Placenta diszfunkció az endokrin patológia hátterében

Az anya és a gyermek egészségének védelme a modern tudomány és gyakorlat egyik sürgető feladata. A népesség egészségi állapotának az elmúlt években kialakult stabil romlási tendenciája a születési arány csökkenésének és a perinatális morbiditás és mortalitás növekedésének hátterében különösen fontossá teszi a patológia előfordulási mechanizmusainak tanulmányozását terhes nőknél és gyermekeknél a modern környezeti feltételek mellett.

Jelenleg a modern szülészet és perinatológia fő problémája a méhlepény diszfunkciója, amely a magzati halálozás fő oka.

A méhlepény diszfunkciója egy klinikai szindróma, amelyet a méhlepény morfológiai és funkcionális változásai okoznak, és a magzat növekedésének és fejlődésének károsodásában, hipoxiájában nyilvánul meg, amelyek a magzat és a méhlepény a terhes nő állapotának különböző rendellenességeire adott együttes reakciójának eredményeként jelentkeznek. Ez a szindróma a magzati és/vagy a méhlepényi komplexek kóros változásain alapul, amelyek a molekuláris, sejtes és szöveti szintű kompenzációs-adaptív mechanizmusok zavarával járnak. Ebben az esetben a méhlepény transzport-, trofikus, endokrin, metabolikus, antitoxikus funkciói zavart szenvednek, ami a magzat és az újszülött patológiájának kialakulásának alapját képezi.

Alapvetően fontos kérdés a méhlepényi diszfunkcióhoz való hozzáállás, mint önálló klinikai szindróma vagy tünetegyüttes, amely az alapbetegséget kíséri, mivel az irodalmi elemzés azt mutatja, hogy a méhlepényi diszfunkciót gyakran külön kezelik az etiológiai tényezőktől - előfordulásának és fejlődésének okaitól és feltételeitől. Ebben az esetben általában a fetoplacentális komplex ereiben a vérkeringés zavarát figyelik meg hipovolémia, trombózis, fokozott érrendszeri ellenállás miatt, és következtetést vonnak le a magzat elégtelen oxigénellátásáról, a trofikus elégtelenség jelenlétéről, ezt követően ajánlásokat tesznek a mikrocirkuláció és az oxigénszállítás javítására. Ugyanakkor a méhlepényi diszfunkciót okozó okok árnyékban maradnak, és az alapbetegség kezelése nem mindig kapcsolódik annak megelőzéséhez és kezeléséhez.

A méhlepény diszfunkciójának okai lehetnek a méhlepény kialakulásának és érésének változásai hipotalamusz-hipofízis-petefészek és hipofízis-mellékvese rendellenességekben vagy méhpatológiában szenvedő nőknél; fertőzés; érrendszeri rendellenességek (mind idiopátiás, mind egyidejű patológiával); terhességi szövődmények (gestosis, szenzibilizáció, vetélés veszélye, szülés utáni terhesség) és extragenitális patológia (endokrin, hematológiai rendellenességek, szív- és érrendszeri és urogenitális rendszerek betegségei, mérgezés stb.).

A méhlepényi diszfunkció polietiológiai jellegét a kialakulásának számos leírt kockázati tényezője is bizonyítja: az anya életkora - 17 év alatt és 35 év felett, a rossz szokások (dohányzás, alkohol, drogok), a kedvezőtlen társadalmi és életkörülmények, a fizikai vagy kémiai tényezők káros hatásai a terhességi időszak korai szakaszában, a látens fertőzés gócainak jelenléte, a terhelt szülészeti és nőgyógyászati kórtörténet.

Az utóbbi években számos tanulmány foglalkozott a méhlepényi diszfunkció kockázatának felmérésével endokrin patológia jelenlétében: kimutatták, hogy kialakulásának gyakorisága 24-45%. Így a méhlepényi diszfunkcióval küzdő terhes nőknél a pajzsmirigybetegségek 10,5%-ban, a szénhidrát-anyagcsere zavarai pedig 22,4%-ban fordulnak elő.

Az endokrinológussal közösen végzett alapos vizsgálat során a méhlepényi diszfunkcióval küzdő terhes nők több mint felénél különféle autoimmun betegségeket - hiperandrogenizmust, pajzsmirigy-patológiát, cukorbetegséget stb. - találnak. Eközben a mai lakosságban meglehetősen magas a beteg nők aránya, akiknél számos endokrin betegség fordul elő. Így a leggyakoribb kombináció a cukorbetegség és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás. A pajzsmirigy-globulin és a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek a cukorbetegségben szenvedő betegek közel 40%-ánál találhatók meg, ami jelentősen magasabb, mint az egészséges embereknél - 5-14%.

