Szeptikus sokk - okok és patogenezis

A szeptikus sokk leggyakrabban a Gram-negatív flóra – E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa – által okozott gennyes-fertőző folyamatok lefolyását bonyolítja. Amikor ezek a baktériumok elpusztulnak, endotoxin szabadul fel, ami kiváltja a szeptikus sokk kialakulását. A Gram-pozitív flóra (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) által okozott szeptikus folyamatot ritkábban bonyolítja sokk. Az ilyen típusú fertőzés hatóanyaga az élő mikroorganizmusok által termelt exotoxin. A sokkot nemcsak az aerob bakteriális flóra okozhatja, hanem az anaerobok, elsősorban a Clostridia perfringens, valamint a rikettsiák, vírusok (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoák és gombák is.

A sokk kialakulásához a fertőzés jelenléte mellett további két tényező kombinációja szükséges: a beteg testének általános ellenállásának csökkenése és a kórokozó vagy toxinjainak a véráramba történő masszív behatolásának lehetősége. Az ilyen állapotok gyakran előfordulnak terhes nőknél.

Egy nőgyógyászati klinikán a fertőzés forrása az esetek túlnyomó többségében a méh: szeptikus kórházon kívüli abortusz, fertőző betegségek kórházban végzett mesterséges abortuszok után. Számos tényező járul hozzá a sokk kialakulásához ilyen helyzetben:

• a terhes méh, amely jó belépési pont a fertőzés számára;
• vérrögök és a megtermékenyített petesejt maradványai, amelyek kiváló táptalajként szolgálnak a mikroorganizmusok számára;
• a terhes méh vérkeringésének jellemzői, amelyek megkönnyítik a bakteriális flóra könnyű bejutását a nő véráramába;
• a hormonális homeosztázis változásai (elsősorban ösztrogén és gesztagén);
• terhességi hiperlipidémia, ami elősegíti a sokk kialakulását.

Végül nagy jelentőséggel bír a nők terhesség általi allergiás reakciója, amit vemhes állatokon végzett kísérlet is megerősített. A Schwartzman-Sanarelli jelenség vemhes állatoknál (ellentétben a nem vemhes állatokkal) egyetlen endotoxin injekció után alakul ki.

A szeptikus sokk bonyolíthatja a korlátozott vagy diffúz peritonitist, amely a méh függelékeinek gyulladásos betegségeinek szövődményeként jelentkezik.

A szeptikus sokk patogenezise

A szeptikus sokk patogenezisében még sok a tisztázatlan dolog. A probléma tanulmányozásának összetettsége abban rejlik, hogy számos tényező befolyásolja a szeptikus sokk kialakulásának és kialakulásának jellemzőit, beleértve: a fertőzés jellegét (Gram-negatív vagy Gram-pozitív); a fertőzés lokalizációját; a szeptikus fertőzés jellemzőit és időtartamát; a fertőzés véráramba történő „áttörésének” jellemzőit (tömegesség és gyakoriság); a beteg életkorát és egészségi állapotát a fertőzés kialakulása előtt; gennyes-szeptikus elváltozások kombinációját traumával és vérzéssel.

Az utóbbi évek irodalmi adatai alapján a szeptikus sokk patogenezise a következőképpen mutatható be. A véráramba jutó mikroorganizmus-toxinok elpusztítják a máj és a tüdő retikuloendoteliális rendszerének sejtjeinek, a vérlemezkéknek és a leukocitáknak a membránját. Ebben az esetben lizoszómák szabadulnak fel, amelyek proteolitikus enzimekben gazdagok, és mozgásba hozzák az érrendszert erősítő anyagokat: kinineket, hisztamint, szerotonint, katekolaminokat, renint.

A szeptikus sokk elsődleges rendellenességei a perifériás keringést érintik. Az érrendszert erősítő anyagok, mint például a kininek, a gnetamin és a szerotonin, vazoplégiát okoznak a kapilláris rendszerben, ami a perifériás ellenállás hirtelen csökkenéséhez vezet. A tachycardia miatt a perctérfogat (CO) normalizálódása, sőt növekedése, valamint a regionális arteriovenózus shunt (különösen a tüdőben és a lisztérzékenységi zóna ereiben kifejezett) nem tudja teljes mértékben kompenzálni a kapilláris keringés ilyen zavarát. A vérnyomás (általában mérsékelt) csökkenése következik be. Kialakul a szeptikus sokk hiperdinamikus fázisa, amelyben a perifériás véráramlás meglehetősen magas szintje ellenére a kapilláris perfúzió csökken. Ezenkívül az oxigén és az energiaanyagok felszívódása károsodik a bakteriális toxinok sejtekben kifejtett közvetlen káros hatása miatt. Ha figyelembe vesszük, hogy a szeptikus sokk korai szakaszában a mikrokeringési zavarok előfordulásával párhuzamosan a vérlemezke- és a hemosztázis prokoaguláns kapcsolatainak hiperaktivációja is bekövetkezik a DIC-szindróma kialakulásával, nyilvánvalóvá válik, hogy már a sokk ezen fázisában is a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok zavart szenvednek, és aluloxidált termékek képződnek.

