Vérvesztés

A vérveszteség mindig hypovolemia-hoz vezet, amelyet a testben keringő vér abszolút vagy relatív térfogatának csökkenése jellemez. A keringési letéptetés potenciálisan reverzibilis okai közül a hypovolemia a második helyen áll, és ez teljesen természetes. Akut vérveszteséggel, egyidejűleg hányással járó megbetegedésekkel, hasmenéssel, folyadék terhelésével a harmadik térben stb. Alakulhat ki. Szigorúan a hypovolemia bármely kritikus állapotban jelen van, függetlenül annak geneziséitől. A keringő vér térfogatának csökkentése és a vénás visszaszorulás csökkentése a kisméretű kardiális kimenetelű szindróma kialakulásához vezet. És minél gyorsabb a keringő vér térfogatának csökkenése, annál gyorsabban és erőteljesebben változnak ezek a változások.

Leggyakrabban a vészhelyzet gyors akut vérveszteség kialakulásának oka a vérveszteség.

[1], [2],

Vérvesztés: patofiziológiai változások

Az emberi test hatékonyan ellensúlyozza az akut vérveszteséget. A vértranszfer tónusának növekedése miatt a vérben a vérképződés a vérben lévő vér 10% -ára csökken. A központi hemodinamika főbb mutatói nem szenvednek egyidejűleg. Nagyobb vérveszteséggel a perifériából a kis körbe jutó vér áramlása csökken. A vénás visszatérés csökkenése miatt a lökésszám csökken. A szív teljesítményét kompenzálja a szívritmus növelésével.

További gyors csökkenése vértérfogat (folytatódott vérveszteség, a vér-megkötés és lerakódás) vezet a kimerülése a kompenzációs mechanizmusok nyilvánul csökkenése vénás visszaáramlás 20-30% a normális, a csökkenés a lökettérfogat van a kritikus érték alá, és a kis-ejekciós szindróma.

Bizonyos mértékig a test képes kompenzálni a kis kiváltó szindrómát tachycardia és a véráramlás újbóli elosztása mellett a létfontosságú szervek javára. A vérkeringés központosításának jelensége (a szív-, agy-, a máj- és a veseműködés megőrzése a más szervek és rendszerek perfúziójának csökkenése miatt).

Azonban, ha a vér csökkenése folytatódik, gyorsan fejlődő rendellenességek sav-bázis és víz-elektrolit-egyensúly (acidózis, az átmenet a víz és az elektrolitok a interstitiumba), megnövekedett vér viszkozitását, van pangás, és a előfordulása coagulopathia. Endotoxémia alakul felhalmozódása miatt „ischaemiás toxinok”, van egy nyílás az arteriovénás anasztomózis, károsodott transzmembrán és transzkapilláris cseréjét. A perifériás hajók tónusának szabályozása zavart okoz.

Ezenkívül az endotoxinok közvetlenül káros hatással lehetnek a szívre, a tüdőkre, az agyra, a májra, más szervekre és rendszerekre, és anafilaxiás reakciókat okozhatnak.

Megfigyelt felszívódási zavar oxigén a sejtek lebomlása miatt a fehérjék és lipidek sejtek, blokádja a szintetikus és oxidációs folyamatok kialakulásához vezethet Hisztotoxikus hipoxia. A jövőben hipovolémiás (hemorrhagiás) sokk alakul ki, és ha megfelelő terápiát nem biztosítanak időben, halálos kimenetel keletkezik.

A vérképzőszervi vérnyomás ugyanakkora hiánya a vérzéses sokk során, ellentétben az igazi hipovolémiás sokktal, a szervekben és a szövetekben a hipoxiás változások sokkal hangsúlyosabbak. Ennek oka a vér oxigén kapacitásának és a faktor felszabadulásának csökkenése. Depressziós myocardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

A vérveszteség meghatározása

[11], [12], [13]

Enyhe vérveszteség

A keringő vér teljes mennyiségének akár 15% -ával történő vérveszteség esetén a beteg állapota gyakorlatilag nem szenved.

Mérsékelt vérveszteség

A kardiovaszkuláris aktivitás funkcionális változásai jellemzik, amelyek kompenzálják a hypovolemiát. A vérveszteség a keringő vér térfogatának 15-25% -a. A beteg tudatossága megmarad. A bőr halvány, hideg. A gyenge töltés impulzusa, mérsékelt tachycardia. Az artériás és központi vénás nyomás mérsékelten csökken. Mérsékelt oliguriát fejleszt.

Súlyos vérzés

Ezt a keringési zavarok növekedése jellemzi. A kompenzációs mechanizmusok kudarcot vallanak, amelynél csökken a szív kimenet. Ő nem kompenzálja fokozott tónusával perifériás erek és tachycardia, ami a fejlődés a súlyos hipotenzió és a károsodott szerv véráramlást. A vérvesztés a keringő vér térfogatának 25-45% -a. Vannak akrocyanosis, a végtagok hidegek. Viszketés, a tachycardia 120-140 ütem / percre emelkedik. A szisztolés vérnyomás 100 mm Hg alatt van. Art. Vér viszkozitása hirtelen megnő, mivel az aggregátumok képződését a vörös vérsejtek a kapillárisokban, a plazma krupnomolekulyarnyh fehérje növekvő hematokrit és az arányos növekedését a teljes perifériás ellenállást. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vér nem newtoni folyadék, jellegzetes szerkezeti viszkozitás, vérnyomáscsökkentő vér viszkozitása növekszik, és fordítva. Oliguria betegek (kevesebb, mint 20 ml / óra).

Rendkívül nehéz vérveszteség

Ez akkor fordul elő, ha a vérkeringés dekompenzációja hosszú ideig fennáll (6-12 óra vagy több). A beteg állapota rendkívül nehéz. A bőr baldachinája hátterében foltos mintázat. A pulzálást csak nagyméretű edényekben határozzák meg, éles tachycardia (percenként akár 140-160 perc). A szisztolés nyomás 60 mm Hg alatt van. Art.

A sokk súlyosságának gyors diagnosztizálása a sokk index (SHI) fogalmát használja - a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás értékét. Normális esetben értéke 0,5 (60/120). SHI = 1 (100/100), II fokozat - 1,5 (120/80), III. Fokozatú - 2 (140/70) ütés esetén.

A masszív vérveszteség a vérmennyiség csökkenése, amely megközelítőleg a felnőttek ideális testtömegének 7% -a és a gyermekek 8-9% -a, 24 órán belül. A vérzések gyakoriságát tekintve a masszív vérveszteség a vér térfogatának 50% -os veszteségét jelenti 3 órán belül, vagy ha a veszteség sebessége 150 ml / perc vagy több. A vérveszteség súlyosságának mértéke a klinikai és laboratóriumi adatokból kellő pontossággal meghatározható.

A keringő vér térfogatának hiányossága a központi vénás nyomás értékétől függ (normál 6-12 mm vízoszlop).

[14], [15], [16]