Ezen betegségek kombinációjának gyakorisága nagymértékben meghatározza a fejlődés autoimmun eredetét, amint azt a Langerhans-szigetek limfoid infiltrációja a betegekben, az inzulinnal szembeni autoantitestek jelenléte, a pajzsmirigy-peroxidáz, a pajzsmirigyben bekövetkező változások limfocitás jellege az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás következtében, amelynek kimenetele a hipotireózis.

A méhlepényi diszfunkció kialakulásához jelentős mértékben hozzájárul a hiperprolaktinémia, mind önállóan, mind cukorbetegséggel, hipotireózissal és hiperandrogenizmussal kombinálva, ami jelentősen fokozza a fetoplacentális kapcsolatokat.

Cukorbetegségben, mint ismeretes, a hormonális egyensúlyhiány és az immunstátusz nyilvánvaló zavarai kombinációja figyelhető meg, amelyet trofikus, érrendszeri és neurológiai szövődmények kialakulása kísér. A cukorbetegségben a méhlepény morfológiai vizsgálatainak eredményei a véráramlási zavarok, az elváltozások, az ödéma és a szklerózis formájában bekövetkező változásokat mutatják minden szerkezeti szinten, beleértve a terminális bolyhokat is (a magzati hipotrófia 35,5%-ot tesz ki).

Mind az izolált, mind a kombinált endokrin patológia hátterében a terhességet a primer (korai) méhlepényi diszfunkció bonyolítja (a terhesség 16. hetéig). Ez a beágyazódás, a korai embriogenezis és a méhlepény kialakulása során alakul ki genetikai, endokrin és egyéb tényezők hatására. A primer méhlepényi diszfunkció hozzájárul a magzat veleszületett rendellenességeinek és a befagyott terhesség kialakulásához. Klinikailag a terhesség korai szakaszában a vetélés és a spontán vetélés fenyegetésének képében nyilvánul meg. Bizonyos esetekben a primer méhlepényi diszfunkció másodlagossá válik, amely a kialakult méhlepény hátterében jelentkezik a terhesség 16. hete után kedvezőtlen tényezők hatására.

A méhlepényi diszfunkcióban szenvedő betegek többsége terhességi szövődményeket tapasztal, elsősorban a vetélés veszélyét. Megállapították, hogy a méhlepényi diszfunkcióban szenvedő nők 91%-ánál fennáll a vetélés veszélye, beleértve a petesejt részleges leválását az első trimeszterben a nők 16%-ánál, a koraszülés veszélyét pedig 25,5%-nál. Jellemző a súlyos korai gesztózis, a petesejt beágyazódása a méh alsó részébe, valamint a méhlepény lokalizációjának jellemzői is. Így ultrahangvizsgálat során a nők 58%-ánál nagy méhlepény található, amely az elülső vagy hátsó falról a méh aljára és alsó részére halad.

A méhlepényi diszfunkció fő klinikai tünetei a magzati növekedési retardáció (hypotrophia) és az intrauterin hipoxia.

Különbséget tesznek a szimmetrikus magzati hipotrófia (harmonikus típus) között, amelyben a magzat testsúlyában és hosszában arányos elmaradás van, és az aszimmetrikus hipotrófia (diszharmonikus típus) között, amelyben a testsúly elmarad a normális magzati hossztól. Aszimmetrikus hipotrófia esetén a magzat egyes szerveinek és rendszereinek egyenetlen fejlődése lehetséges. Normális fejméret esetén a has és a mellkas fejlődésében elmaradás figyelhető meg, amelynek növekedési retardációja később jelentkezik. Ez a magzat hemodinamikai adaptív reakcióinak köszönhető, amelyek megakadályozzák az agy növekedésének ütemében bekövetkező zavarokat. Az aszimmetrikus hipotrófia azzal a kockázattal jár, hogy a gyermek nem teljesen fejlett központi idegrendszerrel születik, és kevésbé képes a rehabilitációra.

Terhes nők endokrin patológiájában a placenta diszfunkciója esetén mindkét típusú hipotrófia megfigyelhető, de a leggyakoribb a diszharmonikus típus.

A méhlepény diszfunkciójának diagnózisa a terhes nők átfogó klinikai vizsgálatán, laboratóriumi kutatási módszerek eredményein alapul, és magában foglalja: a hormonok szintjének meghatározását, specifikus terhességi fehérjék dinamikáját; a terhes nő testében az anyagcsere és a hemosztázis állapotának felmérését; a magzati növekedés és fejlődés felmérését a méhfenék magasságának mérésével, figyelembe véve a terhes nő haskörfogatát és testsúlyát; a magzat ultrahangbiometriáját; a magzat állapotának felmérését (kardiotokográfia, echokardiográfia, a magzat biofizikai profilja, kordocentézis); a méhlepény állapotának ultrahangos vizsgálatát (lokalizáció, vastagság, terület); az anyai felszín térfogatát, érettségi fokát, ciszták jelenlétét, meszesedést; a méhlepényi keringés, a köldökzsinór ereiben és a magzat nagy ereiben lévő véráramlás vizsgálatát (dopplerometria, radioizotópos placentometria); amnioszkópiát.

