Szokásos vetélés: okok

A szokásos terhességi veszteségek szerkezetében genetikai, anatómiai, endokrin, immunológiai és fertőző tényezők különböztethetők meg. Ha kizárja az összes fenti okot, egy betegcsoport marad, a szokásos vetélés eredete, amelyben nem tűnik egyértelműnek (idiopátiás vetélések). Szerint C. Coulam et al. (1996), az idiopátiás vetélések 80% -át nem ismert immunrendellenességek okozzák.

Nincs meggyőző adatok az ok megjelölésével az endometriózis a habituális vetélés, és hogy az orvosi vagy sebészeti kezelések endometriózis csökkenti előfordulásának habituális vetélés.

Szerint a meglévő dátumot fogalmak, továbbá a genetikai, részben fertőző vezető okok kóros embrió lapon, a megvalósítása a károsító hatását egyéb tényezők (anatómiai, endokrin, immunológiai), hogy létrehozzon kedvezőtlen hátteret fejlesztésére genetikailag teljes petesejt, ami a kimerülése tartalék kapacitás a korion és a fejlődés megállítása (embriogenezis). Kritikus időszakok az I. Trimeszterben elismerik 6-8 hét (a halál az embrió), és 10-12 hetes (a kiutasítás a petesejt).

[1]

A szokásos vetélés genetikai okai

Genetikai faktorok a szerkezet okoz visszatérő vetélés alkotják 3-6%. A szórványos abortusz I trimeszterében abortuszok mintegy 50% -a rendelkezik kromoszóma rendellenesség. A legtöbben (95%) változás a kromoszómák száma - monosomiát (a veszteség egyetlen kromoszóma), es triszómia (jelenlétében egy extra kromoszóma), amelyek eredménye a hibákat a meiózis és poliploidia (növekedés összetétele a kromoszómák teljes haploid készlet), amely akkor jelentkezik, amikor a megtermékenyített petesejt két és több spermiumot. A sporadikus abortuszok leggyakrabban találkozott triszómia - 60% az összes mutáció (főleg a 16. Kromoszómán, valamint a 13, 18, 21, 22), a második legmagasabb frekvencia a Turner-szindróma (kromoszóma 45 X0) - 20% maradt 15% -át az poliploidiát (különösen triploidia).

Abban az esetben, az abortuszok száma változások a tanulmány kromoszóma kariotípus szülők gyakran nem mutatják rendellenességek és a valószínűség magzati kromoszóma-betegséget a következő terhesség 1%. Ezzel szemben, a tanulmány az abortuszok párok alkati abortusz 3-6% -ában megfigyelt szerkezeti változásainak kromoszómák (intra- és interchromosomal). A szülők kariotípusának vizsgálata során az esetek 7% -ában kiegyensúlyozott kromoszóma-átrendezéseket találtak. Leggyakrabban ez reciprok transzlokáció, amelyben egy szegmens egy kromoszóma a másik szegmens helyett nem-homológ kromoszómák, valamint mozaicizmus nemi kromoszómák, kromoszóma inverzió és kimutatási formájában gyűrűk. Abban az esetben, az ilyen átrendeződések egyik pár a meiózis alatt bonyolult folyamatok párosítás és elkülönítése kromoszómák, ami a veszteséget (törlés) vagy megduplázva (párhuzamos) kromoszóma régiók ivarsejtek. Az eredmény egy úgynevezett kiegyensúlyozatlan kromoszomális átrendeződések, amelyben az embrió vagy nem életképes, vagy hordozójaként szolgál súlyos kromoszóma-rendellenességek. Annak a valószínűsége, hogy a gyerekük kiegyensúlyozatlan kromoszóma-rendellenességek jelenlétében egyik szülő kariotípus kiegyensúlyozott kromoszóma átrendeződések 1-15%. Az adatok különbségei a szerkezetátalakítás jellegével, az érintett szegmensek méretével, a fuvarozó nemével, a családtörténettel kapcsolatosak.

diagnosztika

Történelem

• Örökletes betegségek a családtagok között.
• A veleszületett anomáliák jelenléte a családban.
• A szellemi fogyatékossággal élő gyermekek születése.
• Jelenlét házaspárban és rokkantságban, ismeretlen eredetű termékenységben és / vagy vetélésében.
• A perinatalis halálozás tisztázatlan eseteinek jelenléte.

Speciális kutatási módszerek

• Kariotípus különösen a szülők mutatja párok a születés egy újszülött fejlődési mellett a kórtörténet a vetélés, valamint a szokásos vetélés a terhesség korai szakaszában.
• Abortus citogenetikai elemzése halvaszülés vagy újszülött halálozás esetén.

Egyéb szakemberekkel való konzultációra vonatkozó utalások

Az azonosító a szülők változások a kariotípus kell fordulni, a kockázatértékelés, a gyermek születése az orvos-genetika patológia, vagy ha szükséges, hogy foglalkozzon a petebeültetéssel vagy a sperma.

A beteg további kezelése

A jelenlétében a pár abnormális kariotípusú, még az egyik szülő ajánlatos végezni prenatális diagnózis a terhesség alatt - chorion biopszia vagy magzatvíz - tekintettel a nagy a kockázata a rendellenességek a magzatban.

