A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Rabdovírusok - veszettség és hólyagos szájgyulladás kórokozói
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A rabszolgák - a rhabdovírus által okozott akut fertőző betegség - akkor fordul elő, amikor egy személy egy beteg állatot harap, vagy amikor egy beteg állat nyálának sérült bőrére vagy nyálkahártyájára jut. Ez a központi idegrendszer fertőzése szinte mindig letális.
A leírásban leírt, a kutya harapásán átesett betegség és a veszettséghez hasonló betegségek első említése az ókori Mezopotámia évelő agyagtábláiból, amely a Kr. E. 3. évezredből származik. E. A vírust izolálták és gyengítették a nyúl agyán 1882-ben az I. Pasteur.
A vesicularis szájgyulladás - a lovak, a szarvasmarha és a sertés betegsége, és néha az emberek is benignusan szenvednek, szintén rhabdovírus okozza. Ember esetében ez a vírus enyhén patogén. Jobban vizsgálják, mint az összes rabdovírus.
[Életciklus
Rhabdovirus - egy család, ahol van 3 fajta: Vesiculovirus (10 emlősvírusokból jellemző - hólyagos szájgyulladás vírus, illetve a VSV); yssavirus (6 szerológiailag kapcsolódó vírus, tipikus - veszettség vírus); Sigmavirus (az egyetlen képviselője a sigma-drosofil vírus). Nem osztályozva 6 olyan vírus, amely halbetegséget okoz, és 13 olyan vírus, amely károsítja a növényeket. A rhabdovírus tipikus golyó alakú vagy rúd alakú virion: hossza 60-400 nm, szélessége 60-85 nm. A részecskéket kétrétegű, lipid membránszerű héj veszi körül, 10 nm hosszú és 3 nm széles kiálló tüskével. A membrán alatt ribonukleotid van, amely spirális típusú szimmetriával rendelkezik, amelyben elektronszalagok láthatók. Rhabdovirus genom tartalmazza a lineáris egyszálú negatív fragmerítálódik RNS-molekula, amelynek molekulatömege 3,8 MD; A strukturális fehérjék szintézisét kódoló öt gént találtunk, és meghatároztuk helyük sorrendjét. A nukleokapszid fehérje N (50 kD) gén a 3'-végén helyezkedik el. Ezt követi az NSV fehérje gén (30 kD), amely a vírus transzkriptáz egyik komponense, amely része a nukleokapszidnak. A következő gén kódolja a mátrix fehérjét (30 kD) és a kétrétegű lipid membrán bélését belülről. Igen, van egy gén fehérje G (65 kD), a külső glikoprotein a vírus supercapsid. Az 5'-végén van egy vírus-transzkriptáz-fehérje L (160 kD) nagymolekuláris komponense.
Rhabdovirus kölcsönhatás sejtek és a reprodukció a következők: adszorpciója sejtenkénti vírus (glikoprotein G) - a behatolást a sejtbe endocitózis - membrán fúzióban lizoszómák - proteinmentesítési vírus. Hatása alatt virion transzkriptáz (RNS-polimeráz) van kialakítva cRNS szolgál templátként szintéziséhez vRNS és mRNS teljesít funkciót. Továbbá vírus-specifikus fehérjéket szintetizálnak a gazdasejt riboszómáin. Az M és G fehérjéket beillesztik a plazmamembránba. A kapott vRNS által fehérjékkel reagál N, L és az NS nukleokapszid áthaladó membránnal borított superkapsidom. Az érlelt virion szétválasztódik a cellától kezdve.
A veszettség vírusa az intracelluláris reprodukció szerkezetében és jellemzőiben nagyon hasonlít a hólyagos szájgyulladás vírusához. E vírusok egyik fontos jellemzője a protein-bioszintézis kifejezett gátlása a gazdasejtben a fordítás iniciálásának blokkolásával. A hólyagos szájgyulladás vírusainak számos szerovariánsja van, amelyek különböznek a G fehérjében, ami szintén védőantigén.
