A psoriasis okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Jelenleg a legelfogadottabb elméletek a pszoriázis örökletes immunrendszer, neurogén, hormonális és anyagcsere-elmélet (szénhidrát, fehérje, zsír, ciklikus nukleotidok, chalones et al.) Disorders.
Az örökletes tényezők szerepe a pikkelysömör kialakulásában kétségtelen. A nagyfrekvenciás rokonok között pszoriázisban szenvedő betegek, az uralkodó több alkalommal per se a népesség, magasabb konkardantnost monozy- (73%), mint a kétpetéjű (20%), az egyesület a HLA-rendszer. A pszoriázis egy multifaktoriális betegség. A kor, a kezdetektől, a HLA-rendszertől és a betegség lefolyásától függően kétféle pikkelysömör különböztethető meg. Psoriasis társul az első típusú HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) rendszerrel történik fiatalon (18-25 éves) betegeknél, családtagok és rokonok, akik szenvednek pikkelysömörben. Ez a pikkelysömör a betegek 65% -át érinti, és a betegség súlyosabb. A második típusú psoriasis nem kapcsolódik a HLA-rendszerhez, és az idősebb korcsoportban (50-60 év) fordul elő. Ezek a betegek szinte nincsenek családi esetek, és az eljárás gyakran korlátozott vagy enyhébb, mint az első típusú pikkelysömörben.
Feltételezzük, hogy a pikkelysömör kialakulása különböző géneket tartalmaz, akár egyedileg, akár kombinációban. Detektált tengelykapcsoló domináns formái pszoriázis disztális 17-es kromoszóma, amely a genetikai meghatározása zavarok lipid és szénhidrát-anyagcsere és a fokozott expressziója számos proteoglikogenov különösen mys, fos, abl átrendeződés a páciens bőréhez.
Az elmélet szerint a pszoriázis az immunrendszer központi szerepet a T-limfociták (CD4 + T-limfociták), és fokozott szaporodását és differenciálódását rendellenességek epidermalpyh sejtek másodlagos folyamat. Úgy tartják, hogy az elsődleges változások psoriasis fordul elő mind a dermális sejtek és az epidermiszt. Talán a kiindulási tényező a dermális gyulladásos választ, ami zavar a sejtosztódás szabályozásának az epidermiszben, ami abban nyilvánul meg túlzott burjánzása. A keratinocita túlburjánzás így a citokinek (beleértve a tumor nekrózis faktor - TNF-a) és az eikozanoidok, amelyek súlyosbítják a gyulladás a psoriasisos kandalló. A léziók sejteket bemutató antigént, interleukin-1 (IL-1), amely azonos aktiváló faktor a T-limfociták (főleg helper). Ezt a faktort keratinocyták termelik és aktiválják a timusz lymphocytáit. Az IL-1 a T-limfociták kemotaxisához vezet az epidermiszben, és ezek a sejtek beszivárognak az epidermiszben. T-sejtek termelnek interleukinok és interferonok, amelyek fokozzák a folyamat epidermális keratinocita hiperproliferáció, t. E. Egy ördögi kör jön létre. Ennek eredményeként a keratinociták proliferációjának kinetikája fordul elő. A sejtciklus 311-ről 36 órára csökken, vagyis a keratinociták 28-szorosára nőnek, mint normál körülmények között. A kiváltó tényezők lehetnek fertőző betegségek, stressz, fizikai trauma, drogok, hipokalcémia, alkohol, klíma stb.
[