A szokásos vetélés anatómiai okai

A szokásos vetélés anatómiai okokból:

• a méh veleszületett rendellenességei (a méh, bicorne, nyereg, egyszarvú méh, részleges vagy teljes méhen belüli elváltozás teljes megduplázódása);
• szerzett anatómiai hibák;
• intrauterin synechia (Asherman-szindróma);
• a méh alatti submucus myoma;
• nyaki-méhnyaki elégtelenség.

A gyakorisága anatómiai rendellenességek betegeknél szokásos vetélés tól 10-16%. Az előfordulási méh torzulást, amelyben a lehetséges vetélés (de nem sterilitás), kapcsolatban az összes fejlődési rendellenesség a méh a következő: kétszarvú méh - 37%, nyereg alakú méh - 15%, a méhen belüli septum - 22%, a teljes megkétszerezése a méh - 11% , egyszarvú méh - 4,4%.

A szokásos vetélés diagnózisa

Történelem

Amikor az anatómiai patológia a méh gyakran jegyezni, később vetélés és idő előtti vajúdás, de amikor beültetett a méhen belüli septum vagy közel myoma csomópont lehetséges korai terhesség-megszakítás.

Ischaemiás-méhnyaki elégtelenség esetén a patognomonikus jel a terhesség spontán megszüntetése a második trimeszterben vagy a korai prematurális születés viszonylag gyors és fájdalommentes.

Amikor a méh fejlődési kell figyelni, hogy az utasításokat a kórtörténete húgyúti patológia (gyakran társul veleszületett rendellenességek a méh) és a természet a képződését menstruációs funkció (jelzés Hematometra amikor működő csökevényes szaru rétegeket a méhben).

Speciális felmérési módszerek

• Jelenleg, a diagnózis végezzük hysterosalpingographia, amely lehetővé teszi, hogy tanulmányozza az alak a méh üregében, jelenlétét tárják fel, nyálkahártya alatti mióma, összenövések, szeptum, atakzhe az áteresztőképesség meghatározására a petevezető. Annak érdekében, hogy hatékonyan végezzen diagnostikimatochnoy patológia hiszteroszalpingográfia mezhdumenstruatsiey és alatt ovuláció, azaz a a menstruációs ciklus első szakaszában a véres kimerültség befejezése után (a ciklus 7-9. Napja). A diagnózis a nyaki értés tanulmány második szakaszában a menstruációs ciklus (18-20 nap), hogy meghatározzuk sostoyaniyavnutrennego méhszáj. A hysterosalpingográfia elvégzése előtt a kismedencei szervek gyulladásos betegségeit ki kell zárni vagy kezelni kell.
• Az elmúlt években a hiszterszkópia széles körben elterjedt, és az arany standard az méhen belüli patológia diagnózisáért vált. Azonban, mivel a magasabb költség képest hiszteroszalpingográfia módszer alkalmazható olyan nőknél, jelezve jelenlétében endometrium patológia az előzetes adatok ultrahang (US). Amikor hysteroscopia lehetséges, hogy megvizsgálja a méh, méhnyálkahártya patológia, hogy meghatározzák a karaktert, és a szükséges berendezés (reszektoszkóp), hogy tartsa kíméletes sebészet - eltávolítása összenövések, nyálkahártya alatti myoma csomópont, méhnyálkahártya polip. Amikor eltávolít egy intrauterin szeptum, előnyben részesítjük hysteroresectoscopy laparoszkópos kontroll, amely megakadályozza, hogy a lehetőségét perforáció a méhfal.
• Ultrahang hajtjuk végre az első fázisban a menstruációs ciklus, amely lehetővé teszi a feltételezett diagnózisa nyálkahártya alatti méh mióma, intrauterin összenövések, és a második fázisban a ciklus - azonosítani egy intrauterin septum és kétszarvú méh. Ez a módszer különösen fontos a terhesség korai szakaszában, amikor az ilyen betegségek diagnózisában való érzékenysége 100%, és a specificitás - 80%. A terhesség alól a diagnózis más módszerekkel történő további megerősítést igényel.
• Idegen szerzők jelzik előnye sonogisterografii (hüvelyen át ultrahangos alkalmazásával egy jelátalakító előzetes bevezetés a méhbe 0,9% -os nátrium-klorid-oldat) előtt hysterosalpingographia, mivel lehetővé teszi a differenciáldiagnózis közötti septum és intrauterin bicornuate méh. Az együttmûködés nemcsak a méh üregének alakját vizsgálhatja, hanem meghatározhatja a méhszervezet alsó részét is. Hazánkban ezt a módszert nem használják széles körben.
• Bizonyos összetett esetekben a kismedencei szervek MRT-je a diagnózis ellenőrzésére szolgál. A módszer lehetővé teszi, hogy értékes információkat az anomáliák a méh kíséretében atipikus megoszlása a szervek a medence. Az MRI a méh alaptalan szarvának jelenlétében fontos annak eldöntése érdekében, hogy el kell-e távolítani. Annak szükségességét, hogy az eltávolítása csökevényes méhszarv felmerül esetén kommunikáció csövek és a petefészkek, hogy megakadályozzák a kialakulását és fejlődését ez petesejt. Megszakítása terhesség anatómiai méh anomáliák oka lehet, hogy egy sikertelen beültetés a petesejt (intrauterin septum közelében nyálkahártya alatti csomópont fibroidok), a nem eléggé fejlett vaszkularizáció és vételi endometriális szoros térbeli kapcsolatát a méh üregében (például üreg deformáció csomópont fibroidok) gyakran egyidejű ICN és hormonális rendellenességek.