A vírusok jól szaporodnak a csirkeembriókban, az újszülött hörcsögök vesesejtjeiben és az emberi diploid sejtek tenyészetében. A sejttenyészetekben a hólyagos szájgyulladás vírusa általában citopátiás hatást fejt ki, sejtvesztést, esetleg szimplasztképződést okoz.
A veszettség vírusnak számos háza van. Minden melegvérű állatok érzékenyek rá. A különböző állatokból származó veszettségvírusok különböző törzseinek patogenitása nem azonos. Néhány denevérfaj esetében a vírus kizárólag a nyálmirigyekhez igazodik anélkül, hogy betegség jeleit okozná; az egyéb állatok fertőzése mindig halálhoz vezet.
A természetben keringő veszettségi vírus törzset az állatokban utcai törzseknek hívják. Ezek olyan betegségeket okoznak, amelyek meglehetősen hosszú inkubációs idővel rendelkeznek, és általában a sejtek citoplazmájában specifikus testtartalmakat képeznek. A fertőzött állatok hosszú ideig izgatottak és agresszívek lehetnek. A vírus behatolhat a nyálmirigybe és a központi idegrendszerbe. A nyulak agyának egymást követő szakaszai olyan rögzített vírus kialakulását eredményezik, amely nem később más idegrendszeri sejtekben reprodukálódik. A fix vírus gyorsan szaporodik, az inkubációs idő rövid, a sejtekben lévő zárványok ritkán észlelhetők. Ez a vírus csak a nyulak számára patogén.
A veszettség vírusa nem túl stabil a külső környezetben, gyorsan inaktiválódik az ultraibolya sugarak vagy a napfény hatására. Forrás közben 2 perc múlva, 60 ° C-on - 5 perc elteltével hal meg. Gyorsan inaktiválódik lizol, klóramin, fenol, zsíroldószerek és tripszin oldatokkal. Állati holttestre, különösen alacsony hőmérsékleten, legfeljebb 4 hónapig tart.
A veszettség epidemiológiája
A veszettség egy tipikus zooanthroponosis. A vírus fő forrása és tárolója vad és házi húsevők: kutyák, macskák, farkasok, sakálok, rókák, koponyák, mongúzok, denevérek. A betegség általában egy harapáson keresztül történik, vagy amikor a sérült bőr vagy a nyálkahártya gyulladt, mivel a vírus az állat nyálmirigyében megszaporodik. A beteg állat nemcsak a betegség idején, hanem az inkubációs időszakban is 2-3 napig terjed, néha még a betegség első tüneteinek megjelenése előtt.
A veszettség tünetei
Elsődleges veszettség vírus szaporodását fordul izomszövetben proximálisan a bejárati kapu, majd bevezetjük a kórokozó receptor perifériás érzőideg endoneurium és Schwann-sejtek vagy perineurális terek hiányzik a központi idegrendszerben. Ott, a vírus szaporodik a neuronok a hippocampus, medulla, agyidegek, szimpatikus ganglionokban, ami egy gyulladásos, degeneratív és nekrotikus változások az idegrendszerben. Ez alatt az időszak alatt a vírus is szaporodik a nyálmirigyek sejtjeiben.
A legrövidebb inkubációs időszak a fej és a kéz harapásával történik, hosszabb ideig - az alsó végtagok harapásával; általában 8 és 90 nap között változik. A betegség kialakulásában három szakasz különböztethető meg: prekurzorok (depresszió), stimuláció, paralízis. Először a szorongás, a félelem, a szorongás, a kellemetlen érzés a harapás területén. 1-3 nap elteltével jelentős izgalom áll fenn, a légzőszervi és nyelési izmok görcsösek, kimondottan hidrofób (a hidrofóbia a betegség második neve). Ebben az időszakban jellemző az agresszivitás, a hallás és a látás hallucinációja. Ezután a bénulás kialakul, és 5-7 napon belül a megbetegedés után a szív vagy a légzőszervi megbetegedés halála következik be.
