Szeptikus sokk: okok és patogenezis

Szeptikus sokk gyakran megnehezíti során gennyes fertőző folyamatok által okozott Gram-negatív növény: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. A pusztítás a baktériumok endotoxin kiosztott tartalmazó kiváltó fejlődését szeptikus sokk. A gram-pozitív flóra (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) okozta szeptikus folyamat. Bonyolult a sokk ritkábban. A fertőzés aktív exogén formája az egzotoxin, amelyet élő mikroorganizmusok termelnek. Mert a sokk lehet nem csak az aerob baktérium flóra, hanem anaerob, különösen Clostridium perfringens és Rickettsia, vírusok (v. Herpes zoster, citomegalovírus), egysejtűek és gombák.

A előfordulása sokk, kivéve a jelenléte a fertőzés, a kombinációja két tényező: összességében csökken a szervezet ellenálló képességét a beteg és a szabad masszív beszűrődése a kórokozó vagy annak toxinok a véráramba. Ilyen állapotok gyakran előfordulnak terhes nőknél.

A nőgyógyászati klinikában az esetek túlnyomó többsége a méh: a kórházon kívüli szeptikus kórházi abortusz, a kórházban végzett hivatalos abortuszokat követő fertőző betegségek. A sokk kialakulását ebben a helyzetben több tényező is megkönnyíti:

• Terhes méh, amely jó bejárati kapu a fertőzés számára;
• a vérrögök és a magzati tojás maradványai, amelyek kiváló tápközegként szolgálnak a mikroorganizmusok számára;
• a terhes méh vérkeringésének jellemzői, megkönnyítve a bakteriális flóra könnyű bejutását a nő véráramába;
• megváltoztatja a hormonális homeosztátokat (elsősorban ösztrogén és gestagén);
• a terhes nők hiperlipidémiája, ami megkönnyíti a sokk kialakulását.

Végezetül nagy jelentőségű a terhességgel rendelkező nők allergiája, amint azt a terhes állatokon végzett kísérlet bizonyítja. A Schwartzman-Sanarelli terhes állatok jelensége (szemben a nem terhes állatokkal) az endotoxin egyetlen beadása után alakul ki.

A szeptikus sokk megnehezíti a korlátozott vagy diffúz peritonitis kialakulását, amely a méhcsatornák gyulladásos betegségeinek szövődménye.

Szeptikus sokk patogenezise

A szeptikus sokk patogenezisében eddig még nem tisztázott. A probléma tanulmányozásának bonyolultsága, hogy számos tényező befolyásolja a szeptikus sokk kialakulásának és kifejlődésének jellemzőit, amelyek magukban foglalják: a fertőzés (gram-negatív vagy gram-pozitív) jellegét; a fertőzés fókuszának lokalizálása; a szeptikus fertőzés jellemzői és időtartama; jellemző a fertőzés "áttöréséről" a véráramban (tömegesség és gyakoriság); a beteg kora és egészségi állapota a fertőzés kialakulását megelőzően; gasztrikus-szeptikus elváltozás traumával és vérzéssel kombinálva.

Az elmúlt évek irodalmi adatai alapján a szeptikus sokk patogenezise a következőképpen ábrázolható. A véráramba belépő mikroorganizmusok toxinjai elpusztítják a máj és a tüdő, a vérlemezkék és a leukociták retikuloendotheliális rendszerének membránját. Ebben az esetben a vazoaktív anyagokat szabadon bocsátó proteolitikus enzimekben gazdag lizoszómák szabadulnak fel: kininok, hisztamin, szerotonin, katekolaminok, renin.

A szeptikus sokkban az elsődleges rendellenességek a perifériás keringést érintik. A kinin típusú vasoaktív anyagok. Gnetamina és szerotonin okoznak vazoplegii a kapilláris rendszer, ami a meredek csökkenés a perifériás ellenállás,. Normalizáció és még növeli a szív teljesítményét (IM) miatt tachycardia, valamint a regionális arteriovenosus bypass műtéten (különösen hangsúlyos a tüdő és a vérerek lisztérzékenység zóna) nem teljes mértékben ellensúlyozni ilyen szabálysértés kapilláris keringés. A vérnyomás csökkenése (általában mérsékelt). Develop hiperdinámiás fázisa szeptikus sokk, amelyben, annak ellenére, hogy a perifériás véráramlás elég magas, kapilláris perfúziós csökken. Ezen túlmenően, törött oxigénfelvétel n energetikai anyagokat közvetlenül károsító hatása bakteriális toxinok a sejtek szintjén. Ha figyelembe vesszük, hogy párhuzamosan a megjelenése mikrokeringési rendellenességek korai szakaszában a szeptikus sokk jön giperaktnvatsiya trombocita prokoaguláns és vérzéscsillapító egység vért a fejlesztési DIC-szindróma, nyilvánvalóvá válik, hogy ebben a fázisban vannak törve sokk metabolikus folyamatokat a szövetekben, hogy egy teljesen oxidált terméket.