A szokásos terhességmegszakítás kezelése

Sebészeti kezelés

Jelenlétében a méhen belüli szeptum, nyálkahártya alatti myoma csomópontok és összenövések a leghatékonyabban a sebészeti kezelés hysteroresectoscopy. A kezelés után ezekben a csoportokban a következő vetélések gyakorisága 10%, szemben a műtét előtt 90% -kal. Ha összehasonlítjuk az eredményeket metroplasty végzett hasfelnyitással és transzcervikális hysteroresectoscopy, P. Heinonen (1997) kapott eredményekkel, melyek szerint kevésbé traumatikus és hatékonyabb hysteroresectoscopy; Az életképes gyermekek születését eredményező terhességek aránya 68%, illetve 86% volt.

A méhen belüli elváltozás, synechia sebészeti eltávolítása, valamint a mióma submucosus csomópontjai az esetek 70-80% -ában megszüntetik a vetéléseket. Azonban nincs hatása olyan nőknél, akiknél a méh fejlődési rendellenességben szenvedő betegeknél a normál munkavégzés előfordulása következtében ismétlődő vetélkedések történtek. Valószínűleg ilyen esetekben az anatómiai tényező nem a legfontosabb ok, ezért más okokat kell keresni a vetéléshez.

Bizonyított, hogy a hasi metaplasztia a posztoperatív meddőség jelentős kockázatával jár, és nem javítja a későbbi terhesség prognózisát. Ezért előnyben részesítik a hiszterszkópos és laparoszkópos műveleteket.

Gyógyszer

A hatásosságát egy spirál nagy dózisú ösztrogén gyógyszerek, a Foley-katéter a méh üregébe eltávolítása után műveletek összenövések, intrauterin septum nem bizonyított. A terhesség megtervezése javasolt a műtét után legfeljebb 3 hónappal. Az endometrium növekedésének javítása érdekében ciklikus hormonterápiát végzünk 3 menstruációs ciklusban [14]. 3 hónapon belül az első 14 napon a ciklus célszerű vételi tartalmazó készítmény 2 mg 17-béta-ösztradiol, a következő 14 nap - 2 mg 17-béta-ösztradiol és 20 mg didrogeszteron (10 mg didrogeszteron készítmény kombinált készítmény, plusz 10 mg didrogeszteron egy külön tablettázott formában).

A beteg további kezelése

A terhességi szakasz jellemzői kettős szarvú méhkéllyel vagy a méh megkétszerezésével (ha a méh 2 ürege van):

• A terhesség korai szakaszában a vérzés gyakran "üres" szarvból vagy méh üregből következik be, kifejezett határozott reakció miatt; a taktikának egyszerre konzervatívnak kell lennie, és spasmolytikus és haemostatikus szerek használatát kell magában foglalnia;
• a terhesség megszüntetésének veszélye különböző időpontokban;
• az ízületi-nyaki elégtelenség kialakulása;
• a magzat beültetett méhen belüli fejlődése a placenta elégtelenség miatt.

A terhesség korai szakaszában, amikor a vérzés alkalmas ágy és polupostelny módok hozzárendelés vérzéscsillapító, görcsoldó és nyugtató gyógyszerek, progesztinek terápiát (didrogeszteron napi dózisban a 20-tól 40 mg) 16-18 hetes terhesség.

[2], [3], [4], [5]

A szokásos vetélés endokrin okai

A szerzők szerint a vetélés endokrin okai 8-20% között mozognak. Ezek közül a legjelentősebb a luteális fázis (NLF) elégtelensége, az LH hiperszretrációja, a pajzsmirigy diszfunkciója, a cukorbetegség.

Súlyos pajzsmirigybetegség vagy cukorbetegség a terhesség ismételt abortuszához vezethet. Azonban a kompenzált diabetes mellitusban a szokásos vetélés kockázata nem különbözik a populációhoz képest.

Ugyanakkor a hipotireózis magas aránya a populációban megköveteli a szűrést a TSH szintjének mérésével. Recidiváló vetélés luteális fázis kimaradása figyelhető 20-60% -ában, és az ultrahang jelei policisztás petefészek - a 44-56%. Az irodalom szerint az egyéni hormonális rendellenességek a szokásos vetélés tünetegyüttese kialakulásában továbbra is ellentmondásosak. Tanulmányok M. Ogasawara et al. (1997) nem találtak szignifikáns különbséget a előfordulása abortusz jelenlétében NLF és anélkül, hogy a betegek a két vagy több vetélés korai történetében a kizárása autoimmun, fertőző és anatómiai okokból.

A sárga test funkciójának elégtelensége számos kedvezőtlen tényező eredménye lehet:

• az FSH és az LH szekréciójának rendellenességei a menstruációs ciklus első szakaszában;
• korai, vagy fordítva, túl késő csúcs az LH túlfeszültség;
• hipoösztrogenizmus következtében hibás follikulogeneza.Vse ezek az államok nem tartoznak a korrekció progeszteron terápia gyógyszerek postovulatory időszakban. Prospektív vizsgálatok L. Regan et al., Pokazalidostovernoe fokozott gyakorisága abortuszok betegek hiperszekréció LH 8. Napján a menstruációs ciklus, mint a nők normális LH szintet a vérben (65% és 12% a vetélés, sorrendben). A károsító hatását korai LH csúcs kapcsolatos korai újrakezdését a második meiotikus osztódás éretlen petesejt és az ovuláció, valamint az indukciós termelési androgének theca sejtek együtt vételét megsértése hatása alatt progesztációs endometrium-elégtelenség. Azonban az előzetes csökkentése ovuláció előtti LH GnRH kiegészítő intézkedések nélkül meghosszabbítására irányuló későbbi terhesség nem a várt csökkenés vetélés aránya.

