A rickettek patogenezise

D-vitamin, bejut a szervezetbe étellel, ez párosul egy ₂ -globulins és ellátta a májba, ahol az enzim 25-gidroksalazy alakítunk a biológiailag aktív metabolit - 25-hidroxi-(25-OH-D3), (kalcidiol). Ez a metabolit a táplálást a májban a vesék, ahol hatása alatt az enzim 1 oc-hidroxiláz azokból szintetizált 2. Metabolit:

• 1,25-dihidroxi-kolekalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kalcitriol), amely 5-10-szer aktívabb, mint D-vitamin Ez egy gyors hatású aktív vegyület, amely kulcsszerepet játszik a szabályozásában a kalcium felszívódását a bélben, és megvalósítása a szervek és szövetekben.
• 24,25-dihidroxi-kolekalciferol [24,25- (OH) _2- D3, amely kalcium és foszfát rögzítése a csontszövetben, gátolja a parathormon hormon szekrécióját. Ez egy hosszú hatású vegyület, amely szabályozza a csont mineralizációját elegendő kalciumszállítással a kialakulásának helyére.

A kalcium koncentrációja a szérumban állandó és 2,25-2,7 mmol / l. Általában a kalcium és a foszfor koncentrációját 2: 1 arányban tartják, ami a csontváz megfelelő kialakulásához szükséges. A vérben lévő kalcium 2 formában van - ionizált és fehérjéhez kapcsolódik.

Felszívódás kalciumionok végzi hám a vékonybél részvételével kalcium-kötő fehérje, amely serkenti a az aktív metabolit a D-vitamin - az l, 25 (OH) ₂ -D ₃. Szükséges a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy hormonjaival együtt, a normális csontképződéshez és a csontváz növekedéséhez. Vitamin-hiány D csökkenéséhez vezet a szintje az aktív metabolit a vérszérumban, hogy megadja a kalcium felszívódását a bélben, a visszaszívódásukat vesetubulusok, valamint csökkenti az aktivitását a kalcium és a foszfor csontreszorpciót, ami ahhoz vezethet, hipokalcémia.

Szintjének csökkentése az ionizált kalciumszint a vérben plazma vezet stimulálása a mellékpajzsmirigy mirigy receptorok, amely serkenti a termelés parathormon. A fő hatása a PTH - aktiválási felszívódó csont szöveti osteoclastok, és gátolja a kollagén szintézis oszteoblasztok. Ennek eredményeként, a kalcium mobilizálását a csontból a vérbe (kompenzáció hipokalcémia) és neobyzvestvlennoy csontképződés, ami a csontritkulás, csontlágyulás, majd. Ezzel egyidejűleg, a PTH csökkenti a reabszorpciója foszfát a vesetubulusokban, úgy, hogy a foszfor kiválasztódik a vizelettel, hyperphosphaturia és fejlesztése hipofoszfatémia (korábbi jelzése, mint a hipokalcémia). Csökkentése foszfortartalom a plazmában vezet lassítják oxidatív folyamatok a szervezetben, kíséretében a felhalmozódása nem teljesen oxidált metabolitok és fejlődését acidózis. Az acidózis meggátolja a csontok kalcifikációját, és támogatja a foszforsav-kalciumsókat az oldott állapotban. A csontok metaepiphyseális zónáiban a rákbetegségek fő patológiai változásait észlelték. Lágyulnak, csavarják, vékonyak. Ezzel együtt egy hiányos (nem fertőzött) csontvelő szövet proliferálódik.

A kalcitonin a mellékpajzsmirigy hormon hathatós antagonistája. Csökkenti az osteoclastok számát és aktivitását, gátolja a csontreszorpciót, biztosítja a kalcium visszatérését a csontszövetre és elnyomja a parathormon hormon kiválasztását. A kalcitonin kiválasztása fokozódik a kalcium kalcium koncentrációjának növekedésében, és csökken, ha csökken.

A fejlesztés a angolkór mellett rendellenességek ásványi anyagcsere, fontos rendellenességek lipid és szénhidrát-anyagcsere, különösen, csökkentése kialakulásának piroszőlősav, citrátok, például csökkenti a citromsav koncentrációja ad kalcium transzportját a vérben. Ezenkívül csökkent az aminosavak reabszorpciója a vesékben, aminosavuria fejlődik, a fehérje-anyagcsere zavarai pedig rontják a kalcium és a foszfát felszívódását.

A legfontosabb összefüggések a rákbetegségek patogenezisében:

• a bőr kolecalciferol képződésének megsértése;
• a foszforsav-kalcium metabolizmus megsértése a májban, a vesékben;
• a D-vitamin elégtelen bevitele

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]