Vérveszteség

A vérveszteség mindig hipovolémiához vezet, amelyet a szervezetben keringő vér abszolút vagy relatív térfogatának csökkenése jellemez. A keringésmegállás potenciálisan visszafordítható okai közül a hipovolémia a második helyen áll, és ez teljesen természetes. Kialakulhat akut vérveszteséggel, hányással, hasmenéssel, folyadéklerakódással járó betegségekkel stb. Valójában a hipovolémia bármilyen kritikus állapotban jelen van, függetlenül a keletkezésétől. A keringő vér térfogatának csökkenése és a vénás visszaáramlás csökkenése alacsony perctérfogat szindróma kialakulásához vezet. És minél gyorsabban csökken a keringő vér térfogata, annál gyorsabbak és hangsúlyosabbak ezek a változások.

Leggyakrabban az akut vérveszteség vészhelyzetének gyors kialakulásának oka a vérveszteség.

[ 1 ], [ 2 ]

Vérveszteség: patofiziológiai változások

Az emberi test hatékonyan kompenzálja az akut vérveszteséget. A keringő vérmennyiség akár 10%-át is kitevő vérveszteséget a szervezet sikeresen fedezi a vénás ágy tónusának növekedése miatt. A központi hemodinamika fő mutatói nem szenvednek. Nagyobb vérveszteség esetén a perifériáról a tüdőkeringésbe áramló vér mennyisége csökken. A vénás visszaáramlás csökkenése miatt a lökettérfogat csökken. A perctérfogatot a pulzusszám növekedése kompenzálja.

A keringő vér mennyiségének további gyors csökkenése (folyamatos vérveszteség, vérlerakódás és -szekvestráció) a kompenzációs mechanizmusok kimerüléséhez vezet, ami a vénás visszatérés 20-30%-os csökkenésében, a lökettérfogat kritikus érték alá csökkenésében és az alacsony kimeneti szindróma kialakulásában nyilvánul meg.

Bizonyos mértékig a szervezet képes kompenzálni az alacsony kimeneti szindrómát tachycardiával és a véráramlás újraelosztásával a létfontosságú szervek javára. Kialakul a vérkeringés centralizációjának jelensége (a véráramlás fenntartása a szívben, az agyban, a májban, a vesékben más szervek és rendszerek perfúziójának csökkenése miatt).

Ha azonban a vérveszteség folytatódik, gyorsan kialakulnak a sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly zavarai (acidózis, víz és elektrolitok átjutása az intersticiumba), megnő a vér viszkozitása, pangás és koagulopátia lép fel. Az "ischaemiás toxinok" felhalmozódása miatt endotoxikózis alakul ki, arteriovenózus anasztomózisok nyílnak meg, a transzkapilláris és transzmembrán anyagcsere zavart szenved. A perifériás érrendszer tónusszabályozása zavart szenved.

Ezenkívül az endotoxinok közvetlen káros hatással lehetnek a szívre, a tüdőre, az agyra, a májra és más szervekre és rendszerekre, anafilaxiás típusú reakciókat okozva.

A sejtek oxigénfelszívódásában zavarok lépnek fel a fehérjék és lipidek pusztulása, a szintetikus és oxidatív folyamatok blokkolása miatt, ami hisztotoxikus hipoxia kialakulásához vezet. Ezt követően hipovolémiás (vérzéses) sokk alakul ki, és ha nem időben biztosítanak megfelelő terápiát, halálos kimenetelű kimenetel következik be.

A vérzéses sokkban a keringő vérmennyiség ugyanolyan hiánya esetén, ellentétben a valódi hipovolémiás sokkkal, a szervekben és szövetekben bekövetkező hipoxiás változások nagyobb mértékben fejeződnek ki. Ez a vér oxigénkapacitásának csökkenésének és a miokardiális depresszáns faktor (MDF) felszabadulásának köszönhető.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

A vérveszteség meghatározása

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Enyhe vérzés

A teljes keringő vérmennyiség 15%-át kitevő vérveszteség esetén a beteg állapota gyakorlatilag nem szenved.

Mérsékelt vérveszteség

Jellemző rá a kardiovaszkuláris aktivitás funkcionális változásai, amelyek kompenzálják a hipovolémiát. A vérveszteség a keringő vértérfogat 15-25%-a. A beteg eszmélete megmarad. A bőr sápadt és hideg. A pulzus gyenge, mérsékelt tachycardia. Az artériás és a centrális vénás nyomás mérsékelten csökkent. Mérsékelt oliguria alakul ki.

Súlyos vérveszteség

Jellemző rá a fokozódó keringési zavar. A kompenzációs mechanizmusok meghibásodnak, csökken a perctérfogat. Ezt nem kompenzálja a perifériás erek tónusának növekedése és a tachycardia, ami súlyos artériás hipotenzió és szervkeringészavar kialakulásához vezet. A vérveszteség a keringő vértérfogat 25-45%-a. Akrocianózis figyelhető meg, a végtagok hidegek. Fokozódik a nehézlégzés, a tachycardia akár 120-140 ütés/percig is elérheti. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alatt van. A vér viszkozitása meredeken megnő a kapillárisokban lévő eritrociták aggregátumainak képződése, a plazma nagy molekulájú fehérjéinek tartalmának növekedése, a hematokrit növekedése és a teljes perifériás ellenállás arányos növekedése miatt. Mivel a vér nem Newton-féle folyadék, jellegzetes szerkezeti viszkozitással, a vérnyomás csökkenése növeli a vér viszkozitását, és fordítva. A betegek oliguriát tapasztalnak (kevesebb, mint 20 ml/h).

Rendkívül súlyos vérveszteség

Akkor fordul elő, ha a keringési dekompenzáció hosszú ideig fennáll (6-12 óra vagy több). A beteg állapota rendkívül súlyos. A sápadt bőr hátterében foltos mintázat figyelhető meg. A pulzációt csak nagy erekben határozzák meg, éles tachycardia (percenként akár 140-160). A szisztolés nyomás 60 mm Hg alatt van.

A sokk súlyosságának expressz diagnosztikájában a sokkindex (SI) fogalmát alkalmazzák - a pulzusszám és a szisztolés artériás nyomás értékének arányát. Normális esetben az értéke 0,5 (60/120). Elsőfokú sokk esetén SI = 1 (100/100), másodfokú sokk esetén 1,5 (120/80), harmadfokú sokk esetén 2 (140/70).

A masszív vérveszteség a vérmennyiség 24 órán belüli csökkenését jelenti, amely felnőtteknél az ideális testsúly körülbelül 7%-ának, gyermekeknél pedig 8-9%-ának felel meg. A vérveszteség sebességét tekintve masszív vérveszteségről akkor beszélünk, ha a vérmennyiség 3 órán belül 50%-át elveszítjük, vagy ha a veszteség sebessége eléri vagy meghaladja a 150 ml/percet. A vérveszteség súlyossága a klinikai és laboratóriumi vizsgálati adatok alapján kellő pontossággal meghatározható.

A keringő vérmennyiség hiányát a centrális vénás nyomás értéke határozhatja meg (normál 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]