A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A szédülés tünetei
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szédülés tüneteit nagymértékben a károsodás mértéke (a vestibularis analizátor perifériás vagy központi részei, az idegrendszer egyéb részei) és a kapcsolódó neurológiai tünetek határozzák meg. A károsodás lokalizációjának és jellegének megállapításához a klinikai kép, a szédülés jellemzőinek alapos elemzése és az egyidejű tünetek figyelembevétele szükséges. Így a vestibularis analizátor károsodásából eredő szisztémás szédülés az esetek 2/3-ában fülzúgás érzésével és autonóm zavarokkal járhat.
[ 1 ]
Szisztémás szédülés
A szisztémás szédülés az összes szédülésre panaszkodó beteg 30-50%-ánál megfigyelhető, és gyakorisága az életkorral növekszik. Okai változatosak, leggyakoribbak a Ménière-kór, a VIII. agyidegpár neurómája, a jóindulatú rohamokban jelentkező pozicionális szédülés és a vestibularis neuronitis. Az anamnesztikus adatok és a klinikai vizsgálat eredményeinek helyes értékelése az esetek 90%-ában lehetővé teszi, hogy a beteg első vizsgálata után helyes feltételezést tegyünk a betegség természetéről.
Jóindulatú paroxizmális pozicionális szédülés
A jóindulatú paroxizmális pozicionális vertigo (BPPV) a szisztémás szédülés leggyakoribb oka. Nyugat-Európában a BPPV prevalenciája az átlagnépességben eléri a 8%-ot, és az életkorral növekszik. Ez a betegség a kupulolitiázison alapul - a félkörös ívjáratok üregében kalcium-karbonát aggregátumok képződésén, amelyek irritáló hatást gyakorolnak a vestibularis analizátor receptoraira. Jellemzői a rövid távú (legfeljebb 1 perces) intenzív szédülés epizódjai, amelyek a fej helyzetének megváltoztatásakor (vízszintes helyzetbe helyezés, ágyban fordulás) jelentkeznek. Ugyanakkor a beteg gyakran tapasztal hányingert és más vegetatív rendellenességeket (hyperhidrosis, bradycardia). A vizsgálat során vízszintes vagy vízszintes-rotációs nystagmust észlelnek, amelynek időtartama megfelel a szédülés időtartamának. A BPPV megkülönböztető jellemzői a rohamok sztereotip jellege, egyértelmű összefüggésük a fej helyzetével, nagyobb súlyosság reggel és csökkenés a nap második felében. Fontos megkülönböztető jellemzője a fokális neurológiai deficit, a fülzúgás és a halláskárosodás hiánya.
Vestibuláris neuronitis
A vestibularis neuronitisre jellemzőek az akut szédülés epizódjai, amelyek több órától egy napig (néha tovább) tartanak. A betegség akut módon, sokkal ritkábban - szubakut módon, általában vírusos vagy bakteriális fertőzés után, ritkábban - mérgezés után jelentkezik. Leggyakrabban a 30-35 éves embereket érinti. A szédülés intenzív, kifejezett vegetatív zavarokkal. Jellemző tünetek a megőrzött hallás, a meningeális és a fokális neurológiai tünetek hiánya.
Poszttraumás szédülés
A poszttraumás szédülés közvetlenül a fejsérülés után jelentkezik, míg a meningeális szindróma, valamint az agy és az agyidegek károsodásának gócos tünetei hiányozhatnak. Ez a klinikai kép a labirintus akut traumás károsodására utal. Sokkal ritkábban a szédülés a sérülés után néhány nappal jelentkezik, ami feltehetően serózus labirintitisz kialakulásával járhat. Egyes betegeknél a vestibularis apparátus károsodásával járó fejsérülés kupulolitiázis kialakulásához vezethet, amely BPPV szindrómában nyilvánul meg. Sok betegnél a szédülés pszichogén komponense fontos.
A vestibularis rendszer mérgező károsodása
Az aminoglikozidok használata során a vestibularis apparátus toxikus károsodása alakulhat ki, amelyekre jellemző, hogy képesek felhalmozódni az endo- és perilimfában. Meg kell jegyezni, hogy míg a gentamicin gyakrabban károsítja a vestibularis apparátust, addig az aminoglikozidok, mint például a tobramicin és a kanamicin, gyakrabban okoznak halláskárosodást a csiga károsodása miatt. Az aminoglikozidok toxikus hatása progresszív szisztémás szédülés kialakulásához vezet, amely a mozgáskoordináció zavarával párosul. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni, hogy ezek főként a veséken keresztül választódnak ki. Az aminoglikozidok ototoxikus hatása általában visszafordíthatatlan.
