Placentáris elégtelenség - kezelés

A terápia célja az uteroplacentális és fetoplacentális véráramlás javítása, a gázcsere fokozása, a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak korrekciója, a hipovolémia és a hipoproteinémia kiküszöbölése, a méh érrendszeri tónusának és összehúzódó aktivitásának normalizálása, az antioxidáns védelem fokozása, valamint az anyagcsere-folyamatok optimalizálása.

Kórházi kezelés indikációi méhlepényi elégtelenség és intrauterin növekedési retardációs szindróma esetén

Szubkompenzált és dekompenzált méhlepényi elégtelenség, a méhlepényi elégtelenség és az IUGR kombinációja extragenitális patológiával, gestosissal és fenyegető koraszüléssel.

A méhlepényi elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció szindróma gyógyszeres kezelése

Figyelembe véve, hogy a kémiai anyagok káros hatásai, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, az extragenitális és fertőző betegségek, a gesztózis, a vetélés hosszú távú veszélye és egyéb terhességi szövődmények nagy jelentőséggel bírnak a méhlepényi elégtelenség okai között, módszeresen helyes a kezelést ezen etiológiai tényezők kedvezőtlen hatásainak kiküszöbölésével kezdeni. Az alacsony életminőségű terhes nők étrendjének normalizálása a fehérje- és esszenciális ásványianyag-tartalom növelésével, valamint a zsírok és szénhidrátok arányának kiegyensúlyozott tartalomra csökkentésével lehetővé teszi az IUGR előfordulásának 19%-os csökkentését.

A méhlepényi elégtelenség kezelésében nagy jelentőséget tulajdonítanak a méh tónusának normalizálásának, mivel annak növekedése hozzájárul a vérkeringés zavarához a bélbolyhok közötti térben a vénás kiáramlás csökkenése miatt. Erre a célra görcsoldó hatású gyógyszereket és tokolitikumokat (fenoterolt és hexoprenalint) alkalmaznak. Amint azt tanulmányaink kimutatták, a méhlepényi elégtelenség megfelelő kezelésével a terhességmegszakítás veszélyének hátterében az esetek 90%-ában pozitív hatás érhető el. A kompenzált és szubkompenzált méhlepényi elégtelenség terápiájának hatékonysága terhes nők vérszegénysége esetén megközelíti a 100%-ot. A méhlepényi elégtelenség antibakteriális gyógyszerekkel történő kezelése intrauterin fertőzés esetén is meglehetősen hatékony (pozitív hatás az esetek 71,4%-ában). Ugyanakkor gesztózisban szenvedő terhes nőknél a méhlepényi elégtelenség kezelése csak az esetek 28,1%-ában hatékony az anya-méhlepény-magzat rendszerben kezdeti keringési zavarokkal, ami valószínűleg a méhlepényképződés folyamatában fellépő morfológiai rendellenességekkel jár.

A méhlepényi elégtelenség kezelésére leggyakrabban használt gyógyszerek a vérlemezke-gátló szerek és az antikoagulánsok. Ebből a gyógyszercsoportból a következőket alkalmazzák gyakran: acetilszalicilsav, dipiridamol (curantil), pentoxifillin (trental), nikoshpan, xantin-nikotinát és nátrium-heparin. A méhlepényi elégtelenség manifesztációinak csökkenése a vérlemezke-gátló szerekkel és antikoagulánsokkal végzett kezelés során a perifériás citotrofoblaszt aktivitásának növekedése, a bolyhok közötti fibrinoid térfogatának csökkenése, a letapadt bolyhok, a bolyhok közötti vérzések és a méhlepényi infarktusok miatt következik be. A vérlemezke-gátló szerek alkalmazása a hemosztázis rendszer vaszkuláris-vérlemezke kapcsolatának túlzott aktiválódása esetén a leghatékonyabb; súlyosabb rendellenességek esetén, beleértve a plazma kapcsolat kóros fokozódását, célszerű a heparinnal kiegészíteni a kezelést. Ez a gyógyszer antihypoxiás hatású, és részt vesz a szöveti hemosztázis és az enzimatikus folyamatok szabályozásában. A heparin nem hatol át a méhlepényi gáton, és nincs káros hatása a magzatra. Az utóbbi években a méhlepényi elégtelenség kezelésére kis molekulatömegű heparinokat alkalmaztak, amelyek kifejezettebb antitrombotikus aktivitással rendelkeznek és kevesebb mellékhatást okoznak (kalcium-nadroparin, nátrium-dalteparin).

