 mcg/percről, amíg el nem érjük a minimálisan elegendő artériás nyomásértéket);
  • Az efedrin stimulálja az alfa- és béta-adrenerg receptorokat. Szimpatomimetikus hatása hasonló az adrenalinhoz, de kevésbé hirtelen és hosszabb ideig tartó hatású. Intravénásan, jet stream-ben (lassan) adják be 0,02-0,05 g-os (0,4-1 ml 5%-os oldat) dózisban, vagy cseppinfúzióban 100-500 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy 5%-os glükózoldatban, legfeljebb 0,08 g (80 mg) összdózisban;
  • A mezaton, egy szintetikus adrenomimetikus gyógyszer, egy alfa-adrenerg receptor stimuláns, csekély hatással van a szív béta-receptoraira. Az arteriolák összehúzódását és a vérnyomás emelkedését okozza (reflex bradycardia lehetséges); a noradrenalinhez és az adrenalinhoz képest kevésbé meredeken növeli a vérnyomást, de hosszabb ideig hat. A vérnyomás akut csökkenése esetén a mezatont intravénásan, lassan adják be 0,1-0,3-0,5 ml 1%-os oldat 40 ml 5-20-40%-os glükózoldatban vagy izotóniás nátrium-klorid-oldatban oldott dózisában; 1 ml 1%-os oldatot cseppenként adnak be 250-500 ml 5%-os glükózoldatban.

A vazopresszorokat a vérnyomás folyamatos monitorozása mellett adják be, mivel egyes neurológiai betegségekben kiszámíthatatlanul megnövekedhetnek az agyi véráramlásban:

  • A dopamint intravénásan, cseppinfúzióban adják be 5-20 mcg/kg/perc sebességgel, lehetőség szerint a dopamin adagját „vese” dózisra (2-4 mcg/kg/perc) csökkentve.

Ebben a módban a dopamin adagolása a koszorúér-, agyi és veseartériák tágulását okozza. Az értágító hatás a dopaminerg receptorok stimulációjával jár. 5,0-15,0 μg/kg/perc adagolási sebesség mellett optimális inotrop hatás (béta-adrenerg receptorok stimulációja) érhető el. 15,0 μg/kg/percnél nagyobb dózisban a gyógyszer erős érszűkítő hatást fejt ki az alfa-adrenerg receptorok stimulálása miatt. Általában 800 mg gyógyszert (4 db 200 mg-os dopamin ampulla tartalmát) 500 ml 5%-os glükózoldatban oldunk fel (ennek a keveréknek 1 ml-e 1,6 mg gyógyszert tartalmaz). Alacsony perctérfogat esetén 5-20 μg/kg/perc dobutamint adunk a dopamin vagy noradrenalin infúzióhoz.

  • Glükokortikoidok. Jó hatás érhető el kortikoszteroidok (90-120 mg prednizolon, 125-250 mg hidrokortizon) adagolásával.

Létfontosságú funkciók monitorozása

A kiürült vizelet mennyiségének óránkénti mérése lehetővé teszi a belső szervek véráramlásának szintjének és perfúziójuk mértékének monitorozását.

A további kezelés taktikája az összeomlási állapotot kiváltó októl függ. A szeptikus állapotok és az endotoxikózis összeomlása a légzési rendellenességek korrekcióját, a vérkeringés normalizálását, a megfelelő szöveti perfúzió helyreállítását, a sejtes anyagcsere normalizálását, a homeosztázis zavarainak korrekcióját, a szeptikus kaszkád mediátorainak és a toxikus metabolitok koncentrációjának csökkentését igényli.

A felvételt követő első 6 órában el kell érni a 8-12 Hgmm-es centrális vénás nyomás, a 65 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás, a legalább 0,5 ml/kg/h diurézis, a 30%-nál nagyobb hematokrit, valamint a vena cava superiorban vagy a jobb pitvarban a vérszaturáció legalább 70%-át.

Az infúziós terápia kvalitatív összetételét a hipovolémia mértéke, a betegség fázisa, a perifériás ödéma jelenléte, a véralbumin szintje és az akut tüdőkárosodás súlyossága határozza meg.

