A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Pseudomembranosus colitis - okok
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Hogyan alakul ki a pszeudomembranosus vastagbélgyulladás?
A C. difficile-hez társuló pszeudomembranosus vastagbélgyulladásnak négy fő oka van.
A vastagbélben lévő baktériumok egyensúlyhiánya
A bélflóra elnyomása a C. difficile túlzott elszaporodásához vezet, amelyek képesek exotoxin kiválasztására. Ez általában antibiotikumok alkalmazásával jár, néha antimikrobiális kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása is okozhatja, különösen, ha ezek képesek elnyomni a normál bélflórát. Az aminoglikozidok kivételével minden antibiotikumcsoport okozhatja a betegséget. Hasmenés előfordulhat antibiotikum-kezelés alatt vagy annak befejezését követő 4-6 hónapon belül. Ez a betegség általában klindamicin, ampicillin vagy cefalosporinok alkalmazása után jelentkezik. Sokkal ritkábban fordulhat elő metronidazol, vankomicin, fluorokinolonok, ko-trimoxazol és aminoglikozidok alkalmazása esetén.
A C. difficile jelenléte a vastagbélben endogén flóraként (az egészséges egyének körülbelül 3%-ában) vagy exogén flóraként
A betegek 10-30%-ánál ez a mikroorganizmus a kórházi kezelést követő néhány napon belül izolálható a székletből. Annak ellenére, hogy a Clostridium difficille-t gyakran izolálják különböző egészséges állatok székletéből, ezeket nem tekintik fertőzés forrásának.
C difficile endotoxin termelése
A betegekből izolált C. difficile törzsek körülbelül 25%-a nem termel sem A, sem B toxint; ezeket nem toxingénnek tekintik, és soha nem okoznak hasmenést vagy vastagbélgyulladást. Az A toxin okozza a betegség klinikai tüneteit, míg a B toxin citopatogén aktivitással rendelkezik, amelyet standard tenyésztési módszerekkel kimutatnak. A nem toxint termelő Clostridium difficile törzsekkel kolonizált betegeknél nem jelentkeznek klinikai tünetek, és fordítva, a betegség klinikai tünetei csak a toxint termelő törzsekkel kolonizált betegeknél jelentkeznek. A toxin a hasmenéses betegek 15-25%-ánál, a pszeudomembranosus vastagbélgyulladásban szenvedő betegek több mint 95%-ánál kimutatható a székletben.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
A betegek életkora
Ismeretlen okokból az 50 év felettiek a legfogékonyabbak a fertőzésre. Újszülötteknél a Clostridium difficile kolonizációja az esetek 60-70%-ában figyelhető meg, de a betegség tünetei nem jelentkeznek. A betegség szempontjából magas kockázatú betegek közé tartoznak azok, akik műtéten estek át (különösen hasi műtéten), intenzív osztályon kezelik őket, súlyos krónikus betegségben szenvednek, és nazogasztrikus szondával rendelkeznek. Az intenzív osztályon kezelt betegek gyomorfekélyének megelőzésére alkalmazott protonpumpa-gátlók és hisztaminreceptor-antagonisták szerepe a C. difficile-hez társuló hasmenés patogenezisében még nem bizonyított véglegesen.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]