Tekintettel az uteroplacentális véráramlási indexek és a vérenzimek aktivitása közötti összefüggésre a perinatális patológia magas kockázatának kitett terhes nőknél, célszerű metabolikus terápiát végezni ATP, inozin, kokarboxiláz, vitaminok és antioxidánsok alkalmazásával, valamint hiperbárikus oxigénellátást a magzati hipoxia megelőzésére és kezelésére. A metabolikus terápia a méhlepényi elégtelenség kezelésének elengedhetetlen összetevője. A lipidperoxidáció intenzitásának csökkentése, a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak stabilizálása, valamint a magzati trofizmus javítása érdekében membránstabilizátorokat alkalmaznak - E-vitamint és foszfolipideket + multivitaminokat (Essentiale). Jelenleg a méhlepényi elégtelenség metabolikus terápiája mind ambuláns, mind fekvőbeteg-ellátásban magában foglalja az aktovegin (borjúvérből származó, nagy tisztaságú hemoderivátum, alacsony molekulatömegű peptidekkel és nukleinsav-származékokkal) alkalmazását. Az aktovegin farmakológiai hatásának alapja az intracelluláris anyagcsere folyamataira gyakorolt hatás, a glükóztranszport és az oxigénfelszívódás javulása a szövetekben. A nagy mennyiségű oxigén bejutása a sejtbe az aerob glikolízis folyamatok aktiválódásához, a sejt energiapotenciáljának növekedéséhez vezet. A PN kezelésében az aktovegin aktiválja a sejtek anyagcseréjét a glükóz és az oxigén transzportjának, felhalmozódásának és intracelluláris felhasználásának fokozásával. Ezek a folyamatok az ATP-anyagcsere felgyorsulásához és a sejt energiaforrásainak növekedéséhez vezetnek. Az aktovegin fokozza a vérellátást is. Az aktovegin antiischaemiás hatásának alapját szintén az antioxidáns hatás (a szuperoxid-diszmutáz enzim aktiválása) jelenti. Az aktovegint intravénás infúzió formájában alkalmazzák 80-200 mg (2-5 ml) 200 ml 5%-os dextrózoldatban (10. sz.) vagy drazsékban (1 drazsé naponta 3-szor 3 héten keresztül). Az aktovegin neuroprotektív hatása a magzati agyra hipoxiás körülmények között bizonyított. Anabolikus hatással is rendelkezik, amely pozitív szerepet játszik az IUGR-ben.

A méhlepényi elégtelenség szubkompenzált és dekompenzált formáiban az aktovegin és a hexobendin + etamivin + etofillin (instenon) kombinált gyógyszer, amely nootrop, vaszkuláris és neurotonikus komponenseket ötvöz.

A magzat megfelelő oxigénellátása fontos szerepet játszik az életben maradásban. Ebben a tekintetben oxigénterápia javallt méhlepényi elégtelenség esetén.

Azonban figyelembe kell venni a védőreakciók kialakulását 100%-os oxigénfelesleg belélegzésekor. Ezért 30-60 perces, legfeljebb 50%-os oxigénkoncentrációjú gázkeverék belélegzését alkalmazzák.

A méhlepényi elégtelenség kezelésének fontos eleme az extragenitális patológia és a terhességi szövődmények hátterében az infúziós terápia. A méhlepényi elégtelenség terápiás intézkedéseinek egyik legfontosabb összetevője a magzat energiaszükségletének biztosítása dextróz intravénás infúzió formájában történő beadásával, megfelelő mennyiségű inzulinnal kombinálva.

A glükóz-novokain keverék infúziója nem veszítette el terápiás értékét az érrendszeri görcs csökkentésének, a mikrocirkuláció és a véráramlás javításának eszközeként a méhlepény artériás ereiben. Az ozonizált izotóniás nátrium-klorid-oldat intravénás beadása segít normalizálni a magzat állapotát a hipoxia laboratóriumi és műszeres jeleinek jelenlétében.

A hipovolémia korrigálása, a vér reológiai tulajdonságainak és a méhlepény mikrokeringésének javítása érdekében hatékony a dextrán [átlagos molekulatömeg 30 000–40 000] és a hidroxietil-keményítőn alapuló oldatok bevezetése. A 10%-os hidroxietil-keményítő oldat infúziója a méhlepényi elégtelenség kezelésében a gesztózis hátterében lehetővé teszi a méh artériákban az érrendszeri ellenállás megbízható csökkenését, és a perinatális halálozás 14-ről 4‰-ra csökken. Ha terhes nőknél hipoproteinémiát észlelnek, valamint a hemosztázis rendszer plazmakapcsolatában zavarok vannak jelen, frissen fagyasztott plazma infúzióját végzik 100–200 ml mennyiségben, hetente 2-3 alkalommal. Fehérjehiány, súlyos veszteség vagy megnövekedett fehérjeigény esetén, különösen IUGR esetén, aminosavoldatot tartalmazó készítményekkel (aminosol, aminosteril KE 10% szénhidrátmentes, infezol 40) infúziós terápia alkalmazható. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az aminosavak koncentrációjának növekedése az anya vérében nem mindig vezet a magzatban lévő tartalom növekedéséhez.