Az NLP diagnózisának arany standardja az endometrium biopsziából nyert anyag szövettani vizsgálata a ciklus második szakaszában 2 menstruációs ciklus alatt.

Diagnózis egyéb okok ovulációs diszfunkció, pl hiperprolaktinémia, hipotireózis, funkcionális androgén feleslegben (petefészek vagy mellékvese), kell kísérnie a megfelelő kezelést.

diagnosztika

Anamnézis és fizikális vizsgálat

• Anamnézis. Tényező kell figyelni: késő menarche, szabálytalan menstruációs ciklus (oligomenorrhea, amenorrhoea, hirtelen súlygyarapodás, fogyás, meddőség, habituális vetélés korai szakaszában).
• Vizsgálat: fizikai jellemzők, magasság, testsúly, hirsutizmus, másodlagos szexuális jellemzők súlyossága, striae jelenléte, galaktorrhea emlőmirigyek vizsgálata.
• A funkcionális diagnosztika tesztjei: a rektális hőmérséklet mérése 3 menstruációs ciklus alatt.

Speciális kutatási módszerek

• Hormonális kutatás:
  • az 1. Fázisban a menstruációs ciklus (nap 7-8) - meghatározása FSH, LH, prolaktin, TSH, tesztoszteron, 17-hidroxi-(17-OP), DHEAS;
  • a menstruációs ciklus 2. Fázisában (21-22 nap) - a progeszteron tartalmának meghatározása (a progeszteron szintjének normatív mutatói nagyon változatosak, a módszer nem alkalmazható egyéb tényezők figyelembe vétele nélkül).
• ultrahang:
  • a menstruációs ciklus első fázisában (5-7. Nap) - az endometrium patológiájának diagnosztizálása, policisztás petefészkek;
  • a menstruációs ciklus 2. Fázisában (20-21 nap) - az endometrium vastagságának mérése (10-11 mm, összefügg a progeszteron tartalmával).
• Az endometriális biopszia az NLF-hitelesítéshez 2 nappal a várható menstruáció előtt történik (a 26. Napon egy 28 napos ciklusban). Hasonló módszer alkalmazható olyan esetekben, amikor a diagnózis nem egyértelmű. Az endometriumban az úgynevezett "implantációs ablak" periódusban bekövetkező változások vizsgálata céljából az ovuláció után hatodik napon biopsziát végzünk.

Kezelés

Amikor diagnosztizálására IDLF (a végbél hőmérsékletén grafikonok szakasz időtartama 2 kevesebb, mint 11 nap volt megfigyelhető lépésenként növekedése a hőmérséklet, az elégtelen szekréciós átalakulását az endometrium endometrium biopszia, alacsony progeszteron a szérumban) kell azonosítani az oka az ilyen rendellenességek.

Ha az NLP kíséri a hiperprolaktinémiát, az agy MRI-je történik. Alternatív módszer a koponya radiográfiája (a török nyereg területe).

A hiperprolaktinémia első szakasza a sebészi kezelést igénylő hipofízis-adenoma eliminációja. Jelentős változások hiányában a hiperprolaktinémia funkcionálisnak tekinthető, és bromokriptint írnak elő a prolaktin szintjének normalizálására. A bromokriptin kezdeti dózisa 1,25 mg / nap 2 héten keresztül, miután a normalizáció hiányában a prolaktinszintet szabályozta, a dózis 2,5 mg / napra emelkedik. A prolaktinszint jelentős emelkedésével a kezdeti adag 2,5 mg / nap. Terhesség esetén a bromokriptint vissza kell vonni.

Amikor a hypothyreosis kimutatható, a pajzsmirigy patológiájának jellege az endokrinológussal együtt kialakul. Mindenesetre naponta megjelenik a levotiroxin-nátrium kezelés, a dózist egyedileg választják meg a TSH szint normalizálása előtt. A terhesség kezdetén folytatni kell a levotiroxin-nátrium kezelést. A terhesség első trimeszterében a dózis növelésének célszerűségét az endokrinológussal közösen határozták meg a hormonális vizsgálat eredményeinek (TSH szint, szabad tiroxin) megszerzése után.

Az NLF-korrekció kétféle módon történhet. Az első mód az ovuláció stimulálása, a progeszteronkészítmények második módszerszerű terápiája.

Az első kezelési lehetőség: klomifen ovuláció stimulálása citráttal. Ez a kezelési módszer arra a tényre épül, hogy a luteális fázis zavarainak többségét a ciklus follikuláris fázisában helyezték el. A progeszteron folyamatosan csökkent szintje a 2. Fázisban a ciklus 1. Fázisában bekövetkezett zavaros follikulogenezis következménye. Ez a nagy sikernek okozott rendellenességet a korai follikuláris fázisban alacsony dózisú klomifén-citrát korrigálja, mint a progeszteron kinyerése a ciklus 2. Fázisában.