A bakteriális toxinok folyamatos káros hatása a keringési zavarok elmélyüléséhez vezet. A venulák szelektív görcse a DIC-szindróma progressziójával kombinálva hozzájárul a vér mikrokeringési rendszerben történő megkötéséhez. Az érfalak megnövekedett permeabilitása a vér folyékony részének, majd a képződött elemeknek az intersticiális térbe való szivárgásához vezet. Ezek a patofiziológiai változások hipovolémiához vezetnek. A szívbe áramló vér mennyisége jelentősen csökken az éles tachycardia ellenére, és nem tudja kompenzálni a perifériás hemodinamika fokozódó zavarát.

A szeptikus sokk túlzott igénybevételt jelent a szívizom számára, amely kedvezőtlen körülmények között nem képes elegendő oxigén- és energiaellátást biztosítani a szervezet számára. A szívműködési zavarhoz számos ok vezet: a koszorúér-véráramlás romlása, a mikrobiális toxinok és szöveti metabolitok, különösen az alacsony molekulatömegű peptidek negatív hatása, amelyeket a "szívizom-depressziós faktor" fogalma egyesít, a szívizom csökkent válasza az adrenerg stimulációra és az izomelemek ödémája. A vérnyomás tartós csökkenése következik be. Kialakul a szeptikus sokk hipodinámiás fázisa. A sokk ezen fázisában a szöveti perfúzió fokozatos zavara a szöveti acidózis további elmélyüléséhez vezet a súlyos hipoxia hátterében.

Az anyagcsere anaerob úton történik. Az anaerob glikolízis utolsó láncszeme a tejsav: tejsavas acidózis alakul ki. Mindez a fertőzés toxikus hatásával kombinálva gyorsan az egyes szövetterületek és szervek működési zavarához, majd pusztulásához vezet. Ez a folyamat rövid életű. A funkcionális zavarok megjelenése után 6-8 órával nekrotikus elváltozások következhetnek be. A tüdő, a máj, a vesék, az agy, a gyomor-bél traktus és a bőr a legfogékonyabb a toxinok károsító hatásaira szeptikus sokk esetén.

Gennyes fertőzés jelenlétében a szervezetben a tüdő nagy terhelés és nagy megterhelés alatt működik. A szeptikus sokk a tüdőszövet működésének és szerkezetének korai és jelentős változásaihoz vezet. A "sokktüdő" patofiziológiája kezdetben a mikrocirkuláció zavarában nyilvánul meg, arteriovenózus véráramlással és intersticiális ödéma kialakulásával, ami a tüdőszövet ventilációja és perfúziója közötti kapcsolat felborulásához vezet. A szöveti acidózis elmélyülése, a tüdőerek mikrotrombózisa, a felületaktív anyag elégtelen termelése intraalveoláris tüdőödéma, mikroatelektázis és hialin membránok kialakulásához vezet. Így a szeptikus sokkot akut légzési elégtelenség bonyolítja, amelyben a szervezet oxigénellátása súlyosan zavart szenved.

Szeptikus sokk esetén a vese szöveti perfúziója csökken, a vese véráramlása átrendeződik, ami a kéreg vérellátásának csökkenésével jár. Súlyos esetekben kérgi nekrózis alakul ki. Ezen rendellenességek oka a teljes keringő vértérfogat csökkenése, valamint a katekolaminémia, a renin-angiotenzin hatás és a DIC-szindróma okozta regionális változások. A glomeruláris filtráció csökken, a vizelet ozmolaritása károsodik - kialakul a "sokkvese", és akut veseelégtelenség alakul ki. Az oliguanuria a víz-elektrolit egyensúly kóros eltolódásához vezet, és a vizelettel kiürülő salakanyagok kiválasztása károsodik.

A szeptikus sokkban a májkárosodást a szervspecifikus enzimek szintjének emelkedése és a bilirubinémia jelzi a vérben. A máj glikogénképző funkciója és a lipid-anyagcsere zavart szenved, a tejsavtermelés fokozódik. A máj bizonyos szerepet játszik a DIC-szindróma fenntartásában.

Az agy egyes részein, különösen az adenohipofízisben és a diencephalikus régióban, mikrocirkulációs zavarok figyelhetők meg, melyeket vérlemezke-fibrin trombusok képződése és vérzéses területek kombinálnak.

A belek és a gyomor ereiben fellépő görcs és mikrotrombózis a nyálkahártya erózióinak és fekélyeinek kialakulásához vezet, súlyos esetekben pedig pszeudomembranosus enterokolitisz kialakulásához.

A szeptikus sokkot extravazációk és nekrotikus bőrelváltozások jellemzik, amelyek a mikrocirkuláció zavarával és a toxin közvetlen sejtkárosodásával járnak.

Így a szeptikus sokk patogenezisében a következő főbb pontok különböztethetők meg. A fertőző ágens véráramba jutására válaszul vazoaktív anyagok szabadulnak fel, megnő a membrán permeabilitása, és kialakul a DIC-szindróma. Mindez a perifériás hemodinamika zavarához, a tüdőgázcsere zavarához és a szívizom terhelésének növekedéséhez vezet. A patofiziológiai változások progressziója viszont a szervek és szövetek energiaigénye, valamint az oxigén- és energiaszubsztrátok szállításának képessége közötti eltéréshez vezet. Mély anyagcserezavarok alakulnak ki, amelyek hozzájárulnak a létfontosságú szervek károsodásához. Kialakul a "sokk" tüdő, vese és máj, szívelégtelenség lép fel, és a homeosztatikus kimerülés utolsó szakaszaként a szervezet pusztulása is bekövetkezhet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]