Schistosomiasis - Okok és patogenezis

A schistosomiasis okai

A schistosomiasist a schistosoma okozza, amely a Plathelminthes törzsbe, a Trematoda osztályba, a Schistosomatidae családba tartozik. Öt schistosoma faj: a Schistosoma mansoni, a Schistosoma haematobium, a Schistosoma japonicum, a Schistosoma intercalation és a Schistosoma mekongi - okozza az emberekben a helminthiasis kórokozóit. A schistosoma abban különbözik a Trematoda osztály összes többi képviselőjétől, hogy különálló ivarúak és nemi dimorfizmussal rendelkeznek. Az ivarérett schistosoma teste megnyúlt, hengeres, kutikulával borított. Egymás közelében helyezkednek el a szívócsövek - szájüregi és hasi. A nőstény teste hosszabb és vékonyabb, mint a hímé. A hím teste mentén egy speciális párzási árok (ginekoform csatorna) található, amelyben a hím tartja a nőstényt. A hím és a nőstény szinte állandóan együtt vannak. A hím külső felszínét tüskék vagy gumók borítják, a nősténynek csak a test elülső végén vannak tüskék, a felszín többi része sima. A schistosoma a végső gazdaszervezet - az ember és egyes állatok - legkisebb vénás ereiben él, az emésztőcsövön keresztül vérrel táplálkozik, és a folyékony részt részben a kutikulán keresztül szívja fel. Az S. haematobium méhében egyszerre legfeljebb 20-30 pete található. A nőstény S. japonicum rendelkezik a legnagyobb szaporodási képességgel, naponta 500-3500 petét rak. A schistosoma petében lévő lárva, amelyet a gazdaszervezet kis ereiben raknak le, 5-12 napig érik a szövetekben. A peték vándorlása az erekből a tüske jelenléte, a lárvaváladék proteolitikus aktivitása, valamint az érfalak, a belek és a húgyhólyag izomrétegének összehúzódó mozgásainak hatása miatt történik. A peték vizelettel (S. haematobium) vagy széklettel (S. mansoni stb.) jutnak a környezetbe. A további fejlődés vízben történik, ahol a petesejt héja elpusztul; belőlük miracidiumok kelnek ki. A schistoszómák fejlődési ciklusa a gazdaszervezet változásával jár. Köztes gazdájuk az édesvízi puhatestű, amelynek testében a miracidiumok 4-6 hét alatt összetett cerkáriák (invazív lárvák generációi, amelyek képesek behatolni a végső gazdaszervezet testébe) képződési folyamaton mennek keresztül. Miután behatoltak az emberi testbe, a lárvák elveszítik farokfüggeléküket. A miracidiumok élettartama legfeljebb 24 óra, a cerkáriák legfeljebb 2-3 nap. Az ivarérett schistoszómák 5-8 évesek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A schistosomiasis patogenezise

A schistosoma nem szaporodik a végső gazdaszervezetben, így számuk csak újrafertőződés esetén növekedhet. A paraziták kórokozó hatása attól a pillanattól kezdve kezdődik, amikor a cerkáriák a bőrön keresztül behatolnak. A vándorló lárvák mirigyeinek váladéka, némelyikük bomlástermékei erős antigének, amelyek GNT és DTH reakciókat okoznak. Klinikailag ez átmeneti papuláris viszkető kiütésekben nyilvánul meg, és cerkáriás hepatitisznek (úszórüh) nevezik. A farokfüggeléküket (schistosoma) elvesztő lárvák a perifériás nyirok- és vénás erekbe behatolva vándorolnak, és bejutnak a szív jobb oldalába, a tüdőbe, majd elérik a máj ereit, ahol fejlődnek és kifejlett egyedekké érnek. Az érett nőstények és hímek párosodnak, és az állandó lokalizációjú erekbe - a bélfodros vénarendszerbe (schistosoma bélváltozatai) vagy a húgyhólyagba és a kismedencébe - S. haematobium - vándorolnak. A fertőzés után négy-hat héttel, a schistosomula migrációjának befejeződése és az érett nőstények peterakásának megkezdése során az allergiás reakciók hirtelen fokozódnak, amelyek a betegség akut ("toxémiás") fázisának, más néven Katayama-kórnak az alapját képezik. A klinikai tünetek jellegét tekintve ez a fázis a szérumbetegségre hasonlít. Gyakrabban figyelhető meg az S. japonicum inváziója során, sokkal ritkábban - az S. mansoni és a kórokozó más típusaival való fertőzés után.