Az 1. Ciklusban a klomifen citrát dózisa 50 mg / nap a menstruációs ciklus 5. és 9. Napja között. A hatásosságot a rektális hőmérsékleti grafikonok, a progeszteron szintmérés a ciklus 2. Fázisában vagy dinamikus ultrahanggal monitorozzák. Mivel az ovulációs stimuláció 2. Ciklusában nincs elegendő hatás, a cikomifen citrát dózisát a ciklus 5. és 9. Napjától napi 100 mg-ra kell növelni. A maximális dózis az ovulációs stimuláció 3. Ciklusában 150 mg / nap. Az adag ilyen növelése csak a gyógyszer normális tolerálhatóságával lehetséges (az alsó has alatti intenzív fájdalom hiánya, az alsó háta és az ovárium hiperstimuláció egyéb jelei).

A második kezelési lehetőség: progeszteron pótló kezelés gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a teljes szekréciós átalakulása a méhnyálkahártya, amely a kívánt hatást biztosítja betegeknél visszatérő vetélés, amikor az ovuláció ép. Ezenkívül az elmúlt években megállapították, hogy a progeszteronkészítmények beadása nem csak hormonális, hanem immunmoduláló hatással is jár, és elnyomja az endokriómában lévő immunkompetens sejtekből származó elutasítási reakciókat. Különösen hasonló hatást ír le a dihidrogeszteron esetében 20 mg / nap dózisban. A helyettesítő terápia céljára a dydrogeszteront napi 20 mg-os dózisban vagy mikronizált progeszteronnal vaginálisan, 200 mg / nap dózisban alkalmazzák. A kezelést az ovuláció után 2. Napon végezzük (a rektális hőmérséklet-emelkedés utáni napon) és 10 napig tart. A terhesség kezdetén a progeszteron-kezelést folytatni kell.

A modern tanulmányok nem erősítették meg a humán korion gonadotropin hatékonyságát a szokásos vetélés kezelésében.

Ha a terhesség szokásos megszakításával járó hyperandrogenizmus (petefészek vagy mellékvese eredetű) terápiás kezelést mutatnak az androgéneknek az ovuláció és az endometrium állapotára gyakorolt hatása miatt. Ha megszegi bioszintézisének mellékvese androgének virilizuyuschee ezek hatása a magzatra nő, így szteroid terápia végezzük érdekeit a magzatot.

[6], [7], [8]

A petefészek-eredetû hyperstro- genia (policisztás petefészkek)

Anamnézis, fizikai és speciális vizsgálat eredménye

• Anamnézis: későbbi menarche, a menstruációs ciklus zavara az oligomenorrhoea típusától függően (gyakrabban primer, ritkábban másodlagos). A terhesség ritkán fordul elő, általában, spontán megszakítja az első trimeszterben, a terhességek között, a meddőség hosszú idejében.
• Ellenőrzés: hirsutizmus, akne, striae, magas testtömegindex (nem feltétlenül).
• Rektális hőmérsékleti grafikonok: az anovulációs ciklusok váltakoznak az ovuláció és az NLF ciklusokkal.
• Hormonális vizsgálat: magas a tesztoszteronszint, az FSH és az LH szint emelkedhet, az LH / FSH aránya nagyobb, mint 3. AU: policisztás petefészkek.

Kezelés

Nem gyógyszeres kezelés

Csökkent testtömeg - diétaterápia, testmozgás.

Gyógyszer

• Orlistát 120 mg-os dózisban minden fő étkezésnél. A tanfolyam időtartamát a hatás és a tolerálhatóság figyelembevételével határozzák meg.
• A tesztoszteron szintjének előzetes csökkenése a ciproteron-acetát (2 mg) és az EE (35 μg) tartalmú szerekkel 3 menstruációs ciklus alatt.
• Mégsem fogamzásgátló hormonális támogatását a második fázisban a ciklus (progesztin) - didrogeszteron 20 mg / nap a 16. A 25. Napon a menstruációs ciklus. Az önálló ovuláció hiányában a következő lépést megtettük.
• Stimulálása ovuláció klomifén-citrát, amelynek kezdeti dózisa 50 mg / nap 5 nap 9 a menstruációs ciklus egyidejű kezelés progesztinek (didrogeszteron 20 mg / nap a 16. A 25. Napon a ciklus) és dexametazon (0, 5 mg).
• Hiányában a terhesség klomifén-citrát dózis megnövelésével 100-150 mg / nap kinevezése progesztogén a második fázisban a ciklus és a dexametazon (0,5 mg). Azt találtuk, hogy, bár a dexametazon csak csökkenti a mellékvese androgének, az ovuláció és a koncepció fordulnak elő szignifikánsan gyakrabban a kezelés a klomifen-citrát, és a dexametazon, mint a kizárólag klomifén-citrát [12].
• Magatartási 3 ciklusban az ovuláció stimulálás, majd ajánlani egy szünetet 3 menstruációs ciklusok progesztin támogatást és a kérdésnek a műtéti kezelés laparoscopia (petefészek ék reszekció, lézeres párologtatás).

A beteg további kezelése

Prenatális kísérnie kell progesztin legfeljebb 16 hetes terhességi (didrogeszteron 20 mg / nap, vagy mikronizált progeszteron dózisban 200 mg / nap), a dexametazon beadott csak én trimeszterében. A megfigyelés szükséges az ischaemi-cervicalis elégtelenség időben történő diagnosztizálásához, és ha szükséges, a műtéti korrekcióhoz.