Súlyos keringő vértérfogat-hiány esetén dextránok, zselatinol és hidroxietil-keményítők adagolása javasolt. Ez utóbbiak (200/0,5 és 130/0,4 molekulatömeggel) potenciális előnnyel rendelkeznek a dextránokkal szemben, mivel alacsonyabb a membránszivárgás kockázata és klinikailag jelentős hatást nem gyakorolnak a hemosztázisra. Jó eredményeket érnek el proteázgátlók alkalmazásával (napi 3-5 millió egység gordox és 200-250 ezer egység trasylol vagy 150 ezer egység contrikal kombinált adagolása). Bizonyos esetekben nagy dózisú glükokortikoidok alkalmazása javasolt (a dexametazont kezdetben 3 mg/kg-os dózisban, majd 4 óránként 1 mg/kg-mal adják be). Szükséges a sav-bázis egyensúly és a víz-elektrolit egyensúly korrekciója, antibakteriális terápia, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma megelőzése és kezelése.

Ha az összeomlás oka anafilaxia vagy anafilaktoid reakció volt, először is korlátozni kell az allergén bejutását a szervezetbe (le kell állítani a gyógyszer adagolását, ha reakció lép fel rá, szorítókötést kell felhelyezni az allergén beadási helyéhez közel, meg kell akadályozni az étel, a "levegő" és más antigének további lerakódását). Ezután 0,5 ml 0,1%-os adrenalin oldatot kell szubkután beadni az allergén szervezetbe jutásának helyére, és 1-2 ml 0,1%-os adrenalin oldatot kell 250 ml poliglucinban infundálni (ez 5 ml dopamin hozzáadásával lehetséges). Ebben az esetben az adrenalin a központi hemodinamika normalizálása mellett antagonista tulajdonságokkal rendelkezik számos humorális tényezővel szemben, amelyek allergiás reakciók kialakulását okozzák. A biológiailag aktív antigén-antitest komplexek semlegesítésére, az agyalapi mirigy-mellékvese elégtelenség megszüntetésére kortikoszteroidokat alkalmaznak (prednizolon 75-150 mg dózisban, dexametazon - 4-20 mg, hidrokortizon - 150-300 mg). Hagyományosan antihisztaminokat alkalmaznak (2-4 ml 2,5%-os pipolfen oldat, 2-4 ml 2%-os suprastin oldat, 5 ml 1%-os difenhidramin oldat), bár hatékonyságuk jelenleg megkérdőjelezhető.

Bronchospasmus esetén 5-10 ml 2,4%-os eufillin oldat beadása javasolt. Szívelégtelenség hozzáadása esetén szívglikozidok (1 ml 0,06%-os oldat korglikon), diuretikumok (40-60 mg lasix) adagolása javasolt. Anti-sokk folyadékok (poliglucin, reopoliglucin) infúziója és a plazma lúgosítása 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, a beteg testtömegének 3-5 ml/kg-os sebességével szintén javasolt.

Agykárosodás hátterében vagy következtében kialakult akut érrendszeri elégtelenség esetén nagy mennyiségű glükózoldatot és sóoldatot nem szabad parenterálisan beadni, mivel ez hozzájárulhat az agy ödéma-duzzanatának kialakulásához.

Ha az összeomlás oka akut mellékvese-elégtelenség, akkor mindenekelőtt intézkedéseket tesznek a szisztémás hemodinamika normalizálására (2-5 mcg/ttkg dopamin percenként intravénásan cseppinfúzióval, 1-2 ml 1%-os mesaton oldat, 1-3 ml 0,2%-os norepinefrin vagy 0,1%-os adrenalin oldat, 1 ml 0,05%-os strofantin oldat intravénásan jet stream-ben, 4-6 ml kordimamin). Ezután hormonpótló terápiát kell végezni (100-150 mg hidrokortizon intravénásan, jet stream-ben, majd - 10 mg/óra sebességgel, napi 300-1000 mg-os dózisig, 4 ml 0,5%-os dezoxikortikoszteron-acetát oldat intramuszkuláris injekciója). A folyadék- és nátriumveszteséget pótolják (250 ml 5%-os glükózoldat 1 órán át, majd az infúzió sebességét lassítják; kontrollálhatatlan hányás esetén 5-20 ml 10%-os nátrium-klorid oldatot intravénásan adnak be az elektrolithiány pótlására, 200-600 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat javallt. Az infúziós terápia térfogata átlagosan 2-3 l/nap).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.