A bakteriális toxinok folyamatos káros hatása a keringési rendellenességek elmélyüléséhez vezet. A szelektív vénás görcs az ICE-szindróma progressziójával kombinációban elősegíti a vérképződést a mikrocirkulációs rendszerben. Az edények falainak áteresztőképességének növelése a folyadék folyadékrészének, majd az alakos elemek szivárgását eredményezi az intersticiális térbe. Ezek a patofiziológiai változások hypovolemiát okoznak. A szívelégtelenség vércse jelentősen csökken, az éles tachycardia ellenére sem képes kompenzálni a perifériás hemodinamika növekvő zavarát.

Szeptikus sokk miatt túlzottan a szívizomban, ami kedvezőtlen körülmények fennállása nem tud megfelelő mennyiségű oxigént a test és az energia hordozók. A kapott zavar a szív-komplex okokból: romlása koszorúér véráramlását, a negatív hatásokat a toxinok és a mikroorganizmusok, szöveti metabolitok, különösen a kis molekulatömegű peptidek, kombinált kifejezést „faktor lehangoló myocardium” redukciós reakciót az adrenerg stimuláció a szívizom és az ödéma az izomsejtek. A vérnyomás folyamatosan csökken. A szeptikus sokk hipodinamikai foka fejlődik ki . Ebben a fázisban, a sokk egy progresszív rendellenesség a szöveti perfúzió vezet tovább mélyült szöveti acidózis a háttérben egy éles hipoxia.

A metabolizmus az anaerob útvonalon következik be. Az anaerob glikolízis végső kapcsolata tejsav: tejsavas acidózis alakul ki. Mindez a fertőzés toxikus hatásával kombinálva gyorsan megszünteti a szövetek és szervek egyes részeinek funkcióit, majd halálát. Ez a folyamat nem hosszú. Necrotikus változások fordulhatnak elő 6-8 órával a funkcionális rendellenességek megjelenése után. A tüdők, a máj, a vesék, az agy, a gyomor-bél traktus, a bőr a toxinok legnagyobb káros hatásának kitett szeptikus sokkban.

Ha a testben göbös fertőzés van, akkor a tüdő nagy terheléssel és magas feszültséggel működik. A szeptikus sokk a tüdőszövet funkciójában és szerkezetében korai és jelentős változásokat idéz elő. Kórélettani „sokkos tüdő” első megnyilvánul sérti a mikrocirkuláció az arteriovenosus mentesítés a vér és a fejlesztés intersticiális ödéma, ami zavar a kapcsolatát szellőztetés és perfúziós tüdőszövet. Mélyítése szöveti acidózis, mikrotrombozov pulmonális erek, elégtelen termelés felületaktív kifejlesztéséhez vezet belüli alveoláris tüdőödéma, mikroatelektazirovaniyu és hialinmembrán kialakulását. Így a szeptikus sokkot bonyolítja az akut légzési elégtelenség, ami súlyosan megsérti a szervezet oxigénellátását.

Szeptikus sokk esetén a vese szövetének perfúziója csökken, a vese véráramának újraelosztása a cortikális réteg vérellátásának csökkenésével történik. Súlyos esetekben nyaki nekrózis lép fel. Ezeknek a rendellenességeknek az oka a teljes BCC és a katecholaminémia, a renin-angiotenzin hatás és a DIC-szindróma következtében bekövetkező regionális változások csökkenése. A glomeruláris szűrés csökken, a vizelet ozmolaritása megszakadt - "sokkvese" alakul ki, akut veseelégtelenség alakul ki. Az oligoanuria a víz-elektrolit egyensúlyban bekövetkező rendellenes eltolódásokhoz vezet, a vizelet salakjainak eltávolítása zavart okoz.

A májkárosodást szeptikus sokkban a szervspecifikus enzimek vérének, a bilirubinémia növekedésének jelzi. A máj és a lipid anyagcsere megsértette a glikogénképző funkciót, növeli a tejsavtermelést. Bizonyos szerepe van a májnak a DIC-szindróma fenntartásában.

Mikrokeringési rendellenességek kíséretében vérlemez-fibrin trombusok és egyesítjük területek vérzés figyelhető egyes régiókban az agy, különösen a adenohypophysisben és diencephalikus területen.

Mikrotrombozov és görcsöt a bél gyomor hajók és képződéséhez vezethet, fekélyek és eróziók a nyálkahártya, és súlyos esetekben - a fejlődéséhez álhártyás enterocolitis.

Szeptikus sokk esetén az extravasatio és a nekrotikus bőrelváltozások a mikro-keringés és a sejti elemek által a toxin által okozott közvetlen károsodáshoz vezetnek.

Így a szeptikus sokk patogenezisében a következő főbb pontok különíthetők el. A fertőzés véráramba való beáramlására reagálva vasoaktív anyagok szabadulnak fel, a membrán permeabilitása nő, és a DVS-szindróma kialakul. Mindez a perifériás hemodinamika megsértését, a tüdőgázcsere zavarát és a szívizom terhelésének növekedését eredményezi. A patofiziológiai változások előrehaladása a szervek és a szövetek energiaigénye közötti eltéréshez vezet oxigén és energiatartalmú anyagok táplálására. A létfontosságú szervek károsodásához hozzájáruló mély metabolikus zavarok jelentkeznek. Sokk-tüdő, vesék és máj keletkezik, szívelégtelenség lép fel, és a homeosztatikus kimerültség utolsó etánjaként a test meghal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]