A fenti módszerek mindegyike regisztrálja a méhlepény egy vagy több funkciójának hibáját egy terhes nőnél, ezért a méhlepény diszfunkciójának diagnosztizálásakor a megelőző és terápiás intézkedések objektív okokból későn kezdődnek, és ezért nem mindig hatékonyak.

A méhlepényi diszfunkció diagnózisát szűrővizsgálat formájában kell elvégezni minden olyan nőnél, akinél nagy a perinatális szövődmények kockázata.

Az utóbbi időben különösen akuttá vált a méhlepényi károsodás kezdeti intracelluláris mechanizmusainak tanulmányozása és a megelőző korrekciójuk módszereinek kidolgozása. Kiderült, hogy a méhlepényi diszfunkciót a szöveti szintű kompenzációs-adaptív mechanizmusok felbomlása okozza. Patogenezisében a molekuláris és sejtes változások játszanak döntő szerepet, amelyek a méhlepényi sejtek adaptív homeosztatikus reakcióinak szabályozásának megsértését okozzák.

A kompenzációs mechanizmus zavarainak korai stádiumai valószínűleg a sejtek membránszerkezetének változásaival járnak, és meghatározzák a betegség preklinikai időszakának lényegét. A szöveti szintű károsodás már abszolút méhlepényi elégtelenség, az érrendszer csökkenésével és az involúciós-disztrófiás változások kialakulásával a méhlepényben.

A sejtek kóros morfofunkcionális változásaihoz vezető fő metabolikus szindróma az oxigénfüggő folyamatok és az oxidációs-redukciós reakciók zavarai. A méhlepényi diszfunkció vagy az endokrin patológia esetén a sejtek biokémiai és ultrastrukturális változásai azonosak.

A kombinált és izolált endokrin patológiával küzdő terhes nők kezelése szülész-nőgyógyászok és endokrinológusok közös megfigyelését igényli, mivel a terhességi szövődmények kialakulását az egyidejű endokrin patológia kompenzációjának mértéke határozza meg.

Az endokrin betegségek hátterében a méhlepényi diszfunkció lefolyásának egyik jellemzője a korai megjelenése, valamint a kóros megnyilvánulások mértékének és az endokrin patológia súlyosságának összefüggése. A legtöbb esetben, amikor az endokrin betegségek súlyos formáit méhlepényi diszfunkcióval kombinálják, a terhesség korai megszakítására utaló jelek vannak.

A fentiek figyelembevételével a méhlepényi diszfunkció kialakulásának megelőzésének és kezelésének fő láncszeme az uteroplacentális véráramlás és mikrocirkuláció javítására, az anya-méhlepény-magzat rendszer gázcseréjének normalizálására, a méhlepény metabolikus funkciójának javítására és a sejtmembránok funkcióinak helyreállítására irányuló befolyásolás.

Terápiás célokra a méhlepényi diszfunkció esetén jelenleg olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek javítják a gázcserét (oxigénterápia), a mikro- és makrocirkulációt (görcsoldók, kardiotonikus gyógyszerek, tokolitikumok, vérlemezke-gátló szerek), normalizálják a sav-bázis és elektrolit egyensúlyt, befolyásolják a sejtek anyagcseréjét, és etiotrop terápiát is alkalmaznak.

Így a terhesség kezelése az endokrin patológia hátterében tudományos megközelítést és további vizsgálatokat igényel. A méhlepényi diszfunkció kialakulásának etiológiai tényezőinek azonosítása lehetővé teszi a kezelés differenciált megközelítését, ami később a terhességi és perinatális szövődmények gyakoriságának csökkenéséhez vezet, és segít megőrizni az anya és a gyermek egészségét.

Az endokrin patológiában szenvedő nőknél az anyai és perinatális szövődmények megelőzésére irányuló intézkedéseket a terhesség előtt kell megkezdeni, és nemcsak a hormonális szint normalizálásából, hanem a reproduktív rendszerben bekövetkező összes kapcsolódó rendellenesség megszüntetéséből is kell állniuk.

A. Yu. Shcherbakov professzor, IA Tikhaya docens, V. Yu. Shcherbakov professzor, EA Novikova docens. Méhlepényi diszfunkció az endokrin patológia hátterében // International Medical Journal - 3. szám - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]