Adrenalin hyperandrogenizmus (pubertás és post-pubertalis adrenogenital szindróma)

Az Adrenogenital szindróma (ACS) egy örökletes betegség, amely a mellékvesekéreg hormonok szintézisének megsértésével jár együtt, számos enzimrendszer szintéziséért felelős gének leküzdése miatt. A betegség öröklődik autoszomálisan - recesszív módon mindkét szülőből származó, mutáns gén transzlációjában, amelyek egészséges hordozók.

Az esetek 90% -ában az adrenogenital szindrómát a CYP21B génben mutációk okozzák, ami a 21-hidroxiláz szintézisének megsértését eredményezi.

Anamnézis, fizikai és speciális vizsgálat eredménye

• Anamnézis: később menarche, a menstruációs ciklus némileg megnyúlt, oligomenorrhoea lehetséges, terhesség spontán megszakadása az első trimeszterben, meddőség lehet.
• Ellenőrzés: akne, hirsutizmus, android típusú szerkezet (széles váll, keskeny medence), klitorális hypertrophia.
• Rektális hőmérsékleti grafikonok: az anovulációs ciklusok váltakoznak az ovuláció és az NLF ciklusokkal.
• Hormonális kutatás: magas szintű 17-OP, DHEAS.
• Ultrahang: a petefészkek nem változtak.

A terhességen kívüli patognomonikus jel a 17-OP vérplazma koncentrációjának növekedése.

Jelenleg ACTH vizsgálatot végeznek a mellékvese hyperandrogenizmus látens, nem klasszikus formájának diagnosztizálására. Ehhez a mintához a syatttént alkalmazzuk - egy szintetikus polipeptidet, amely az endogén ACTH tulajdonságaival rendelkezik. Stimulálja a mellékvesékben a szteroid hormonok szintézisének kezdeti szakaszait a koleszterinből.

Vizsgálat az sinaktenom (ACTH analóg): n / k vezetünk be a váll 1 ml (0,5 mg) sinaktena előzőleg meghatározott kezdeti mennyiségének 17-OP, valamint a reggeli kortizol 9 órás plazma mintában. A vérvételeket az injekció beadása után 9 órával végezzük, hogy meghatározzuk a 17-OP és a kortizol szintjét. Továbbá a ( D ) meghatározási indexet a következő képlet segítségével számítjuk ki:

D = 0,052 × 17-OP + 0,005 × Kortizol / 17-OP - 0,018 × Kortizol / 17-OP

Ha a D együttható kisebb vagy egyenlő 0,069 értékkel, akkor ez azt jelzi, hogy nincs mellékvese hyperandrogenizmus. Egy D együtthatóval több mint 0,069, feltételezhető, hogy a hiperandrogenizmust a mellékvese-rendellenesség okozza.

Gyógyszer

A 21-hidroxiláz hiányosságai miatt a hyperandrogenizmus kezelésének alapja a glükokortikoidok, amelyeket az androgének túlzott szekréciójának elnyomására használnak.

A beteg további kezelése

Mivel a fellépés androgének virilizuyuschim anyáról a magzatra során a diagnózis mellékvese hyperandrogenismus dexametazon kezelés egy kezdeti dózis 0,25 mg-ot adunk, mielőtt a terhesség és továbbfejlődése egyénileg kiválasztott adag (0,5-től 1 mg) a terhesség. Nőknél a habituális vetélés szenved mellékvese hiperandrogénizmus, megszünteti kezelés praktikus, mert a frekvencia az abortuszok kezelés hiányában eléri a 14% -ot, míg a folyamatos - 9%.

Tekintettel arra, hogy a betegek a mellékvese-szindróma lehet átadni ezt a gént a magzat, akkor el kell végezni a prenatális diagnosztika: 17-18 terhességi hét előírt vizsgálat az anya vérében meghatározásához 17-OP. A vér hormonjának emelkedett szintje határozza meg koncentrációját a magzatvízben. Ha a 17-OP tartalma a magzatvízben megnövekszik, a magzatba tartozó adrenogenital szindrómát diagnosztizálják. Sajnos a 17-OP szintje a magzatvízben nem lehet meghatározni az adrenogenital szindróma súlyosságát (enyhe vagy magányos nehéz formában). A terhesség fenntartását ebben a helyzetben a szülők döntenék.

Ha a gyermek apja - olyan gén hordozó adrenogenitális szindróma és családi története a születési gyermekek ez a szindróma, a beteg is anélkül, hogy a mellékvese hyperandrogenismus kapott dexametazon érdekében a magzat (megakadályozására virilization nőstény magzatok) dózisban 20 mcg / kg testtömeg, maximum 1,5 mg / nap 2-3 étkezés után étkezés után. 17-18 hét után a döntés a szex a magzat és a génexpresszió adrenogenitális szindróma (eredményei alapján amniocentézis) kezelést folytatni kell, amíg a terhesség végén, ha a magzat - egy lány mellékvese szindróma. Ha a magzat - egy fiú vagy lány, nem hordozó gén adrenogenitális szindróma, dexametazon törölhető.

Ha egy nő, aki szokásos terhességvételt szenved, mellékvese hyperandrogenismusban szenved, akkor a dexamethasone-kezelést a terhesség alatt végzik el, és csak a szülés után vonják vissza. A szülés utáni 3. Napon a dexametazon dózisa fokozatosan csökken (0,125 mg 3 naponként), egészen a szülés utáni teljes megvonásig.