Menière-kór
A Menière-kórt ismétlődő, intenzív, szisztémás szédülés, fülzúgás, kifejezett vegetatív zavarok és ingadozó halláskárosodás jellemzi. Ezen megnyilvánulások alapja a hydrops - az endolimfa térfogatának növekedése, ami a labirintuscsatornák falainak megnyúlását okozza. A folyamat gyakran idiopátiás, ritkábban fertőző betegség, mérgezés következtében alakul ki. A betegség 30-40 éves korban jelentkezik, a nők valamivel gyakrabban érintettek. A szédüléses rohamok néhány perctől 24 óráig tartanak, évente egyszeri vagy napi többszöri gyakorisággal. Gyakran megelőzi őket a füldugulás érzése, nehézség, fejfájás, koordinációs zavarok stb. A roham során kifejezett egyensúlyhiány és vegetatív zavarok figyelhetők meg. A szisztémás szédüléses roham befejezése után a beteg több órán át vagy akár több napig is instabil járást és koordinációs zavarokat tapasztalhat. A korai halláskárosodás jellemző, általában egyoldalú, idővel progrediál, de teljes halláskárosodás nem figyelhető meg. Spontán remissziók is előfordulhatnak, amelyek időtartama a betegség előrehaladtával csökken.
Vertebrobasilar elégtelenség
A vertebrobasiláris rendszerben fellépő átmeneti ischaemiás rohamok során az agytörzs, a kisagy és a csigolya- és alapartériák ágai által vérrel ellátott egyéb struktúrák képződményeinek funkciói visszafordíthatóan károsodnak. Az átmeneti ischaemiás rohamok a csigolya- vagy alapartériák károsodott áteresztőképessége hátterében fordulnak elő, amelyet elsősorban ateroszklerotikus szűkület, ritkábban gyulladásos betegségek (arteritisz), érrendszeri aplázia, extravazális kompresszió (például nyaki gerincsérülés esetén) okoz. Fontos ok a kis kaliberű artériák károsodása artériás magas vérnyomás, cukorbetegség vagy ezek kombinációja miatt. A vertebrobasiláris rendszerben fellépő átmeneti ischaemiás rohamok a stroke előjelei lehetnek, tartós maradványhatásokkal.
A szédülés okainak struktúrájában az agyi érrendszeri rendellenességek 6%-ot tesznek ki. A szédülés közvetlen oka lehet magának a labirintusnak a károsodása, amelyet az a. auditiva vaszkularizációs zónájában fellépő keringési zavarok, valamint az agytörzs, a kisagy és az agyféltekék vezetési rendszereinek károsodása okoz. A vertebrobaziláris elégtelenségben szenvedő betegek túlnyomó többségénél egyéb neurológiai tünetek is jelentkeznek (agyidegek, vezetési motoros, érzékszervi, vizuális, statikus koordinációs zavarok). A szédülés, mint az agy érrendszeri patológiájának egyetlen megnyilvánulása, rendkívül ritka, bár lehetséges a hallóartéria, az elülső alsó kisagyi artéria akut elzáródása esetén. Ilyen esetekben további diagnosztikai keresésre van szükség a szédülés egyéb okainak kizárására. A fejpozíció változtatásakor fellépő szédülési epizódok nem hozhatók összefüggésbe a csigolyaartériák elváltozás okozta összenyomódásával: ezeknek az eseteknek túlnyomó többsége BPPV.
Volumetrikus folyamatok
A szisztémás szédülést okozhatja a kisagy-pontin szöglet, az agytörzs, a kisagy daganata, általában a VIII. agyideg neurómája, ritkábban ezen a területen cholesteatoma, meningióma vagy áttétek észlelhetők. Egy bizonyos idő elteltével a vestibularis zavarok lehetnek a betegség egyetlen klinikai megnyilvánulása, megelőzve a hallászavarokat, és a szédülés szisztémás jellege csak az esetek felében figyelhető meg. Bizonyos esetekben a szédülést a kisagy vagy az agyféltekék daganatai okozhatják, amelyek a fronto-pontin és a temporo-pontin pályák összenyomódását okozzák.
Temporális lebeny epilepszia
Az ismétlődő, sztereotip, provokálatlan szisztémás szédülés epizódjai, melyeket kifejezett vegetatív tünetek (hőérzet, gyomortáji fájdalom, hányinger, fokozott izzadás és fokozott nyálzás, bradycardia) kísérnek, a temporális epilepszia megnyilvánulása lehetnek. A roham klinikai képe vizuális hallucinációkat és egyéb érzékelési zavarokat is magában foglalhat.
Migrén
A szédülés migrénes rohamot megelőző auraként is kialakulhat. Diagnosztikai nehézségek merülnek fel, ha maga a fejfájásroham hiányzik, vagy csökkent formában jelentkezik.
Adatok érkeztek, amelyek a BPPV-vel élő családokban a migrén gyakoribb előfordulását mutatják.
Demyelinizációs betegségek
A szédülés gyakran megfigyelhető a központi idegrendszer demyelinizációs elváltozásaiban szenvedő betegeknél, elsősorban sclerosis multiplexben. A betegség jellegzetes remissziós lefolyása, a multifokális elváltozások és a vizsgálati eredmények lehetővé teszik a kóros folyamat természetének felismerését. Diagnosztikai nehézségek merülhetnek fel, ha a szédülés a betegség kezdetén jelentkezik, az agytörzs és a kisagy károsodásának egyéb tüneteinek hiányában vagy közepes súlyosságában. Az idegrendszer demyelinizációs elváltozásaiban szenvedő betegek szédülése vegyes jellegű lehet, és tartós lefolyás jellemzi.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
Agyvelőgyulladás
Az agytörzs és a kisagy szintjén a vestibularis analizátor károsodása lehetséges az agy gyulladásos elváltozásaival - encephalitis. Megkülönböztető jellemzője a betegség egyfázisú jellege, akut vagy szubakut kezdettel és az állapot stabilizálódásával vagy a tünetek fokozatos regressziójával. A vestibularis rendellenességek mellett az idegrendszer károsodásának egyéb jeleit is észlelik a betegben.
