A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A pikkelysömör okai
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A pikkelysömör eredetének jelenleg legismertebb elméletei az örökletes, az immun, a neurogén, az endokrin és az anyagcserezavarok (szénhidrát, fehérje, zsír, ciklikus nukleotidok, kalónok stb.) elmélete.
Az örökletes tényezők szerepe a pikkelysömör kialakulásában kétségtelen. Kimutatták a pikkelysömör magas gyakoriságát a betegek rokonai körében, többszörösét a populációban mérthez, a monozigóta ikrek magasabb koncardialitását (73%) a dizigóta ikrekéhez képest (20%), valamint az összefüggést a HLA-rendszerrel. A pikkelysömör egy multifaktoriális betegség. Az életkortól, a kezdettől, a HLA-rendszertől és a betegség lefolyásától függően kétféle pikkelysömört különböztetnek meg. Az 1-es típusú pikkelysömör a HLA-rendszerhez (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) kapcsolódik, fiatal korban (18-25 év) jelentkezik azoknál az egyéneknél, akiknek családtagjai és rokonai pikkelysömörben szenvednek. Ez a típusú pikkelysömör a betegek 65%-át érinti, és a betegség súlyosabb lefolyású. A 2-es típusú pikkelysömör nem kapcsolódik a HLA-rendszerhez, és idősebb korban (50-60 év) jelentkezik. Ezeknek a betegeknek szinte nincs családi kórtörténetük, és a folyamat gyakran korlátozott vagy enyhébb, mint az 1-es típusú pikkelysömörben.
Feltételezik, hogy a pikkelysömör kialakulásában különböző gének, akár egyénileg, akár kombinációban, vesznek részt. Kimutatták a pikkelysömör domináns formáinak a 17-es kromoszóma disztális részéhez való kötődését, a lipid- és szénhidrát-anyagcsere zavarainak genetikai meghatározottságát, valamint számos proteoglikogén, különösen a mys, fos és abl fokozott expresszióját a betegek bőrében.
A pikkelysömör immunelmélete szerint a T-limfociták (CD4+ T-limfociták) kulcsszerepet játszanak, míg az epidermális sejtek fokozott proliferációja és differenciálódási zavarai másodlagos folyamatot jelentenek. Úgy vélik, hogy a pikkelysömör elsődleges változásai mind a bőrréteg, mind az epidermisz sejtjeinek szintjén jelentkeznek. Talán a kiváltó faktor a dermis gyulladásos reakciója, ami az epidermiszben a sejtosztódás szabályozásának zavarához vezet, ami túlzott proliferációban nyilvánul meg. A keratinociták hiperproliferációja citokinek (köztük tumor nekrózis faktor alfa - TNF-a) és eikozanoidok szekréciójához vezet, amelyek súlyosbítják a pikkelysömörös elváltozás gyulladását. Az elváltozásokban az antigént prezentáló sejtek interleukin-1-et (IL-1) termelnek, amely azonos a T-limfocita aktiváló faktorral (főként helperek). Ezt a faktort keratinociták termelik, és aktiválja a tímusz limfocitákat. Az IL-1 a T-limfociták kemotaxisához vezet az epidermiszben, és ezek a sejtek beszűrődnek az epidermiszbe. A T-limfociták interleukinokat és interferonokat termelnek, amelyek fokozzák az epidermális keratinociták hiperproliferációs folyamatát, azaz ördögi kör jön létre. Ennek eredményeként változások következnek be a keratinocita proliferáció kinetikájában. A sejtciklus 311 óráról 36 órára csökken, azaz 28-szor több keratinocita képződik, mint normálisan. Kiváltó tényezők lehetnek fertőző betegségek, stressz, fizikai trauma, gyógyszerek, hipokalcémia, alkohol, éghajlat stb.
[