[9], [10], [11]

A vegyes genezis (petefészek és mellékvese) hyperandrogenizációja

Anamnézis, fizikai és speciális vizsgálat eredménye

• Anamnézis: későbbi menarche, menstruációs rendellenesség az oligomenorrhoea típusában (gyakrabban primer, ritkábban másodlagos), amenorrhea, traumák, az agy megbombulása lehetséges. A terhesség ritkán fordul elő, általában, spontán megszakítja az első trimeszterben, a terhességek között, a meddőség hosszú idejében.
• Fizikai vizsgálat: hirsutizmus, akne, striae, acanthosis nigricans, magas testtömeg index, artériás magas vérnyomás.
• Rektális hőmérsékleti grafikonok: az anovulációs ciklusok váltakoznak az ovuláció és az NLF ciklusokkal.
• Hormoné Research, magas tesztoszteron szint növelhető az FSH és LH, az arány az LH / FSH nagyobb, mint 3, a magas szintű DHEAS, 17-OP lehet hiperprolaktinémia.
• Ultrahang: policisztás petefészkek.
• Elektroencefalográfia: az agyi bioelektromos aktivitás változása.
• Hyperinsulinemia, lipid metabolizmus rendellenesség (magas koleszterinszint, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek), csökkent glükóztolerancia vagy emelkedett vércukorszint.

Kezelés

Nem gyógyszeres kezelés

Csökkent testtömeg (alacsony kalóriatartalmú étrend, testmozgás).

Gyógyszer

Az első lépcső - inzulinrezisztencia jelenlétében - javasolja a metformin kinyerését 1000-1500 mg napi dózisban az inzulin érzékenységének növelése érdekében.

Második szakasz - disturbancies a menstruációs ciklus és a magas szintű tesztoszteron látható recept szerint anti-androgén hatás tartalmazó ciproteron-acetát (2 mg) és etinil-ösztradiol (35 g) 3 hónapig.

A harmadik lépcső az ovuláció stimulálása a későbbi gestagen-támogatással (a fentiekben ismertetett séma) és a dexametazon alkalmazásának napi 0,25-0,5 mg-os adagja.

Hiperprolaktinémia és hypothyreosis esetén megfelelő gyógyszeres korrekciót kell végezni az ovulációs stimuláció ciklusaiban. A terhesség kezdetén a bromokriptint törölni kell, és a levotiroxint folytatni kell.

Az ovuláció hatástalan stimulálásával fel kell oldani az ovuláció közvetlen induktorainak kinevezését, a policisztás petefészek műtéti kezelésének szükségességét vagy az in vitro megtermékenyítést.

A beteg további kezelése

Metabolikus szindrómás betegek a terhesség gyakran bonyolítja magas vérnyomás, vesebaj, hiperkoaguláció, és ezért a kötelező a vérnyomás szabályozásában, hemostasiogram korai terhesség és korrekciós előforduló betegségek (ha szükséges), vérnyomáscsökkentő hatóanyagok, trombocitaromboló hatóanyagok és antikoagulánsok. A progesztin gyógyszerek beadása előtt 16 hetes terhesség - BIT-rogesteron 20 mg / nap vagy mikronizált progeszteron dózisban 200 mg / nap 2 egyenlő részre elosztva.

Minden hiperandrogenátusú nő az ischaemiás-méhnyaki elégtelenség kialakulásának kockázata. A nyaki állapot megfigyelését a terhesség 16. Hetétől, szükség esetén az ischaemiás-cervicalis elégtelenség műtéti korrekciójából kell elvégezni.

A szokásos vetélés immunológiai okai

Napjainkban ismert, hogy a korábban nem tisztázott, a terhesség ismételt elvesztésének (a genetikai, anatómiai, hormonális okok kizárása) mintegy 80% -a immunrendellenességgel jár. Az autoimmun és alloimmun rendellenességek izolálása, ami a terhesség szokásos megszakításához vezet.

Az autoimmun folyamatokban az immunrendszer agressziójának tárgya az anya testének szövetei, azaz az immunválasz iránya az antigénekkel szemben. Ebben a helyzetben a magzat ismét károsodik az anyai szövetek károsodása miatt.

Az alloimmun rendellenességek esetén egy nő immunválaszának az apa által nyert embrió / magzati antigének ellen irányulnak, és potenciálisan idegen az anya testéhez.

Autoimmun betegségek, a leggyakoribb a betegek szokásos vetélés, közé tartozik a szérum jelenléte-en tifosfolipidnyh, antitiroid, antinukleáris autoantitest. Így azt találtuk, hogy 31% -a nő visszatérő vetélés terhesség észlelésekor autoantitestek tiroglobulin, thyreoid peroxidáz (pajzsmirigy mikroszomális [thyreoid peroxidáz] autoantitesteket ); Ezekben az esetekben a spontán vetélés kockázata a terhesség első harmadában 20% -ra emelkedik. Amikor szokásos vetélés jelenlétében antinukleáris antitestek és anti-tiroid szükségességét jelzi további vizsgálat azonosítási és értékelési az autoimmun folyamat diagnózist.

Az embrió / magzat halálához vezető általánosan elismert autoimmun állapot jelenleg az antifoszfolipid szindróma (APS).

Alloimmun rendellenességek

Jelenleg, a alloimmun folyamatokat, ami a kilökődés a magzat, a jelenléte a pár közé tartozik a magas (több mint 3) az összeg a fő hisztokompatibilitási komplex rendszer közös antigéneket (gyakran megfigyelhető a kapcsolódó házasságok); alacsony szintű blokkoló tényezők az anya szérumában; a természetes ölősejtek (NK sejtek CD56, CD16) megnövekedett tartalma az endometriumban és az anya perifériás vérében kívül és terhesség alatt; magas koncentráció-szinten számos citokin az endometriumban, és vérszérumot, különösen y-interferon, tumor nekrózis faktor, az interleukin-1 és a 2.