A méhlepényi elégtelenség és a méhen belüli növekedési retardáció szindróma nem gyógyszeres kezelése

A méhlepényi elégtelenség kezelésében nagy jelentőséggel bírnak a fizikai befolyásolási módszerek (a méh elektrorelaxációja, magnéziumelektroforézis, termikus eljárások alkalmazása a vese körüli régióban), amelyek ellazítják a myometriumot és értágulatot okoznak.

A méhlepényi elégtelenségben szenvedő terhes nők kezelésének új módszere a terápiás plazmaferézis. A diszkrét plazmaferézis alkalmazása a méhlepényi elégtelenség gyógyszeres kezelésének hatásának hiányában lehetővé teszi a méhlepény metabolikus, hormontermelő funkcióinak javítását, és elősegíti a feto- és méhlepényi véráramlás normalizálódását.

A méhlepényi elégtelenség kezelése hatékony, ha az első kúra a terhesség 26. hete előtt, a második pedig a 32-34. héten kezdődik. A későbbi szakaszokban végzett kezelés javítja a magzat állapotát és növeli a hipoxiával szembeni ellenálló képességet, de nem normalizálja állapotát és nem biztosítja a megfelelő növekedést. Az IUGR-ben a kedvezőtlen perinatális kimenetelek magas gyakorisága nagyrészt a korai szülés szükségességének köszönhető, olyan időszakban, amikor az újszülött rosszul alkalmazkodik a külső környezethez (átlagosan 31-33 hét). A korai szülés eldöntésekor a glükokortikoidokat a szülésre való felkészülés komplexumába foglalják be, hogy megelőzzék az újszülöttkori szövődményeket [44]. Ezek a gyógyszerek nemcsak felgyorsítják a magzati tüdő érését, hanem csökkentik bizonyos szövődmények gyakoriságát is. Az Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (1995) szerint az IUGR-ben szenvedő újszülötteknél az intraventrikuláris vérzések és az enterokolitisz gyakorisága alacsonyabb a glükokortikoidok prenatális adagolásának megfigyelései szerint. A dexametazont orálisan, 8-12-16 mg dózisban adják be 3 napig, vagy intramuszkulárisan, 4 mg-os adagban 12 óránként, 4 alkalommal.

Betegfelvilágosítás

Elengedhetetlen elmagyarázni a nőnek a terhesség alatti ésszerű étrend, alvás és pihenés szükségességét. A beteget meg kell tanítani a testsúly és a vérnyomás monitorozására. A hipoxia diagnosztizálásához meg kell tanítani a nőt a nap folyamán a magzati mozgások számlálására, és meg kell beszélni azokat a helyzeteket, amelyekben azonnal orvosi segítséget kell kérnie.

A méhlepényi elégtelenség és az intrauterin növekedési retardációs szindróma további kezelése

A kompenzált méhlepényi elégtelenséget kedvező perinatális eredmények jellemzik. Ebben az esetben a természetes szülőcsatornán keresztüli spontán szülés az esetek 75,82%-ában, szövődmények nélkül - 69,57%-ában fordul elő. A kompenzált méhlepényi elégtelenség esetén a vajúdás lefolyását leggyakrabban a kóros előzetes időszak, a magzat krónikus intrauterin hipoxiájának progressziója, a magzatvíz korai megrepedése, a szülés gyengesége és koordinációs zavara bonyolítja. Ezen terhességi szövődmények előfordulása az esetek 38,1%-ában sürgősségi műtéti szülés indikációja. A tervezett császármetszés indikációi a legtöbb esetben: bonyolult szülészeti és nőgyógyászati kórtörténet (beleértve a méh hegét egy korábbi császármetszés után, meddőség, vetélési szindróma) kompenzált méhlepényi elégtelenséggel kombinálva, valamint bonyolult terhesség, valamint a magzati distressz jeleinek jelenléte (IUGR I. fokozat, hemodinamikai zavarok az anya-méhlepény-magzat rendszerben IA vagy Istrong fokozat, a magzati hipoxia kezdeti jelei) idősebb nőknél, akiknél a terhesség véget ért. A méhlepényi elégtelenség súlyosbodásával a spontán szülés kedvező kimeneteleinek gyakorisága csökken, ezért szubkompenzált méhlepényi elégtelenség esetén a választott módszer a császármetszéssel tervezett szülés a teljes időtartamhoz közeli időpontban.