A nőstények által a bél- vagy hólyagfalat tápláló kis vénás erekbe rakott schistosoma petékből legfeljebb 50% jut ki a környezetbe: a többi az érintett szervek szöveteiben marad, vagy a vérárammal más szervekbe kerül. A betegség krónikus szakaszában a kóros elváltozások alapja a schistosoma peték körüli gyulladásos elváltozások összessége (egy specifikus sejtes infiltrátum - granuloma - kialakulása, majd fibrózis és meszesedés). A peték körüli granuloma kialakulásában T-limfociták, makrofágok és eozinofilek vesznek részt. Kezdetben a folyamat reverzibilis, de a kollagén lerakódásával és a fibrózis kialakulásával a szövetek morfológiai változásai visszafordíthatatlanná válnak. A granulomatózus reakció és a fibrózis a szervfal vérellátásának zavarát okozza, ami másodlagos disztrófiás elváltozásokat, fekélyesedést okoz a nyálkahártyában. A nyálkahártya hámjának hiperpláziája és metapláziája a szövetek parazitapeték általi állandó és hosszan tartó irritációjából, a bennük lévő lárvák salakanyagaiból és azok bomlásából is adódhat. A húgyhólyagban az S. haematobium peték lerakódásával összefüggő elváltozások fő helyszíne az esetek 85%-ában a submucosalis réteg: az izomréteg ritkábban érintett. A húgyvezetékekben ezzel szemben a mélyebben fekvő rétegek gyakrabban érintettek. Mivel a bél schistosomiasis kórokozója, az S. mansoni, az aranyérfonat vénáiban és az alsó mesenterialis vénában lokalizálódik, és az ott lerakódott peték felhalmozódnak is, a fő kóros elváltozások főként a vastagbél disztális részein alakulnak ki. Az S. japonicum, más fajokkal ellentétben, nem egyesével rak petéket, hanem csoportosan, és ezek gyorsabban meszesednek. A schistosomiasis minden formájában a peték más szervekbe is eljutnak, elsősorban a májba és a tüdőbe. A legsúlyosabb májkárosodás, amely cirrózishoz vezet, japán és bél schistosomiasis esetén alakul ki (S. mansoni invázióval - Simmers-féle tubuláris-induratív fibrózissal). Amikor a peték bejutnak a tüdőbe, obstruktív-destruktív arteritiszhez, arteriovenózus anasztomózisokhoz vezetnek - ennek eredményeként a pulmonális keringés hipertóniája alakul ki, ami egy "pulmonális" szív kialakulását okozza. Lehetséges, hogy a schistosoma petéket (gyakrabban S. japonicum invázióval) a gerincvelőbe és az agyba szállítják.

A schistosomiasis tünetei nagymértékben függenek az invázió intenzitásától, azaz végső soron a nőstény paraziták által lerakott peték számától és azok felhalmozódásától az érintett szövetekben. Ugyanakkor a peték körüli granulómák mérete, a szervek szöveteiben a fibrózis súlyossága a gazdaszervezet immunválaszának jellemzőitől függ, különösen az antitestek, immunkomplexek termelésének szintjétől, a T-limfocita-szupresszorok és makrofágok aktivitásától. Bizonyos jelentőséggel bírnak a genetikai tényezők, amelyek például befolyásolják a tubuláris-induratív fibrózis kialakulását a májban. Az érett schistosoma rezisztens az immunfaktorok hatásával szemben. Ebben fontos szerepet játszik az antigénmimikri jelensége, amely ezekre a parazitákra jellemző. A schistosomiasis a karcinogenezis egyik tényezője lehet, amint azt az a tény is bizonyítja, hogy az urogenitális rendszer és a vastagbél daganatai viszonylag gyakoriak e helminthiasis gócpontjaiban. A schistosomiasisban a tumor növekedését a szervekben kialakuló fibrózis, az epiteliális metaplázia, az immunszuppresszió, valamint a schistosoma, az exogén és endogén rákkeltő anyagok hatásának szinergizmusa magyarázza.