A nyaki gerinc és a koponyaalap fejlődési rendellenességei
A szédülés, gyakran vegyes jellegű, előfordulhat nyaki gerinc és koponyaalap fejlődési rendellenességeivel (platybasia, basilaris benyomás, Arnold-Chiari szindróma), valamint syringomyeliával (syringobulbia) rendelkező betegeknél. A szédülés mechanizmusai ebben a helyzetben összetettek és változatosak, gyakran a fejlődési rendellenességekkel való kapcsolatuk nem nyilvánvaló, és a vertebrobasiláris elégtelenség, a vestibularis diszfunkció közvetítheti.
Nem szisztémás szédülés
Egyensúlyzavarok
Az egyensúlyzavarokat számos ok együttesen okozhatja, beleértve a különböző eredetű vestibularis analizátor diszfunkcióját is. Fontos megkülönböztető jellemző a beteg állapotának romlása csukott szemmel, amikor a látásvezérlés elvész. Kisagykárosodás esetén ezzel szemben a látásvezérlés nem jár együtt az ataxia súlyosságának csökkenésével. Egyensúlyzavarok figyelhetők meg a kéreg alatti magok, az agytörzs károsodása esetén (neurodegeneráció, mérgezés, traumás, gyulladásos, érrendszeri betegségek következményei, vízfejűség). A zavarok oka lehet multiszenzoros deficit is - a vestibularis, vizuális, proprioceptív receptorokból érkező impulzusok vételének és feldolgozásának zavara. Egyensúlyzavarok lehetségesek információhiány esetén, különösen a proprioceptorokból (polineuropátia), a gerincvelő hátsó oszlopainak károsodásával (tabes dorsalis, mielopátia). Az ebben az esetben fellépő ataxia nem korrigálható látásvezérléssel. Az egyensúlyzavarok, nem szisztémás szédüléssel kombinálva, gyakran bizonyos gyógyszerek (benzodiazepinek, fenotiazin-származékok, görcsoldók) szedésének hátterében jelentkeznek. A szédülést általában fokozott álmosság, koncentrációzavar kíséri, amelynek súlyossága a gyógyszerek adagjának csökkenésével csökken.
Ájulás előtti állapotok
Az ájulás előtti (lipotímiás) állapotok keretében jelentkező nem szisztémás szédülés hányinger, instabilitás, egyensúlyvesztés, „sötét szemek”, fülzúgás formájában jelentkezik. A fent említett állapotok megelőzhetik az ájulás kialakulását, de a teljes eszméletvesztés nem feltétlenül következik be. Jellemzőek a kifejezett érzelmi zavarok – szorongás, aggodalom, félelem érzése, vagy éppen ellenkezőleg, depresszió, tehetetlenség, az erő hirtelen csökkenése.
Az ilyen állapotok leggyakrabban a szisztémás artériás nyomás csökkenésével járnak (a sinuscsomó túlérzékenysége, vazovagális syncope, ortosztatikus syncope, a szívritmus és az ingerületvezetés rohamokban bekövetkező zavarai). Számos vérnyomáscsökkentő gyógyszer, görcsoldó (karbamazepin), nyugtató (benzodiazepinek), vízhajtók, levodopa készítmények okozhatnak lipotímiás állapotokat. A szédülés valószínűsége nő a gyógyszerek kombinációjával, nagy dózisú alkalmazásával, idős betegeknél, valamint egyidejű szomatikus patológia hátterében. A presyncope és az ájulás állapotát a vér biokémiai és citológiai összetételének zavarai (hipoglikémia, vérszegénység, hipoproteinémia, dehidratáció) is okozhatják.
Pszichogén szédülés
A pszichogén szédülés gyakran társul agorafóbiához, neurogén hiperventilációhoz. A szédülés az egyik leggyakoribb panasz a pszichogén rendellenességekben (depressziós állapotok, hipochondriás szindróma, hisztéria) szenvedő betegeknél. A szédülés a pánikrohamok egyik leggyakoribb tünete. A vestibularis apparátus pszichogén rendellenességeinek gyakori formája a fóbiás pozicionális szédülés, amelyet az instabilitás érzése, a láb alatti talaj bizonytalansága, a járás és a végtagok mozgáskoordinációjának szubjektív zavarai jellemeznek a ataxia objektív jeleinek és a koordinációs tesztek kielégítő elvégzésének hiányában. A pszichogén szédülést a tartósság, a hangsúlyos érzelmi színezet jellemzi. Idővel szorongásos zavarok alakulhatnak ki a valódi vestibularis szédülésben szenvedő betegeknél, ami restriktív viselkedés kialakulásához vezethet a betegnél.