Szubkompenzált méhlepényi elégtelenség

A tervezett császármetszéses szülés indikációi:

• mérsékelt magzati hipoxia (a bazális ritmus csökkent változékonysága, a gyorsulások száma, amplitúdója és időtartama);
• hemodinamikai zavarok a második fokú anya-méhlepény-magzat rendszerben kétoldali változások és dikrotikus bevágás jelenlétében a méh artériákban;
• kombináció más szülészeti patológiákkal;
• IUGR gestosissal vagy terminus utáni terhességgel kombinálva. A terhesség meghosszabbodásának kritériumai:
  • IUGR I–II. fokozat a fetometriás paraméterek megfelelő növekedésének jelenlétében a 7 napos időközönként végzett kontroll ultrahangvizsgálatok során;
  • III. stádiumú IUGR a fetometriás paraméterek növekvő késése nélkül, a fetoplacentális keringés nem progresszív zavarai és/vagy a véráramlás centralizációjának kezdeti jelei mellett (a magzati aortában az SDO több mint 8,0, az MCA-ban az SDO-érték 2,8–9,0 a 33–37. héten);
  • mérsékelt gesztózis esetén a méhlepényi véráramlás kifejezett zavarainak hiánya (egyoldalú, a méh artériáiban a véráramlási spektrum zavara nélkül, SDO több mint 2,4);
  • a kombinált gesztózis klinikai progressziójának hiánya;
  • a hipoxia kezdeti jelei a kardiotokográfiai adatok szerint az artériás magzati keringés hiányában vagy kezdeti centralizációjában, a szerv (vese) magzati véráramlás normális mutatói (SDO legfeljebb 5,2 a 32. héten, és legfeljebb 4,5 a 33–37. héten);
  • A magzat központi hemodinamikájának eukinetikus és hiperkinetikus típusa intracardiális hemodinamikai rendellenességek hiányában. A magzati hemodinamika átfogó vizsgálata és a perinatális kimenetelek elemzése méhlepényi elégtelenségben lehetővé tette a császármetszéssel történő sürgős szülés indikációinak kidolgozását ebben a patológiában. Ezek a következők:
• súlyos magzati hipoxia kardiotokográfiai jelei (spontán lassulások monoton ritmus és alacsony variabilitás hátterében, késői lassulások az oxitocin teszt során);
• a magzati-méhlepényi véráramlás kritikus állapota 34 hétnél hosszabb terhesség esetén;
• súlyos véráramlási zavarok a vénás vezetékben és az alsó vena cava-ban.

A sürgősségi szülés indikációi a szülés megkezdése szubkompenzált méhlepényi elégtelenségben szenvedő terhes nőknél, valamint a burok korai megrepedése. Az újszülött intenzív osztályra történő áthelyezésének indikációi a koraszülöttség, a központi idegrendszer különböző súlyosságú hipoxiás-ischaemiás károsodása.

Dekompenzált méhlepényi elégtelenség

A császármetszéssel történő sürgős szülési indikációk:

• Súlyos IUGR, a magzati artériás véráramlás kifejezett centralizációjának jeleivel, az intracardiális véráramlás zavaraival és a CTG-adatok szerint mérsékelt magzati hipoxia jeleivel;
• a gesztózis progressziója a méhlepényi véráramlás súlyos zavaraival járó komplex terápia hátterében (kétoldalú zavarok a spektrumon lévő dikrotikus bevágással);
• a terhességi időszak dekompenzált placenta-elégtelenség jeleinek jelenlétében több mint 36 hét.

Sürgősségi szállítás indikációi:

• a magzat vénás véráramlásának zavarai (retrográd véráramlás a vénás vezetékben, fokozott fordított véráramlás a magzat alsó üreges vénájában), pulzációk jelenléte a köldökvénában;
• preeclampsia és eklampszia.

Koraterhesség (32–36 hét), valamint a pitvarszisztolé alatti vénás vezetékben a véráramlás nulla és retrográd értékeinek hiánya, illetve a pulzatilitási index 0,74-ig terjedése, valamint a vena cava inferiorban a fordított véráramlás aránya a 32. héten legfeljebb 43,2%, a 32–37. héten pedig legfeljebb 34,1%, esetén a terhességet meg kell hosszabbítani. Ugyanakkor a méhlepényi elégtelenség komplex kezelését hexobendin + etamivin + etofillin oldat kötelező intravénás adagolásával, napi Doppler- és kardiotokográfiás monitorozással végezzük. A kezelési komplexbe glükokortikoidokat is beépítünk a magzati tüdő érésének felgyorsítása érdekében.

A császármetszéssel történő szülés akkor történik, amikor a vénás véráramlási zavarok progressziójának vagy spontán lassulások, a hemodinamika hipokinetikus típusának és a magzat „felnőtt” típusú transzvalvuláris véráramlásának jelei jelennek meg. A terhesség meghosszabbodásának időtartama 4 naptól (35-36 hét) 16 napig (32-34 hét) terjedt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]