Jelenleg tanulmányozzák a korai terhességvesztéshez vezető alloimmun faktorokat és a fenti állapotok kijavítására szolgáló módszereket. Nincs egyetértés a terápiás módszerekről. Egyes kutatók szerint a donor limfocitákkal végzett aktív immunizálás nem gyakorol jelentős hatást, más szerzők az immunizálással és immunglobulinokkal történő kezeléssel jelentős pozitív hatást mutatnak.

Jelenleg az egyik immunmoduláló szer a terhesség korai szakaszában a progeszteron. Különösen, a vizsgálat kimutatta, a szerepét a progeszteron egy napi 20 mg-os nőknél visszatérő vetélés az I. Trimeszterben megemelkedett szintje CD56-sejtek az endometriumban.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Genetikailag meghatározott trombofília

A vemhesség alatt a trombózisos állapotok a szokásos vetéléshez vezetnek, beleértve a genetikailag meghatározott thrombophilia alábbi formáit.

• Antitrombin hiánya III.
• V mutációs faktor (Leiden mutációja).
• A protein C. Hiányossága
• A Protein S. Hiányossága
• A protrombin gén mutációja G20210A.
• Gipyergomotsistyeinyemiya.

A thrombophilia ritka okainak azonosítására vonatkozó felmérés olyan esetekben szükséges, amikor:

• egy családtörténetben - thromboembolia 40 éves kortól rokonoktól;
• a vénás és / vagy artériás trombózis megbízható epizódjai 40 éves korig;
• visszatérő trombózisok a betegben és a következő náluk;
• a terhesség és a szülés utáni tromboembóliás szövődmények hormonális fogamzásgátlás alkalmazása esetén;
• a terhesség ismételt elvesztése, a halvaszülés, az intrauterin növekedési retardáció, a placenta torzulása;
• a pre-eclampsia korai megjelenése, a HELLP-szindróma.

A szokásos vetélés fertőző okai

A fertőző tényező szerepe a szokásos vetélés okának széles körben vitatott. Ismeretes, hogy a korai terhesség elsődleges fertőzésével lehetséges az alkalom nélküli károsodást okozó élet, ami sporadikus spontán vetéléshez vezet. Azonban valószínű, hogy a fertőzés ugyanabban az időszakban ismétlődik a terhesség ismételt elvesztésével járó kimenetelével, elhanyagolható. Ezen kívül a mikroorganizmusok, amelyek szokásos vetélést okoznak, jelenleg nem találhatók meg. A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szokásos abortusz és a krónikus endometritis jelenléte során tapasztalt legtöbb nő esetében megfigyelhető a 2-3 anaerob mikroorganizmusok és vírusok 2-3 vagy több fajának endometriumban való előfordulása.

V.M. Sidelnikova et al., In nők visszatérő vetélés, terhesség diagnózis krónikus endometritis szövettanilag igazolt 73,1% -ában és 86,7% a megfigyelt tartósan opportunista patogének az endometriumban, amely természetesen, okozhat aktiválását immunpatológiai folyamatok . Vegyes perzisztens vírusfertőzés (Herpes simplex vírus, Coxsackie A, B Coxsackie enterovírusok 68-71, citomegalovírus) betegeknél fordulhat elő szokásos vetélés szignifikánsan gyakrabban, mint a nők normális szülészeti történelem. K. Kohut et al. (1997) kimutatta, hogy a százalékos gyulladásos elváltozások az endometriumban, és deciduális szöveti betegeknél primer visszatérő vetélés lényegesen magasabb, mint a nőknél, miután a vetélés, akiknek a kórtörténetében legalább egy időben történő szállítás.

Bakteriális és virális kolonizáció a méhnyálkahártya válik általában eredő hiba az immunrendszer és a nem-specifikus védelmi erők a szervezet (a komplement rendszer, fagocitózis) teljesen megszünteti a fertőző ágens, és ezzel egyidejűleg a forgalmazási korlátozás annak köszönhető, hogy a T-sejtek aktiválódásában limfociták (T-helper sejtek, természetes gyilkosok) és makrofágok. Az összes fent említett esetben ott van a perzisztencia mikroorganizmusok, azzal jellemezve, bevonásával melegágya a krónikus gyulladás a mononukleáris fagociták, természetes ölősejtek, a T-helper sejtek, szintetizáló különböző citokin. Úgy tűnik, ez az állapot megakadályozza a méhnyálkahártya létre helyi immunszuppresszió preimplantációs szükséges időt, amely védőréteget képez akadályt, és kilökődés megakadályozására a külföldi fél gyümölcsöt.

Ebben az összefüggésben a szokásos abortuszban szenvedő nők terhességét ki kell zárni a krónikus endometritis diagnózisából. Ahhoz, hogy a kar vagy kizárják a diagnózist egy biopsziás az endometrium napokon 7-8 a menstruációs ciklus a szövettani vizsgálat, PCR és bakteriológiai vizsgálata a méh üregében anyagot. A diagnózis ellenőrzése során a krónikus endometritist a kismedencei gyulladásos betegségek kezelésére vonatkozó szabványoknak megfelelően kezelik.