A veszettség laboratóriumi diagnosztikája
A veszettség diagnosztizálása viroszkópos, biológiai és szerológiai módszerekkel történik. Az elpusztult állatok és az emberek szövettani metszeteket vagy foltok vizsgált agyszövet (agykéreg és a kisagy, a hippocampus, nyúltvelőben) és nyálmirigy szövetet. A piramis-sejtek az agyszövet mutatnak specifikus eozinofil zárványok (borjú Babes-Negri) található a citoplazmában, és a mag körül a felhalmozódása vírus nukleokapszi. Megjelenésük az idegsejtekben lévő virionok nehézzé válásának köszönhető. Tau Babes-Negri azonosítani speciális festési eljárások (Romanovsky-Gimza, Mann, Turevichu, Muromtsev et al.). Ezek jellegzetes granuláris szerkezete a bazofil granulákon a savas háttérvázon, méretük 4-10 μm. A módszer hátránya, hogy csak egy személy vagy állat halála után használható fel.
A vírus antigént ugyanazon készítményekben kimutathatjuk közvetlen vagy közvetett immunfluoreszcens reakcióval.
Veszettség vírus izolátum a nyál felszabadítással humán betegek vagy állatok, valamint a friss elmetszett anyagot (agyszövet, szöveti submandibularis nyálmirigyek) intracerebrális fertőzést fehér egerek és nyulak, hörcsögök vagy - intramuszkulárisan. Állatokban a bénulás későbbi halálával alakul ki. Az elhunyt állat agyát meg kell vizsgálni a Babes-Negri borjak vagy vírusantigén kimutatására az immunfluoreszcencia reakcióval.
A vakcinázott egyénekben antitestek mutathatók ki semlegesítő reakciók, komplementkötés, immunfluoreszcencia és immunoszorbens reakciók (RIM és IFM) segítségével.
A veszettség specifikus profilaxisa és kezelése
Megelőzés a veszettség veszettség állatok és a betegségek megelőzésére kitett emberek harapás vagy nyalogatja vagy beteg állatokat. A szárazföldi állatok veszettségének felszámolására irányuló programot két szempontból kell figyelembe venni:
- a városi kutya veszettség felszámolása és
- a veszettség fertőzés természetes gócáinak javítása.
Számos ország tapasztalata meggyőzően bizonyítja a városi járványok ellenőrzését a kutyák nyilvántartása és immunizálása révén. Azonban a teljes eltávolítása a fertőzés rabicheskogo szükséges javulás a természetes gócok, és kiirtását vad ragadozók ez ad csak átmeneti, és a helyi eredményeket, és veszélyezteti a fejlesztési nemkívánatos környezeti következményeit. Külföldön már van egy csomó pozitív tapasztalata veszettség vadon élő állatok körében (róka, a mosómedve) etetésére tartalmazó csalétkek vakcina. Egy nagyon ígéretes e tekintetben tartják orális veszettség elleni vakcinák: élő módosított teljes vírusvakcinák származó attenuált vakcina törzsek (SAD Bern Vnukovo-32) és a rekombináns géntechnológia orális vakcina segítségével a vektor Vaccinia vírus gént kifejező a G-protein veszettség vírus.
Vagy nyalogatja és harapdálja alaposan meg kell mosni a sebet, vagy a bőrt az érintkezés helyén a nyállal, szappanos vízzel, kiéget a sebet alkohollal jód, és kezdeményezzen konkrét megelőzésére veszettség elleni vakcina és a veszettség gamma globulin. Ahelyett, hogy a korábban használt nagyon reaktogén vakcina Fermi (a agyszövet fertőzött birka fix vírus) jelenleg megelőzésére ajánlott a betegség veszettség inaktivált tenyészetet veszettség elleni vakcina, amely készült a fertőzött sejttenyészet az attenuált veszettség vírus (törzs Vnukovo-32). Sürgősségi terápiás és profilaktikus vakcinálás a vakcina vagy vakcina kombinálva veszettség gamma-globulin rendszerek szerinti jelzett a használatukra vonatkozó utasításokat. Az oltási súlyossága határozza meg a harapás, a lokalizációt, eltelt idő után csíp, harap információkat az állat és az egyéb körülmények.